Цитология пролиферация железистого эпителия что
Рак и предрак шейки матки.
материал подготовлен врачом гинекологом-онкологом, к.м.н. Паяниди Ю.Г.
Вы можете сдать со скидкой в интернет-магазине
Следует отметить, что до настоящего времени продолжаются дискуссии относительно классификации дисплазии и преинвазивного рака шейки матки. Европейская Экспертная Группа, разрабатывающая Европейскую обобщенную обучающую программу, предложила следующую классификацию изменений эпителия шейки матки:
Параллельно Национальный Институт Рака в США разработал и предложил для практического применения классификацию, которая получила название «система Bethesda» (1989, 1991 гг.). Согласно этой классификации, выделяют следующие изменения эпителия шейки матки:
В нашей стране широкое распространение, как наиболее приемлемой для практического использования, получила Классификация патологических процессов шейки матки, предложенная И.А.Яковлевой и Б.Г.Кукутэ в 1977 г.
I. ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ
II. ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ
III. РАК
ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Наиболее частой патологией в группе дисгормональных процессов являются эндоцервикозы. По данным И.А.Яковлевой, с морфологической точки зрения они неоднотипны. Простая форма эндоцервикоза характеризуется наличием железистых структур без признаков их повышенного образования. Для пролиферирующих форм типично новообразование железистых структур, что свидетельствует о прогрессировании процесса. Для железистой псевдоэрозии характерно наличие в подлежащей строме железистых образований, вокруг которых нередко отмечается воспалительная инфильтрация. При папиллярной псевдоэрозии происходит разрастание стромы эпителия в виде сосочков, покрытых многорядным цилиндрическим эпителием. При эпидермизирующейся псевдоэрозии на фоне железистого эпителия участками встречается метапластический и многослойный плоский эпителий.
Наличие цилиндрического эпителия за границей наружного зева на влагалищной порции шейки матки еще Н.Hinselmann предложил назвать эктопией. Частота встречаемости последней составляет 10-15% от всех заболеваний эктоцервикса у женщин в возрасте моложе 30 лет. Различают посттравматическую, врожденную и дисгормональную эктопию. Посттравматическая эктопия возникает после травмы в родах или во время аборта. При врожденной или «физиологической» эктопии у девочек, девушек и молодых женщин стык цилиндрического и многослойного плоского эпителия может располагаться снаружи от наружного зева в 6-8% случаев (В.П.Козаченко). Некоторые авторы считают подобные изменения шейки матки вариантом нормы, не требующим какого-либо специального лечения. У женщин более старшего возраста такое расположение цилиндрического эпителия является следствием гормональных расстройств. Область замещения одного эпителия другим получила название «зоны трансформации» или «зоны превращения». Чаще всего эта зона наблюдается в возрасте 28-40 лет и требует пристального внимания врача, так как именно в ней, как правило, происходит формирование будущего атипического процесса. Эпидермизация данной зоны протекает длительно и под влиянием неблагоприятных факторов может нарушаться. Цилиндрический эпителий, обладая высокой регенеративной способностью, проникает вглубь ткани шейки матки и образует ветвящиеся ходы, которые в процессе эпидермизации могут перекрываться многослойным плоским эпителием, в результате чего образуются ретенционные кисты.
Папиллома представляет собой бородавчатое разрастание многослойного плоского эпителия с явлениями ороговения. Поверхность розовая или белесоватая, четко граничит с окружающими тканями. Кольпоскопическое исследование позволяет установить сосочковую структуру папилломы. В каждом сосочке определяется сосудистая петля красного цвета, причем при разрастании папилломы характер сосудистой сети не изменяется. Закономерное повторение сосудистого рисунка папилломы есть проявление адаптивной сосудистой гипертрофии. Нередко из-за частичного или полного ороговения поверхность становится белесоватой и сосудистый рисунок виден не так четко.
Среди воспалительных заболеваний шейки матки цервициты неспецифической этиологии наиболее распространены и составляют до 70% всех воспалительных процессов цервикального канала. Нередко они предшествуют или сопутствуют другим фоновым заболеваниям. Различают очаговый и диффузный неспецифический цервициты. Последний встречается наиболее часто. Поражая в основном женщин репродуктивного возраста, цервицит поддерживает фоновый или предраковый процесс, является относительным противопоказанием для проведения биопсий, фракционных диагностических выскабливанй, диатермокоагуляций и диатермоконизаций шейки матки, симулирует картины клеточной атипии при онкологических исследованиях. Заболевание характеризуется длительным и затяжным течением с частыми периодами обострений, трудно поддается медикаментозному лечению. Последнее связано с тем, что в хронической стадии воспаления микробный фактор утрачивает свою ведущую роль и поражение приобретает полисистемный характер. Это проявляется в виде сложной сосудисто-мезенхимальной реакции пораженной ткани.
