Цитокиновый статус что это

Сравнительный анализ цитокинового статуса при аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекциях

Аденовирусная и респираторно-синцитиальная вирусная инфекции — широко и повсеместно распространенные ОРВИ, представляющие угрозу для лиц различного возраста, а особенно — для людей группы риска (страдающих сердечно-легочными хроническими заболеваниями, им

Обследовано 64 больных аденовирусной инфекцией и 48 — респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией. У всех больных исследовали цитокиновый статус с определением уровней сывороточного и спонтанного интерферона (ИФН), индуцированного ИФН-альфа и ИФН-гамма, уровней ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-альфа в сыворотке крови, спонтанной и индуцированной продукции ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12 лейкоцитами крови обследованных. Проводили сравнительный анализ цитокинового статуса при неосложненном и осложненном течении аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекций. Разработаны дополнительные критерии дифференциальной диагностики исследованных инфекций: при неосложненном течении уровень сывороточного ИЛ-1 выше 12 пг/мл свидетельствует о наличии аденовирусной инфекции, при осложнении ангиной уровень сывороточного ИЛ-12 ниже 95 пг/мл и уровень индуцированной продукции лейкоцитами ИЛ-12 ниже 1800 пг/мл свидетельствуют больше в пользу аденовирусной инфекции, а уровень индуцированной продукции лейкоцитами ИЛ-6 выше 15 000 пг/мл — в пользу респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, при осложнении бронхитом уровень спонтанной продукции ИЛ-2 ниже 650 пг/мл указывает на течение респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, при осложнении пневмонией уровень индуцированной продукции ИЛ-6 лейкоцитами крови ниже 10 800 пг/мл с высокой долей вероятности свидетельствует в пользу аденовирусной инфекции. Рекомендовано применение Виферона для лечения аденовирусной инфекции, осложненной бронхитом, и респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, осложненной пневмонией.

Аденовирусная и респираторно-синцитиальная вирусная инфекции — широко и повсеместно распространенные ОРВИ, представляющие угрозу для лиц различного возраста, а особенно — для людей группы риска (страдающих сердечно-легочными хроническими заболеваниями, иммунодефицитами), у которых зачастую развиваются серьезные осложнения [1, 2]. С этими заболеваниями связывают развитие в последующем хронических обструктивных заболеваний легких [3–5].

Пациенты и методы

В исследовании, проведенном на базе ИКБ № 1 г. Москвы, приняли участие 64 больных аденовирусной инфекцией и 48 больных респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией Контрольная группа включала 24 донора. Диагноз был установлен на основании клинических данных, а также лабораторного подтверждения наличия соответствующего вируса в назальном содержимом методом иммунофлюоресценции или иммунохроматографическим методом (набор QuickStripe фирмы Savyon). У всех больных исследовали цитокиновый статус с определением уровней сывороточного и спонтанного ИФН, индуцированного ИФН-альфа и ИФН-гамма, уровней ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-альфа в сыворотке крови, спонтанной и индуцированной продукции ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12 лейкоцитами крови обследованных. Определение интерферонов проводили в лаборатории интерферонов НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи по методике, разработанной Соловьевым В. Д. и Бектемировым Т. А. Исследование показателей системы интерлейкинов проводили в лаборатории онтогенеза и коррекции системы интерферона ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи под руководством проф., д.б.н. Малиновской В. В. с использованием набора реагентов для иммуноферментного определения концентраций интерлейкинов в биологических средах человека. Для лечения 31 больного аденовирусной инфекцией и 30 больных респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией применялся препарат Виферон, суппозитории ректальные в дозировке 1 000 000 МЕ, в состав которого входит рекомбинантный ИФН-альфа2b в комплексе с мембраностабилизирующими средствами — антиоксидантами: витаминами С и Е. Назначалось по одной свече 2 раза в день с интервалом 12 часов, длительность курса составляла 5 дней. Статистическая обработка результатов проводилась непараметрическими методами с использованием критерия Манна–Уитни (пакет программ SPSS).

Результаты исследования и их обсуждение

Для проведения сопоставления цитокинового статуса при аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекциях был проведен дискриминантный анализ всех показателей уровней цитокинов (табл. 1).

