Цитомегаловирус и герпес в чем отличие
Цитомегаловирус и герпес в чем отличие
Лечение герпеса, цитомегаловируса, вирус Эпштейн-Барр зависит от формы течения инфекции:
и от состояния иммунной системы. Снижение иммунитета, спонтанно возникающее у городских жителей, в результате воздействия стресса, неблагоприятной экологии, нарушений биоритмов сна, питания и пр., связано, в первую очередь, с нарушением Т-лимфоцитарного и фагоцитарного звеньев иммунитета, что в свою очередь предопределяет повышенную чувствительность к вирусным инфекциям.
Вирусы герпеса, наряду с другими оппортунистическими инфекциями, называют клиническими маркерами иммунодефицитных состояний. Кожно-слизистые проявления герпеса 1, 2 типов известны практически каждому.
Цитомегаловирусная инфекция и инфекция вируса Эпштейн-Барр у взрослого человека могут протекать в виде обычного острого респираторного заболевания с характерным увеличением заднешейных лимфоузлов, которые с выздоровлением проходят. Однако, при нарушениях в иммунитете, течение этих инфекций часто принимает латентную или субклиническую формы. Характерным клиническим признаком при этом является увеличение лимфоузлов, расположенных рядом с входными воротами инфекций (подчелюстные, шейные, паховые). По своим параметрам эти лимфоузлы соответствуют понятию «вирусный лимфаденит»: размер их не превышает 1,5 см, они не спаяны с кожей, имеют округлую или овальную форму, эластичные, подвижные, различаются по плотности.
Факт увеличения лимфоузлов связан со способностью герпетических вирусов инфицировать клетки иммунной системы: вирусы Эпштейн-Барр, герпеса 6 типа обнаруживают в В-лимфоцитах, герпесвирусы 1, 6 и 7 типов – в Т-лимфоцитах, цитомегаловирусы – в макрофагах/моноцитах и др. клетках.
При активации герпетической инфекции у пациентов могут появляться жалобы на:
Также типичны чувство постоянной усталости, легкая утомляемость, сонливость, сниженная работоспособность, повышенная раздражительность.
В анамнезе этих больных с высокой частотой можно выявить кожные рецидивы герпеса, острые и хронические заболевания ЛОР-органов, легких, слизистых влагалища и матки, т.е. клинические проявления иммунодефицитного состояния, что соответствуют наблюдениям инфекционистов, диагностирующих снижение иммунитета в течение от 50 дней до 8 месяцев после обострения цитомегаловирусной инфекции. В связи с этим, острые респираторные заболевания (ОРЗ), протекающие с увеличением лимфатических узлов, чаще принимают затяжное и хроническое течение. Для правильной коррекции таких состояний показано иммунологическое обследование.
Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения
В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р
The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.
Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.
Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.
Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.
История
Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].
Характеристика возбудителя
ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].
Патогенез
Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].
При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].
Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].
Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].
Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].
Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.
Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].
Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутриутробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].
Клиника ЦМВИ
Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.
У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).
Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].
Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.
У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.
При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.
У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес
ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск
Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95
Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование
Цитомегаловирус: что за инфекция и чем опасна?
Цитомегаловирус — вирус герпеса 5 типа.
Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, или цитомегалия — хроническое герпесвирусное заболевание человека с возможностью поражения практически всех органов и систем: ЖКТ, бронхо-легочной и мочеполовой систем.
До 80% всех людей на свете инфицированы ЦМВ, но у большинства с ним нет хлопот. Если только речь не идет об иммунодефицитах, беременности и внутриутробном развитии.
Чем же так коварен ЦМВ?
1. ЦМВ отличается высоким тропизмом (любовью) к клеткам слюнных желез и в локализованной форме находится только там.
2. Вирус способен поражать любые клетки практически всех внутренних органов.
3. ЦМВ — хроническая персистирующая инфекция человека. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно.
4. Развитие цитомегалии связано с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ЦМВ.
5. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней.
6. Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:
Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.
Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека.
Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.
Выделяют следующие формы заболевания:
1. Приобретенная ЦМВ:
3. ЦМВ у ВИЧ-инфицированных и др. лиц с ослабленным иммунитетом.