Неопухолевые изменения эпителия
Плоскоклеточная метаплазия
Процесс, который характеризуется нераковыми изменениями в эпителиальных клетках шейки матки. Плоскоклеточная метаплазия возникает в результате совокупности общих и местных факторов, которые негативно влияют на организм, вызывая обратимый процесс, в ходе которого дифференцированные эпителиальные клетки преобразуются в более выносливые клетки многослойного плоского эпителия, с ороговением или без. Плоскоклеточная метаплазия цервикального канала также возникает как результат слияния с находящимся рядом эндоцервиксом. Изменение типа клеток может приводить к снижению функции эпителия. Когда патологические раздражители устраняются, метапластические клетки приобретают свою первоначальную форму и функцию. Сохранение физиологических стрессоров в областях, подверженных метаплазии, может приводить к дисплазии или предраковым клеточным изменениям. Развитие метаплазированных клеток происходит под влиянием герпеса или бактериальных инфекций (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз), протекающих на фоне ослабленного иммунитета и имеющих хроническую форму.
Кератоз
Представляет собой патологический процесс, который характеризуется пролиферацией и ороговением клеток плоского эпителия, выстилающего влагалищную часть шейки матки. При этом образуются утолщения или бляшки белого цвета с четкими границами, выступающие над поверхностью слизистых оболочек и могут быть видимы невооруженным глазом до любой обработки растворами.
Гиперкератоз
Это усиленное ороговение верхнего слоя многослойного плоского эпителия шейки матки. Считается, что причиной может быть недостаток эстрогена в организме женщины. В процессе ороговения слизистая покрывается плотными белесоватыми структурами, слегка выступающими над поверхностью здоровой ткани.
Паракератоз
Нарушения Ороговения эпителиального слоя эпидермиса (неполное ороговение). Характеризуется ороговением слизистых оболочек, потерей эпидермисом способности синтезировать кератогиалин (предшественник кератина) и нарушением морфологии слизистой оболочки. При данном процессе пораженный участок цервикального канала выглядит сморщенным из-за нарушения эластичности ткани. Такие островки более грубые. Опасность представляет лейкоплакия, возникшая в результате активизации вируса папилломы человека высокого канцерогенного риска.
Трубная метаплазия
Характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Данная патология обычно представлена одиночной железой или группой желез и может быть реснитчатая либо секреторная. Трубная метаплазия часто встречается в неупорядоченном пролиферативном эндометрии
Атрофические изменения
Атрофия матки и шейки в большинстве случаев диагностируется у женщин в климактерическом периоде. Результатом данной патологии становится регресс эпителиальной ткани. Однако женщины детородного возраста также не застрахованы от атрофии шейки матки. Заболевание может развиться при дефиците эстрогенов, после оперативных вмешательств на шейке матки, при системных патологиях соединительной ткани. Атрофия шейки матки – один из факторов, вызывающих женское бесплодие.
В основном атрофические изменения происходят в период менопаузы. Снижение выработки гормонов приводит к исчезновению слизистой секреции, изменению бактериальной флоры. В результате происходит поэтапное сокращение толщины эпителия, что приводит ткани к раздражениям, травмам.
Изменения при беременности
В течение беременности устанавливается типичная для данного процесса картина мазка. Эти изменения связаны с продукцией гормонов плацентой и могут быть неверно трактованы как предопухолевые или опухолевые. Реактивные изменения шейки матки связаны с нарушением клеток ее эпителия. Возникают при: воспалениях, гиперкератозе, паракератозе, дискератозе, плоскоклеточной метаплазии, железистой гиперплазии, полипах, лимфоцитарном (фолликулярном) цервиците.
Внутриэпителияальные изменения клеток и рекомендуемые алгоритмы ведения пациенток
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
Атипическая гиперплазия эндометрия
При атипической гиперплазии внутренний слой матки — эндометрий —разрастается, что ведет к увеличению его толщины и объема. При этом морфология клеток изменяется, появляются атипичные — клетки, изменившие свои свойства. Вид и особенности таких клеток становятся нехарактерными тем, из которых они появились. Заболевание может развиваться у женщин любой возрастной категории, но вероятность ее появления выше в постменопаузе.