С помощью дискриминантного анализа выявлялись наиболее информативные критерии, позволяющие дифференцировать между собой два инфекционных процесса неосложненного течения, а также осложненного ангиной, бронхитом, пневмонией. Результаты дискриминантного анализа выражали абсолютной величиной стандартизированного канонического коэффициента дискриминантной функции (СККДФ) и ранжировали в соответствии с величиной этого коэффициента.

Рис. 1. Соотношение дискриминантных признаков в группах больных аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекциями неосложненного течения

Как видно из таблицы, при неосложненном течении различия между аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией выявлялись только по содержанию в сыворотке крови ИЛ-1 и ИЛ-2, дискриминантную роль которых можно проанализировать с помощью рис. 1.

При неосложненном течении заболеваний набор отличительных признаков между группами с различными ОРВИ был минимальным, но имеющим выраженное дифференциально-диагностическое и патогенетическое значение. Для аденовирусной инфекции были характерны довольно высокие показатели уровня провоспалительного цитокина ИЛ-1 в сыворотке крови, достоверно превышающие таковые в группе сопоставления в 28 раз (p

Ю. А. Климова*,
А. К. Токмалаев*, доктор медицинских наук, профессор
И. П. Балмасова**, доктор медицинских наук, профессор

*РУДН, **Научно-исследовательский медико-стоматологический институт МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 8

Источник

Цитокиновый шторм при коронавирусе

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Цитокиновый шторм при коронавирусе – что это?

Цито шторм или гиперцитокнемия при коронавирусе — патологическая циклоидно развивающаяся форма иммунного ответа на воздействие вируса. Патология ковид-19 сопровождается поражением легких и дисфункцией дыхания. На фоне прогрессирующей пневмонии кининовый шторм вызывает тяжелую легочную недостаточность и летальный исход в 50% клинических случаев.

Лечение цитокинового шторма при коронавирусе возможно исключительно в условиях хорошо оснащенной больницы. Состояние сопряжено высоким риском, требует неотложной реанимационной помощи.

Как возникает

Развитию признаков цитокинового шторма при коронавирусе предшествует высокая интенсивность восприятия рецепторов иммунных клеток. Под влиянием чужеродных антигенов вырабатывается повышенное количество цитокинов — медиаторов воспалительного процесса, выполняющих регуляторные функции. Которые в свою очередь продуцируют повышенное образование интерлейкина-6, активацию Т-лимфоцитов и других иммунных клеток и их миграцию.

При увеличении уровня цитокинов происходит возрастание проницаемости и повреждения сосудистых стенок капилляров, нарушение микроциркуляции крови, тромбообразование и закупорка кровеносных сосудов. Это влечет кислородную недостаточность, упадок сил и энергии, последующую гипоксию.

Причина развития цитокинового шторма досконально не выявлена. По мнению медиков, развитие циклонического генерализованного процесса вызывает генетическая предрасположенность, пониженное содержание в сыворотке крови противовоспалительных цитокинов.

Какие признаки цитокинового шторма?

Как распознать симптомы цитокинового шторма при коронавирусе? Основные проявления включают:

Респираторные симптомы постепенно ухудшаются до острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), требующего кислородной терапии. В особо тяжелых случаях пациенту необходимо подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

На какой день возникает цитокиновый шторм при коронавирусе? Обычно это происходит на 8-14 день со времени появления первых симптомов пневмонии.

Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основе КТ легких и лабораторных анализов крови.

ПЦР-анализ на обнаружение возбудителя.

Компьютерная томография показывает области затемнения по типу «матового стекла». Общий анализ крови — характерно снижение уровня лейкоцитов.

Биохимический — увеличение показателей печеночных трансаминаз, креатинина, билирубина, мочевины.

Электрохемилюминесцентный анализ — высокая концентрация цитокинов. Коагулограмма, показатели как Д-димера, частичное тромбопластиновое и протромбиновое время.

Газовый анализ крови, выявление снижения парциального давления кислорода, ацидоза.

Чем раньше диагностирован цитокиновый шторм и начато лечение, тем меньше шансов летального исхода.

Можно ли остановить цитокиновый шторм?