Что же происходит когда мы инфицируемся ЦМВ?
Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры, боль в горле, в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.
Гораздо опаснее врожденная ЦМВ. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.
ЦМВ относят к группе так называемых TORCH-инфекций, чаще всего связываемых с аномалиями развития плода и патологией беременности. Заражение вирусом может произойти до беременности или непосредственно во время внутриутробного развития ребенка. В первом случае нет клинических проявлений, а в крови выявляются только специфические «поздние» антитела. Такая ситуация не опасна ни для плода, ни для женщины, риск осложнений не превышает 1%.
Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%).
В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки. ⠀ Вот такая вроде как «неопасная» инфекция.
Как же можно заподозрить, что у человек инфицирован ЦМВ?
Симптомы вирусных инфекций, если ты не врач, кажутся одинаковыми.
У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой ЦМВ, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:
Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.
У больных с иммунодефицитом ЦМВ протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:
Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50% ( у взрослых) и 72% (у детей до 4,5 лет), и появляются атипичные лимфоциты (мононуклеары).
Точную диагностику ЦМВ проводят с помощью анализа:
ИФА позволяет определить антитела к ЦМВ в сыворотке крови. Оценивают наличие иммуноглобулинов — IgG и IgM.
Высокий уровень IgM в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM может расти.
Если определяют IgG, то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса.
Расшифровка результатов анализов ведется врачом.
ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д.
Как лечить цитомегаловирусную инфекцию?
Вопрос на самом деле сложный. Так как специфического лечения и профилактики ЦМВ-инфекции нет.
В тяжелых случаях применяется посиндромная терапия (в зависимости от вовлечения в инфекционный процесс внутренних органов).
Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности.
При ЦМВ инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ЦМВ является хроническим, персистирующим возбудителем, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений.
Но данную терапию назначает врач.
Профилактика ЦМВ
Специфическая профилактика ЦМВ инфекции отсутствует.
Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует.
Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.
Уязвимым группам пациентов — например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным — нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила.
По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.
Герпес
Вирус герпеса проявляется не только не эстетичным видом, но и неприятными ощущениями. Чаще всего он появляется на губах, хотя может затрагивать и другие части тела, в том числе половые органы. Опасен ли герпес и как его лечить, разберем в этой статье.
Отчего появляется герпес?
Возбудителем заболевания является группа вирусов, которые поражают кожный покров, нервные клетки, слизистые оболочки человека. На теле появляются высыпания в виде группы пузырьков, которые высыхают и исчезают после применения лекарственных средств.
Герпетическая инфекция самая распространенная среди взрослого населения. Вирус поражает более 90% людей, у 10-20% из которых отмечается острая форма герпеса. Попадая в организм человека, возбудители накапливаются и проявляются при ослабленном иммунитете. Вы наверняка замечали, что патологические высыпания появляются на теле периодами, при чем чаще всего на одном и том же месте.
Герпес передается следующими путями:
Попав в организм человека, вирус герпеса разносится с кровотоком. Он проникает в нервные клетки периферической нервной системы и встраивается в геном нейронов. С этого момента вирус сопровождает человека всю его жизнь.
Виды герпеса
Существует 8 основных типов герпесвирусов:
Как проявляется вирус герпеса в теле человека?
Наличие вируса герпеса в организме никак не проявляется у здорового человека. Он начинает появляться только тогда, когда угнетается работа иммунитета. Такое может произойти при переохлаждении, злоупотреблении алкоголем, табакокурении, внезапном стрессе, травме кожи в периоральной области (вокруг рта), переутомлении или недосыпании.
Чаще всего герпес на губах проявляет себя мелкопузырчатой сыпью в области рта. Спустя несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. Если не потревожить образование, происходит подсыхание пузырьков, они покрываются корочкой, которая через несколько дней самостоятельно отпадает. Но если пузырь был поврежден, на его месте образуется язвочка. Также может чувствоваться покалывание, жжение кожи в поврежденной зоне и наблюдаться отечность.
Что такое врожденный герпес?
Он передается от матери к ребёнку во время внутриутробного развития или через родовые пути. Распространенность врожденного герпеса – один случай на 3-60 тысяч новорожденных. В 80% случаев возбудитель – ВПГ второго типа, в 20% – ВПГ первого типа.