Это гинекологическое заболевание относится к предраковым состояниям, если адекватное лечение отсутствует, то болезнь в 40% переходит в злокачественную форму. Появление эндометрия с атипической железистой гиперплазией может означать начало преобразования в аденокарциному — злокачественное заболевание. Появление атипичных клеток в функциональном слое слизистой характерно для начального этапа атипической гиперплазии эндометрия матки, их обнаружение в базальном слое и строме — признак начинающегося рака эндометрия.
Как появляется заболевание
Развитие заболевания тесно связано с уровнем гормонов в организме. У здоровой женщины функциональный слой эндометрия увеличивается в 1-й половине цикла. Когда зачатия не наступает, происходит его отторжение, затем он естественным путем удаляется из матки. При гормональных отклонениях этот процесс нарушен, происходит активное деление клеток, однако своевременного отторжения и выведения частиц эндометрия нет. Наблюдается его утолщение и разрастание. Патологические очаги могут появляться на отдельных участках или же избыточное разрастание будет равномерным. Когда все же происходит отторжение эндометрия, появляется обильное кровотечение.
Гиперплазия — прогрессирующее заболевание, со временем свойства эндометрия изменяются, что способствует появлению нехарактерных клеток, развивается атипическая гиперплазия эндометрия. Однако существуют факторы, увеличивающие вероятность появления заболевания:
К группе риска относятся женщины с лишним весом. Сахарный диабет, гипертония также увеличивают риск развития заболевания.
Симптомы
Основным признаком атипической гиперплазии эндометрия является кровотечение. Более продолжительные, чем менструация, нередко продолжающиеся около 3-х недель, кровотечения могут быть цикличными (чаще у женщин репродуктивного возраста) или ацикличными. Не отделившиеся частицы эндометрия могут стать причиной межменструальных выделений. Нередко кровотечения возникают после задержки; после незначительной — выделения носят умеренный характер, после длительной — они становятся обильными. У четверти пациенток возникают ановуляторные кровотечения — нерегулярные, большей продолжительности и кровопотери.
Отсутствие лечения приводит к осложнениям. В результате длительных и обильных кровотечений развивается анемия. К наиболее тяжелым последствиям атипической гиперплазии эндометрия относится переход болезни в рак.
Однако заболевание не всегда сопровождается характерными признаками, при бессимптомном течении женщина может долго и безуспешно пытаться забеременеть. Гиперплазия эндометрия в таком случае впервые диагностируется, когда женщина обращается к врачу по поводу бесплодия.
Диагностика
Чтобы своевременно обнаружить болезнь даже при бессимптомном течении, важно регулярно проходить гинекологическое обследование даже при отсутствии каких-либо жалоб. В настоящее время существуют различные методики, позволяющие безошибочно диагностировать заболевание даже на ранней стадии. Сюда входят:
Для уточнения диагноза также может быть рекомендовано проведение МРТ, назначено обследование у эндокринолога, что важно для пациенток, входящих в группу риска. Комплексное обследование позволяет обнаружить не только атипическую гиперплазию эндометрия, но и диагностировать другие заболевания: как половой сферы (миому, кисты яичников и т.п.), так и другие отклонения (сахарный диабет, гипертонию и др.).
Лечение
Выбор тактики лечения при атипической гиперплазии эндометрия зависит от возраста пациентки, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений, а также желания женщины сохранить функцию репродукции. Лечение может быть консервативным или хирургическим.
При консервативной терапии назначаются гормональные препараты, направленные на подавление разрастания эндометрия, нормализацию цикла, восстановление гормонального баланса. При наличии кровотечений показано выскабливание эндометрия во время гистероскопии.
Хирургическое лечение — какие существуют варианты
Операция при атипической гиперплазии эндометрия назначается, если:
Не так давно единственным методом лечения было удаление матки. Я выполняю радикальную операцию в том случае, если патоморфологически подтвержден рак эндометрия, в остальных ситуациях возможно проведение органосохраняющего вмешательства.
Одним из эффективных методов является гистерорезектоскопия, рекомендованная женщинам репродуктивного возраста или в пременопаузальном периоде. Процедура относится к малотравматичным и выполняется с использованием эндоскопического оборудования, оснащенного видеокамерой. Возможность визуализации позволяет проводить манипуляции максимально бережно и с высокой точностью, без риска развития осложнений. Длительность процедуры — около получаса, период восстановления занимает не более 14 дней.