Механизм развития цитокинового шторма можно остановить только в условиях клиники. Происходит образование сильных воспалительных процессов — поражения легких, почек, печени, необратимые патологические изменения тканей.

Прогнозировать и предотвратить развитие гиперцитокинемии нельзя, все зависит от индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний, принимаемых при терапии ковида лекарственных средств. Важно выявление ранних предвестников для эффективности медикаментозного лечения. При появлении тревожных симптомов при Covid-19 необходима срочная госпитализация.

В группе риска чаще оказываются молодые мужчины 24-40 лет.

Источник

Иммунная система Часть 5 Цитокины

Иммунная система Часть 5 Цитокины

Цитокины

Очень значительная группа крупных молекул, секретируемых клетками после их взаимодействия с антигенами и другими цитокинами. Они служат связующим звеном между врожденным и приобретенным иммунитетом, влияют на выраженность воспалительного и иммунного ответа, передают сигналы клеткам через рецепторы на их поверхности. Цитокины и их антагонисты используются в лечении онкологических, воспалительных, инфекционных, аутоиммунных заболеваний и при трансплантации органов и тканей.

Провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-альфа, интерфероны, хемокины, ИЛ-8, и др.) стимулируют воспалительный ответ, разрушают пораженные клетки и вирусы. Высокий уровень этих цитокинов в крови отражает активность и тяжесть воспалительного процесса.

Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-бета и др.) ограничивают развитие воспаления и завершают иммунный ответ.

Часть цитокинов несут дополнительные функции в активации клеточного или гуморального направления иммунного ответа.

Основные группы цитокинов:

Хемокины

Хемокины стимулируют хемотаксис – направленное движение и перемещение лейкоцитов. Производят хемокины лейкоциты, тромбоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки. Эти клетки расположены в местах наиболее частого проникновения возбудителей (кожа, слизистые оболочки, сосуды) и через хемокины зовут лейкоциты на помощь для быстрого обезвреживания чужеродных антигенов. Из минусов – к хемокиновым рецепторам на поверхности Т-лимфоцитов приспособился вирус иммунодефицита человека, используя их для проникновения в клетку.

Колониестимулирующие факторы

Вырабатываются эндотелиальными клетками, фибробластами, макрофагами, тучными клетками и T-хелперами. Предназначены для стимуляции гемопоэза – роста клеток крови. Выделяют:

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) стимулирует рост предшественников нейтрофилов.

Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) стимулирует рост моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, активирует макрофаги.

Макрофагальный колониестимулирующий фактор (М-КСФ) стимулирует рост предшественников моноцитов.

Трансформирующие факторы роста

Трансформирующий фактор роста альфа

Макрофаги, моноциты, эпителиальные клетки, клетки костного мозга

Стимулирует рост и развитие иммунных клеток. Стимулирует выработку слизи.

Трансформирующий фактор роста бета

В-лимфоциты, макрофаги, тучные клетки

Подавляет рост лимфоцитов, отменяет эффекты многих цитокинов, переключает на синтез IgA. Способствует заживлению тканей и росту соединительной ткани в месте воспаления.

Факторы некроза опухоли

Фактор некроза опухоли – альфа

Макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, дендритные клетки, тучные клетки

Вызывает апоптоз, активирует макрофаги, синтез ИЛ-1, ИФН-гамма, ГМ-КСФ. Стимулирует воспаление, повреждает опухолевые клетки, повышает температуру тела.

Фактор некроза опухоли-бета

Лимфоциты, преимущественно Т-клетки

Усиливает фагоцитоз, развитие лимфоидных органов. Повреждает опухолевые клетки.

Выберите город

Годовой абонемент

Годовой абонемент входит в состав первого заказа и дает возможность год Вам и членам Вашей семьи сдавать анализы в два раза дешевле. Результаты всех анализов бессрочно будут храниться в личном кабинете. Подробнее

Источник

Иммунная система Часть 6 Цитокиновый шторм

Иммунная система Часть 6 Цитокиновый шторм

Цитокиновый шторм

Цитокины стимулируют воспалительный и иммунный ответ. Но также они и завершают их. Повышение содержания провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа) в крови приводит к развитию системных эффектов: в печени вырабатываются белки острой фазы воспаления, в костном мозге происходит рост и выход лейкоцитов в кровь (лейкоцитоз), в головном мозге стимуляция гипоталамуса способствует развитию лихорадки, синтезу кортикотропин-рилизинг-гормона и последующему повышению уровня АКТГ и самых важных противовоспалительных гормонов – глюкокортикоидов надпочечников. Суммарно это позволяет мобилизовать все защитные силы организма в борьбе с микроорганизмом.