Врожденный герпес может иметь локальную форму, церебральную или генерализованную. Первая форма проявляется только пузырчатыми высыпаниями. Может поражать разные части тела. Часто затрагивает глаза, в результате чего образуется герпетический кератит и конъюнктивит.
Церебральная форма характеризуется нарушением сознания вплоть до его потери, судорогами, развитием отека мозга. В этом случае сыпь появляется очень редко, спустя 4-7 дней после первых симптомов и имеет слабовыраженный характер.
Последняя форма, генерализованная, самая опасная. Она проявляет себя и сыпью, и неврологическими симптомами. В дополнение к этим проявлениям присоединяется поражение внутренних органов: почек, печени, селезенки, легких. Если ребёнок выжил, он, как правило, остается инвалидом.
Герпес во время беременности и грудного вскармливания
Для беременной женщины особую опасность представляют вирусы герпеса первого, второго и четвертого типа. Они способны привести к развитию серьезных внутриутробных аномалий.
На раннем сроке развитие вируса герпеса может привести к гибели плода. А половой герпес передается малышу во время родов через прохождение родовых путей. Новорожденные тяжелее переносят последствия инфицирования.
Если развитие герпеса пришлось на период грудного вскармливания, его не нужно прекращать. Наоборот, материнское молоко повышает иммунитет малыша и бережет его от поражения инфекциями. Молодая мама должна помнить, что перед каждым прикладыванием к груди, нужно мыть руки, особенно если до этого притрагивались к части тела, пораженной герпесом.
Герпес в детском возрасте
В большинстве случае именно в детском возрасте происходит первый контакт со всеми вирусами герпеса. Самый тяжелый вариант герпеса у детей – врожденный герпес, но и герпетическая инфекция у детей в более позднем возрасте может несколько отличаться от течения заболевания у взрослых.
В детском возрасте помимо развития герпеса первого типа в области вокруг рта, пузырьки появляются и на слизистой. То есть развивается герпетический стоматит. Второй тип вируса может вызвать у детей герпетическую ангину – она протекает тяжелее обычной.
Герпес третьего типа, как мы уже упоминали выше в этой статье, вызывает ветряную оспу, после чего к ней появляется пожизненный иммунитет. В дальнейшем третий тип может проявляться опоясывающим лишаем, который в детском возрасте регистрируется крайне редко – только на фоне выраженного иммунодефицита.
Диагностика и лечение герпеса
Определить вирус первого типа не составляет никакой сложности. Обычно пациент делает это самостоятельно в домашних условиях. Сложнее дело обстоит с определением цитомегаловируса, инфекционного мононуклеоза. Определить их можно только в лабораторных условиях. В первом случае нужно взять мазок с высыпаний, во втором – провести анализ крови.
Окончательно подтвердить диагноз герпеса помогает ПЦР – реакция выявления элементов вирусных ДНК из биологического материала: содержимого пузырьков, крови. Выявление антител не позволяет поставить точный диагноз, а только доказывает, что пациент когда-то контактировал с вирусом.
Чтобы не допустить осложнений, нужно придерживаться некоторых правил: не срывать подсохшие высыпания, стараться не травмировать кожу, а при генитальном герпесе носить натуральное не стягивающее белье. При появлении пузырьков на лице мужчинам лучше воздержаться от бритья, а женщинам – от использования декоративной косметики.
Излечиться полностью от герпеса невозможно – вирус остается в организме человека на всю жизнь после первичного инфицирования. Все средства лишь убирают симптомы. Основной класс препаратов, используемых в лечении герпетической инфекции – противовирусные средства. Используются, как таблетки и инъекции, так и мази, кремы для местного действия. Для предупреждения рецидивов назначаются иммуностимулирующие препараты, позволяющие восстановить и поддержать иммунитет.
Чтобы пройти диагностику и лечение герпеса, обратитесь за помощью дерматовенеролога в частном медицинском центре «Медюнион». Чтобы узнать расписание работы врачей и записаться на прием, позвоните по номеру телефона +7 391 201-03-03.