Однако для проведения гистерорезектоскопии, как и при любом хирургическом вмешательстве, имеются противопоказания:
При лечении гиперплазии неплохо зарекомендовала себя малоинвазивная процедура — абляция — трансцервикальная деструкция эндометрия. Во время ее проведения можно удалить базальный и функциональный слой эндометрия, а также часть миометрия на глубину 3-5 мм. Абляция может быть проведена с помощью лазерной или электрохирургической методики, но в любом случае процедура выполняется с использованием гистероскопического оборудования, поэтому является безопасной и эффективной.
При наступлении менопаузы женщине рекомендована гистерэктомия — удаление матки. Если патологические изменения в яичниках отсутствуют, то операция проводится без удаления придатков. В случае, если имеется аденомиоз или подтвержден злокачественный процесс в матке, то гистерэктомия проводится с удалением придатков. Органуносящая операция также показана пациенткам в постменопаузе при рецидиве после гормонального лечения.
Мною проведено более 4000 гинекологических операций, в том числе по поводу гиперплазии эндометрия. К каждой пациентке я подбираю тактику лечения, учитывая целый ряд деталей: возраст и наличие других болезней, желание сохранить матку как орган и проведенное ранее лечение. Если существует возможность, я всегда стремлюсь провести малотравматичную органосохраняющую операцию, после которой женщина сможет быстро вернуться к привычному образу жизни. После такой операции восстановление занимает не более двух недель, а госпитализация не превышает трех дней.
Сегодня возможность сохранить матку имеется даже у пациенток с сопутствующими гинекологическими заболеваниями (например, с миомой, кистами, полипами). Однако проведение органосохраняющей операции окажется невозможным, если процесс перейдет в злокачественный. Чтобы избежать подобного, следует регулярно проходить осмотры. В нашей клинике даже полное обследование займет минимум времени.
Гиперплазия
Оглавление
Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.
Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.
Классификация гиперплазии
Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).
В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.
Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.
При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.
Причины и признаки гиперплазии
Основные причины гиперплазии:
Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.
Симптомы и диагностика гиперплазии
Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.
Наиболее часто встречаются такие клинические формы:
Лечение гиперплазии
Эти морфологические изменения тканей могут привести:
Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.
При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.
Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.
Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.
Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»
Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:
Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.
Рекомендовано к прочтению:
© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018
Онкологические аспекты гиперпластических процессов эндометрия
Гиперплазия — это увеличение количества клеток без увеличения их размеров. Гиперпластические процессы могут предшествовать развитию онкологического заболевания. Гиперплазия эндометрия — одна из форм патологических пролиферативных изменений эндометрия, с преимущественной пролиферацией железистого компонента по сравнению со стромальным компонентом [1].
Существует гистологическая классификация гиперпластических процессов эндометрия, предложенная ВОЗ (2014) [2]:
Гиперплазия эндометрия без атипии — это пролиферация с изменением строения желез и клеток, но без клеточной атипии. Изменения в строении обычно видны при малом увеличении, но важной особенностью, которая определяет прогноз и возможность малигнизации — это клеточная атипия. Все типы гиперплазии характеризуются увеличением отношения железы к строме, неравномерностью формы железы и изменением размера железы (рис. 1 а и б). При гиперплазии без атипии железистый эпителий напоминает пролиферирующий эндометрий (рис. 1 б). Клетки столбчатые с амфофильной цитоплазмой и имеют псевдостратифицированные ядра, ориентированы к базальной мембране и имеют овальную форму с гладкими контурами, равномерно распределенный хроматин и небольшие незаметные ядрышки. Митотическая активность может быть переменной и может быть меньше, чем в пролиферирующем эндометрии. Частота митоза не влияет на диагноз [5].
Как правило, гиперплазия диффузная, но может быть очаговой из-за локальных различий в содержании рецепторов эстрогена и прогестерона в эндометрии. При простой гиперплазии присутствует строма в значительном объеме. Строение стромы напоминает нормальное, характерное для пролиферативной фазы, строма состоит из маленьких овальных клеток со скудной цитоплазмой. Как и в железах, в строме отмечена митотическая активность. Когда гиперплазия является полипоидной, строма может содержать артерии с толстой стенкой, подобные тем, которые наблюдаются в полипах. По мере прогрессирования гиперплазии железы располагаются более тесно. Обычно железы плотно прилегают друг к другу, хотя всегда присутствует небольшое количество стромы между ними [5].