Когда провоспалительные цитокины «переходят границы» достаточного для защиты уровня, иммунный ответ становится неуправляемым. Под его атакой оказываются собственные ткани организма. Такое бывает при сепсисе – распространении инфекции из первичного очага по всему организму. Некоторые вирусы, в частности вирус SARS-CoV-2 новой коронавирусной инфекции COVID-19, способны сами стимулировать мощный выброс цитокинов, таких как Интерлейкин-6, ФНО-альфа и другие. В итоге нарастают лихорадка, слабость, тахикардия, одышка, отек легких, появляются сыпь, диарея, спутанность сознания, судороги. Такие больные требуют неотложной медицинской помощи, как правило, в условиях реанимации.

Воспалительная и иммунная реакции носят защитный характер и «граница» достаточного для защиты уровня цитокинов в крови индивидуальна. В это время виновник запуска каскада синтеза цитокинов (вирусов, бактерий) бывает уже изолирован. Отсюда сложность не только в диагностике, но и в выборе точек воздействия при лекарственной терапии.

Цитокины и их функции продолжение

Интерлейкины

Огромная группа высокоактивных молекулярных веществ. Являются точками влияния медицинских препаратов при лечении тяжелых, хронических воспалительных заболеваний.

Активация Т- и В-лимфоцитов, стимуляция стволовых клеток.

Ключевая роль в развитии местной воспалительной реакции через влияние на фагоцитирующие клетки и гранулоциты крови, вызывает повышение температуры тела

Активирует цитотоксические клетки (Т-лимфоциты, Т-киллеры, естественные киллеры).

Играет роль в воспалительных, аллергических реакциях.

Влияет на созревание клеток крови.

Т-лимфоциты, преимущественно Т-хелперы 2 типа

Стимулирует развитие В-лимфоцитов, синтез IgE, снижает активность Т-хелперов 1 типа.

Стимулирует гуморальный иммунитет через секрецию IgM, IgE, IgG. Подавляет в макрофагах синтез ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО.

Вызывают аллергическое воспаление.

Т-хелперы 2 типа, тучные клетки

Активирует В-клетки, синтез IgA и рост эозинофилов.

Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги

Активируют Т-лимфоциты, рост В-лимфоцитов.

Стимулируют воспалительную реакцию за счет выработки белков острой фазы.

Клетки костного мозга, фибробласты

Клетки костного мозга, селезенки, тимуса

Активирует рост предшественников лимфоцитов.

Моноциты, макрофаги, фибробласты

Активирует нейтрофилы как хемокин.

Влияет на развитие местной воспалительной реакции.

Т-лимфоциты, преимущественно Т-хелперы

Стимулирует рост лимфоцитов и других кроветворных клеток.

Т-хелперы 2 типа, Т-цитотоксические, В-лимфоциты, макрофаги

Подавляет образование ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО, Т-хелперы 2 типа.

Подавляет воспалительную реакцию.

В-лимфоциты, моноциты, макрофаги

Стимулирует клеточный иммунный ответ через Т-хелперы 1 типа и продукцию ими ИФН-гамма, подавляет синтез IgE.

Эндотелиальные клетки, дендритные клетки

Стимулирует Т-хелперы 2 типа и рост эозинофилов.

Интерлейкины 35, 37

Макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты

Подавляют воспалительную реакцию.

Интерфероны

Группа более 20 белков, объединенных в два типа, 1й тип – альфа-, бета- и омега – интерфероны, 2й тип – гамма-интерферон. Омега изучены слабо.

Подавляют размножение вирусов, увеличивают количество рецепторов для презентации антигенов на поверхности клеток.

Цитотоксические клетки (Т-лимфоциты, естественные клетки-киллеры), Т-хелперы 1 типа

Подавляет размножение вирусов, рост Т-хелперов 2 типа, активирует макрофаги, презентацию антигенов.

Выберите город

Годовой абонемент

Годовой абонемент входит в состав первого заказа и дает возможность год Вам и членам Вашей семьи сдавать анализы в два раза дешевле. Результаты всех анализов бессрочно будут храниться в личном кабинете. Подробнее

Источник

Медицинские интернет-конференции

Языки

Цитокиновый статус и иммунологические маркеры в ранней диагностике рака простаты

Попков В.М., Фомкин Р.Н., Блюмберг Б.И.

Резюме

Ключевые слова

Статья

Введение. Ранняя диагностика РПЖ способствует выявлению наибольшего количества пациентов с локализованными формами заболевания, когда еще возможен наиболее эффективный метод лечения – радикальная простатэктомия [1,5]. Учитывая то, что у 11% мужчин в течение жизни может развиться РПЖ, становится очевидным необходимость своевременной диагностики локализованных форм этой патологии [2,7]. В последнее десятилетие широкое применение простатспецифического антигена (ПСА) и его производных в клинической практике привело к уменьшению диагностических ошибок, но, несмотря на это еще достаточно часто РПЖ на ранних стадиях остается недиагностированным. Благодаря достижениям клеточной и молекулярной биологии за последние годы был сделан прорыв в области понимания сложных механизмов взаимодействия опухоли и организма [3,6]. Открылась возможность использовать свойства иммунной системы реагировать на неопластические изменения в организме. Этому во многом способствовало доказательство иммуногенности опухолей, в частности, опухолеассоциированных антигенов, способных индуцировать клеточный и гуморальный иммунные ответы; идентификация и характеристика цитокинов, участвовавших в противоопухолевой защите; раскрытие клеточно-молекулярных механизмов ускользания опухоли от иммунного ответа [8,10]. Применение для диагностики значения аутоантител при РПЖ может способствовать открытию новых биомаркеров этого заболевания, которые повысят эффективность диагностики этой патологии [4,9]. Таким образом, высокая частота заболевания и показатели смертности указывают на важность и актуальность поиска новых путей раннего выявления РПЖ, чтобы значительно повысить эффективность лечения данной онкопатологии.

Цель исследования: изучить возможность ранней диагностики рака предстательной железы с помощью новых иммунологических маркеров.

Материалы и методы исследования. Обследованы 126 мужчин с патологией предстательной железы. Эта группа пациентов была набрана для анализа изменений иммунного статуса, характерных для рака предстательной железы, а также для выяснения вопроса, как уровень интерлейкинов соотносится с наличием рака предстательной железы при первичной биопсии. У всех 126 пациентов дополнительно изучали гематологические и биохимические параметры. При этом пациенты были разделены на две группы. Первая группа состояла из больных с ДГПЖ (n=46), вторая группа (n=80) пациентов была с диагностированным раком предстательной железы. У всех обследуемых больных этой группы отсутствовала патология иммунной системы, онкологические заболевания другой локализации, воспалительные процессы в стадии обострения, а также заболевания, в патогенезе которых ведущую роль отводят изменениям в иммунной системе. Диагноз устанавливался только на основании морфологического материала, взятого путем трансректальной мультифокальной двенадцатиточечной биопсии.

Результаты и их обсуждение. Средний возраст пациентов в общей группе составил 64,5±7,2 года; при этом в группе пациентов с РПЖ средний возраст был 65,0±6,7 года, а в группе больных с ДГПЖ – 64,3 ± 7,4 года. Статистически достоверных различий между группами по возрасту (р=0,695) не было выявлено.

Медиана значений ПСА у всех больных составила 9,0 нг/мл (6,3; 16,1); при этом в группе больных, у которых был выявлен рак предстательной железы, медиана значений ПСА составила 14,6 нг/мл (7,0; 42,5). В группе больных, у которых рак не был обнаружен, медиана ПСА составила 8,2 нг/мл (6,1; 14,2). Кроме показателей иммунограммы и уровня интерлейкинов оценивали общеклинические данные.

Результаты биохимического анализа крови не отличались достоверно по всем показателям при сравнении групп. В табл. 1 приведены средние значения показателей в сравниваемых группах.

При рассмотрении формулы крови не удалось выявить значимых различий. Процентное количество сегментоядерных нейтрофилов не отличалось в группах. Процент палочкоядерных нейтрофилов был выше в группе больных с РПЖ, различие не было статистически достоверно. Процент эозинофилов был выше в группе пациентов без РПЖ, однако различие не носило статистически достоверный характер. По уровню базофилов группы практически не отличались. В группе больных с РПЖ наблюдались незначительное повышение количества моноцитов и снижение количества лимфоцитов, которые также не носили статистически достоверный характер.

Анализ популяции лимфоцитов при помощи разделения их на группы по кластерам дифференцировки показал отсутствие статистически достоверных различий, кроме CD8 и иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8). Средний процент CD8-лимфоцитов в группе с раком простаты составил 28,7±7,3% и был статистически достоверно выше по данным критерия Стьюдента (Р=0,014) и критерия Манна-Уитни (Р=0,030), чем в группе без (РПЖ) – 23,4±2,9. Данное изменение, по мнению ряда авторов, является канцероспецифическим для онкологической патологии различной локализации; полученные различия согласуются с данными литературы.

Обратная ситуация наблюдалась при сопоставлении значений иммунорегуляторного индекса в группе больных с (РПЖ) этот показатель составил 1,38±0,29, а в группе без рака – 1,66±0,14, различия были высокодостоверны при использовании параметрического и непараметрического критериев (Р=0,002 и Р=0,001). Изменений уровня CD16-лимфоцитов, описанного в литературе, нам подтвердить не удалось.

При анализе полученных данных измерений количества CD8-лимфоцитов у всех обследуемых пациентов мы определили пороговое значение уровня CD8. При значении, равном и выше этого значения, в нашей группе были только пациенты с раком предстательной железы. Пороговый уровень был равен 30%.

Однако вывести критическое значение для иммунорегуляторного индекса на основании наших данных невозможно, т.к. это требует значительно больших количественных наблюдений.

Дискриминационные значения количества CD8 лимфоцитов при РПЖ представлены на рис. 1.

Рис. 1. Дискриминационные значения количества CD8-лимфоцитов
при диагностике РПЖ.

На рис. 2 и 3 изображены полученные данные измерений CD4, CD8 в сравниваемых группах.

Рис. 2. Количество CD8 лимфоцитов в сравниваемых группах (р 0,05).

Статистический анализ данных при помощи параметрических и непараметрических критериев выявил статистически значимую разницу следующих показателей иммунограммы, связанных с активностью фагоцитов (P 18% и ФЧ > 70%.

Повышение числа CD8-лимфоцитов и снижение иммунорегуляторного индекса у больных с РПЖ статистически достоверно. Также статистически достоверен уровень γ-интерферона, который выше у пациентов с раком простаты, выявленным в результате первичной биопсии. Это позволяет сделать вывод об изменении статуса интерлейкинов в сыворотке крови и снижении функциональной активности фагоцитоза у пациентов с раком предстательной железы. На основании полученных данных мы можем утверждать, что происходит не просто не измеряемое изменение иммунного статуса при РПЖ, а конкретные параметры, которые достоверно изменяются при этой патологии. Такими параметрами являются γ-интерферон, количество CD 8 лимфоцитов, НСТ – тест и фагоцитарное число. Это свойство иммунитета может позволить нам использовать его как маркер рака предстательной железы в сочетании со стандартными исследованиями.

Учитывая сложность диагностики РПЖ в зонах от 0 – 10 нг/мл, вышеперечисленные показатели иммунного статуса можно применять в дифференциальной диагностике рака предстательной железы. Особенно ценность метода возрастает при использовании значений ППСАТЗ и иммунологических показателей в решении вопроса о целесообразности выполнения биопсии предстательной железы при значении ПСА от 0-4 нг/мл и от 4 до 10 нг/мл.

Выводы:

1. При раке предстательной железы повышается число CD8-лимфоцитов (р 18% и фагоцитарного числа > 70% имеется тенденция к отсутствию рака простаты.

Литература

Таблицы

Таблица 1.Средние значения биохимических показателей в сравниваемых группах пациентов

Источник