К предраковым заболеваниям эндометрия относятся [2]:
Эндометрий — мишень половых гормонов, так как эта ткань имеет специфические рецепторы. Клетки эндометрия обновляются ежемесячно под влиянием гормональной регуляции. Нарушение гормонального статуса женщины может изменять рост и дифференцировку клеток. Поэтому могут возникнуть гиперпластические процессы [2].
Атипичная гиперплазия отличается наличием ядерной атипии и сложным строением с тесно расположенными железами. Железы обычно неправильной формы и размера. Каждая железа имеет базальную мембрану, окруженную тонким слоем стромы, отделяющей его от соседних желез. Однако в некоторых случаях железы расположены далеко друг от друга. Встречаются как железы без клеточной атипии, так и атипичные [5].
Специфические особенности при атипичной гиперплазии включают: стратификацию, увеличение размера ядер с измененным хроматином и ядрышками. В ядрах отмечена истинная стратификация (2–4 слоя), и потеря ориентирования к базальной мембране [5].
На фоне гиперпластических процессов в эндометрии, возникающих при длительной пролиферации желез эндометрия без перехода их в секреторную фазу, может развиваться рак тела матки (РТМ) — это злокачественная опухоль, происходящая из слизистой оболочки тела матки (эндометрия). Чаще всего РТМ носит спорадический характер, и в 5 % случаев РТМ ассоциирован с наследственными синдромами, например, с синдромом Линча. Среди факторов риска: гиперэстрогения, ранние менархе, отсутствие родов в анамнезе, поздняя менопауза, возраст старше 55 лет, применение тамоксифена [3].
Эпидемиология РТМ
РТМ — самая частая злокачественная опухоль женских половых органов в развитых странах и вторая по частоте после рака шейки матки злокачественная опухоль женских половых органов в мире. В США в 2015 г. зарегистрировано более 54800 новых случаев заболевания РТМ, и более 10150 смертей от этого заболевания. В России ежегодно регистрируется более 21 тысячи больных РТМ. В структуре заболеваемости женского населения в России в 2016 г. РТМ занимал 3-е ранговое место (7,7 %). Средний возраст заболевших РТМ в России составляет 62,6 года [3,4].
Патогенез
Развитие РТМ обусловлено гиперэстрогенией, основной причиной которой является нарушение овуляции. Клиническое изучение метаболических нарушений у больных раком тела матки и морфологические особенности рака эндометрия позволили обосновать концепцию о двух основных патогенетических вариантах заболевания [2].
I тип (более частый). Опухоль развивается в более молодом возрасте, в отличие от пациенток II патогенетического варианта, на фоне длительной гиперэстрогении и гиперплазии эндометрия. У больных РТМ I патогенетического типа часто наблюдаются ожирение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь, возможны эстрогенсекретирующие опухоли яичников или синдром склерокистозных яичников. Опухоли I патогенетического варианта, как правило, высокодифференцированные, имеют более благоприятный прогноз [2].
II тип. Опухоли эндометрия обычно низкодифференцированные, имеют менее благоприятный прогноз. Опухоли II патогенетического типа возникают в более старшем возрасте, в отсутствие гиперэстрогении, на фоне атрофии эндометрия. Примерно у 80% больных РТМ диагностируют эндометриоидную аденокарциному [2].
Выделяют три степени дифференцировки аденокарциномы эндометрия [2]:
G1 — высоко дифференцированная;
G2 — умеренно дифференцированная;
G3 — низко дифференцированная или недифференцированная.
Клиника
Ранний симптом прогрессирования рака эндометрия — появление жидких водянистых белей, нередко с примесью крови, и зуда наружных половых органов. Кровянистые выделения из половых путей бывают в виде мажущих серозно-кровянистых выделений, которые становятся порой обильными. Кровотечение, как правило, контактное или появляется после физической нагрузки [2].
Возможны боли внизу живота, которые на ранних стадиях рака носят схваткообразный характер. Это связано с сокращениями эндометрия и опорожнением матки от скопившейся в ней крови или гноевидной жидкости (гематометра, пиометра), отток которой в результате обтурации внутреннего зева затруднен. После таких схваткообразных болей появляются обильные выделения из матки — гной и кровь. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивные по ночам, связаны со сдавлением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу. При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функционирования этих органов [2].
Хирургическое вмешательство рекомендуется как наиболее эффективный метод лечения РТМ независимо от стадии как самостоятельно, так и в комбинации с другими методами [6].
Список литературы: