Цитиколин цераксон рекогнан что лучше

Какой препарат лучше Рекогнан или Цераксон

Цераксон и Рекогнан – это препараты из группы ноотропов. Они благоприятно влияют на высшие интегративные функции мозга – улучшают умственную деятельность, внимание и память, повышают устойчивость клеток к гипоксии. Ноотропы назначаются в восстановительном периоде после перенесенного инсульта и черепно-мозговой травмы, используются в терапии сосудистой патологии головного мозга и при иных состояниях. Они хорошо переносятся и пользуются заслуженным признанием в неврологической практике.

Мы заглянули в инструкцию к применению и выяснили, что Цераксон и Рекогнан схожи по составу, показаниям и противопоказаниям. Анализ клинических исследований показал, что указанные препараты практически не отличаются по принципу влияния на организм человека. Они взаимозаменяемы, и в большинстве случаев пациент не заметит разницы. Выбранные препараты отличаются лишь ценой: Рекогнан дешевле Цераксона. Врачи-неврологи говорят о том, что в этой ситуации замена оправдана. Испытания показали, что дешевый Рекогнан не уступает в эффективности Цераксону.

Давайте выясним, когда назначаются препараты, какое средство лучше переносится и есть ли отличия в схеме применения.

Сравним состав: есть ли разница?

Эксперты нашего журнала изучили инструкцию к исследуемым ноотропам и выяснили: состав у них одинаковый. Действующее вещество Рекогнана и Цераксона – цитиколин натрия (1045 мг). Выпускаются препараты в двух формах:

раствор для приема внутрь;

раствор для инъекций.

Цераксон – это оригинальный препарат. Он производится в Испании, импортируется в различные страны мира, включая Россию. Стоимость препарата зависит от формы выпуска. За 5 ампул раствора для инъекций придется отдать 800-1000 рублей. Раствор для приема внутрь стоит 1500-1800 рублей за 10 штук.

Рекогнан – это дженерик. Он выпускается в России и содержит то же действующее вещество, что и оригинал, но отличается технологией производства. Рекогнан дешевле – 5 ампул раствора для инъекций обойдутся в 500-700 рублей. Цена средства для приема внутрь – 1200-1500 за 10 штук.

Как работают ноотропы?

Когда мы сравниваем оригинальный препарат и дженерик, то сразу ожидаем увидеть разницу. Известно, что оригинал прошел рандомизированные клинические испытания, доказал свою эффективность в определенных ситуациях. Мы знаем, как он переносится – это подтверждено фармакологическими исследованиями. Его высокая цена оправдана, ведь он действует эффективнее и лучше переносится, чем дженерик.

Рекогнан – это приятное исключение из правил. Проведенные исследования показывают, что отечественный препарат не уступает по эффективности зарубежному средству. Доказано практически одинаковое действие Рекогнана и Цераксона в терапии острых нарушений. Не выявлено статистически значимых различий и в скорости наступления лечебного эффекта.

Рекогнан и Цераксон одинаково влияют на состояние нервной системы:

Восстанавливают поврежденные мембраны нервных клеток.

Обладают антиоксидантным эффектом – предупреждают действие свободных радикалов, защищают ткани от повреждения.

Воздействуют на механизмы апоптоза и препятствуют гибели клеток.

Уменьшают объем поражения тканей головного мозга в остром периоде инсульта.

Снижают продолжительность комы при черепно-мозговой травме.

Уменьшают неврологические проявления при различном поражении головного мозга.

Укорачивают продолжительность восстановительного периода.

Препараты обладают хорошей биодоступностью – большая часть действующего вещества попадает в пораженные ткани и оказывает свое действие. Только 15% цитиколина натрия выводится из организма: 3% с почками и 12% с выдыхаемым углекислым газом через легкие.

Когда назначаются?

Цераксон и Рекогнан показаны при таких состояниях:

комплексная терапия в остром периоде ишемического инсульта;

восстановление после ишемического и геморрагического инсульта;

черепно-мозговая травма: в остром периоде и при реабилитации;

сосудистые заболевания головного мозга.

Длительность лечения – не менее 3 недель. Во многих медицинских источниках указывается, что для получения результата нужно принимать препарат не менее 6 недель. Дозировку определяет врач исходя из тяжести состояния пациента.

Есть ли эффект?

В ученой среде не смолкают споры об эффективности ноотропов в лечении заболеваний головного мозга. Эксперты нашего журнала проанализировали научные статьи и выяснили – мнения врачей расходятся. Представляем вашему вниманию самые известные работы.

Международное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование (ICTUS) показало, что цитиколин не эффективен в лечении острого ишемического инсульта средней и тяжелой степени. В тестировании участвовали 2298 пациентов из Германии, Португалии и Испании – и это довольно большая выборка.

В «Русском медицинском журнале» отечественные специалисты проанализировали результаты исследования ICTUS и пришли к выводу, что нельзя однозначно говорить о низкой эффективности цитиколина. Они подчеркнули, что негативный результат мог быть связан не только с действием лекарства, но и с завышенными ожиданиями ученых. Они особо отметили такие аспекты:

Около 67% испытуемых были старше 70 лет. В этом возрасте прогноз заболевания хуже, выше риск развития осложнений.

В исследование были включены пациенты с тяжелым и среднетяжелым течением болезни. В других работах, где в выборку попали и легкие случаи инсульта, результат был лучше.

У 46% пациентов проводился системный тромболизис, что могло исказить результаты исследования.

Российские ученые пришли к выводу, что цитиколин может применяться у пациентов с ишемическим инсультом, не получающих тромболитическую терапию (препараты для разрушения тромба).

В журнале «Невроньюс» были представлены результаты сравнительного исследования Рекогнана и Цераксона. Испытания проводили специалисты Первого Санкт-Петербургского медицинского университета. Они выяснили, что оба препарата одинаково эффективны в лечении последствий черепно-мозговой травмы.

В журнале «Лечащий врач» была опубликована статья, показывающая эффективность препарата Цераксон в лечении хронической ишемии головного мозга и деменции.

Возможно, в ближайшие годы ученые предоставят новые разработки по этой теме, и тогда вопрос об эффективности цитиколина будет закрыт.

Как переносятся?

Клинические испытания показывают, что ноотропы переносятся хорошо и редко вызывают побочные эффекты. На фоне лечения могут быть такие нежелательные реакции:

Источник

Цитиколин в коррекции сосудистых когнитивных нарушений и профилактике сосудистой деменции после инсульта

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших медико-социальных проблем, наносящих огромный экономический ущерб обществу. Особое место среди них занимает церебральный инсульт, в связи с высоким уровнем летальности, значительной инвали

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших медико-социальных проблем, наносящих огромный экономический ущерб обществу. Особое место среди них занимает церебральный инсульт, в связи с высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией пациентов. Инсульт вдвое увеличивает риск заболеваемости деменцией у пожилых больных. В ХХI веке отмечается тенденция к старению населения, в настоящее время примерно 12–15% населения составляют люди старше 65 лет, причем к 2020 году их численность возрастет, по меньшей мере, в два раза. Согласно критериям и классификации ВОЗ люди 60–75 лет считаются пожилыми, 75–89 старыми, старше 90 лет — долгожителями. В связи с неуклонной тенденцией населения к старению патогенез и коррекция когнитивных нарушений являются актуальными вопросами неврологической практики. Термин «сосудистые когнитивные нарушения» (СКН) обозначает нарушения высших мозговых функций вследствие цереброваскулярных заболеваний как острых (инсульт), так и хронических. Это понятие объединяет как сосудистую деменцию (СД), так и нарушения когнитивных функций, обусловленные влиянием сосудистых поражений головного мозга на высшие психические функции [3–6]. Когнитивные нарушения при цереброваскулярной патологии разнообразны по выраженности и клиническим проявлениям [1–16]. Они могут варьировать от легких форм до наиболее тяжелого состояния — деменции. Легкие и умеренные когнитивные нарушения значимо не затрудняют профессиональную и социальную активность, но имеют преимущественно прогрессирующий характер. В 55–65% случаев в течение 5 лет наблюдается трансформация умеренных когнитивных нарушений в клинически очерченную деменцию, преимущественно альцгеймеровского типа [11–14]. СКН без деменции встречаются в два раза чаще, чем СД [7]. Через шесть месяцев после инсульта у 44–74% пациентов различных возрастных групп развиваются когнитивные нарушения той или иной степени выраженности [8–16]. По данным статистики, от 20% до 30% всех ишемических инсультов у пациентов в возрасте старше 65 лет приводят к СД [2]. В то же время существующие ранее у пациентов когнитивные нарушения не являются определяющим фактором для развития СКН после инсульта [17]. В первые месяцы или годы после инсульта (до 5 лет) снижение когнитивных способностей встречается чаще, чем повторный инсульт. СД после инсульта развивается у 30% выживших больных, заболеваемость СД увеличивается на 7% через 1 год после инсульта и на 48% через 25 лет после инсульта [2]. Результаты нейропатолого-анатомического исследования Baltimore Longitudinal Study of Aging проследили связь между числом микроскопических и макроскопических инфарктов головного мозга и развитием деменции в течение жизни [15]. Встречаемость СД в общей популяции по мере ее старения стабилизируется, а после 75–79 лет даже падает, что контрастирует со значительным нарастанием частоты дегенеративной деменции в этом возрастном периоде жизни [13–15]. При этом отмечается определенный парадокс: чем лучше обстоит дело с лечением инсульта и чем ниже летальность при инсультах, тем выше заболеваемость СД, которая возникает после острого нарушения мозгового кровообращения. Это обстоятельство подтверждает практическую значимость концепции изучения этиологии и патогенеза СКН с целью увеличения эффективности проведения терапевтических мероприятий по профилактике деменции. Раннее использование нейропротекторов после развития инсульта будет иметь решающее значение в профилактике развития СКН [17], при этом потенциальные эффективные препараты должны оказывать влияние на последствия ишемии головного мозга и стимулировать дифференцировку нервных клеток.

В последние годы на российском фармацевтическом рынке появились новые препараты, позиционируемые как нейропротекторы, но не все они имеют доказательную базу, поэтому особое предпочтение для коррекции когнитивных нарушений отдается лекарственным средствам, проверенным в многочисленных многоцентровых рандоминизированных исследованиях.

Цитиколин является безопасным препаратом, одобренным во многих странах для лечения острого ишемического инсульта. Согласно результатам метаанализа, включавшего 1372 пациента, которые участвовали в четырех клинических испытаниях, проведенных в США, пероральное применение цитиколина в течение 24 часов от начала инсульта приводит к улучшению неврологического дефицита и функционального восстановления [30–32]. По сравнению с плацебо у пациентов с оценкой по шкале NIH более 8 баллов в острый период ишемического инсульта, получавших цитиколин, чаще развивалось полное восстановление (индекс Бартел ≥ 95): плацебо — 21%, цитиколин — 33% (р = 0,05) [19]. Цитиколин хорошо переносится, в группе плацебо зарегистрировали больше побочных эффектов, чем в группе активного лечения [35, 36]. В Кокрейновском обзоре, включающем 14 исследований с участием 884 пожилых пациентов с разнообразными нарушениями — от нарушений памяти до умеренных СКН, СД или сенильной деменции, приведен анализ использования препарата [35]. Продолжительность исследований составляла от 20 до 30 дней: одно исследование продолжалось в течение 6 недель, четыре исследования продолжались 2–3 месяца, одно исследование длилось 12 месяцев. Использовались несколько дозировок препарата, различные критерии включения и показатели исходов. Полученные результаты продемонстрировали эффективность цитиколина в виде улучшения характеристик памяти и поведения, но не внимания. Было отмечено значительное улучшение когнитивных функций в целом по сравнению с группой плацебо. Анализируя клиническую эффективность применения препарата Цераксон, следует заметить, что выраженный регресс когнитивной дисфункции, вероятно, связан с уменьшением выраженности отсроченных ишемических повреждений, функционально значимых для возникновения деменции зонах, в частности, в области гиппокампа [19, 21]. У пациентов пожилого возраста прием цитиколина в течение 6 недель приводил к значительному увеличению содержания в лобной доле (передней части поясной извилины коры головного мозга) фосфокреатина (+17%), бета-нуклеозидтрифосфатов, в основном, АТФ в головном мозге (+14%), и увеличению отношения фосфокреатина к неорганическому фосфату (+32%), по данным фосфорной магнитно-резонансной спектроскопии [29]. Кроме того, было продемонстрировано значительное увеличение содержания фосфолипидов в мембранах клеток. В ряде исследований препарат назначали пациентам с болезнью Альцгеймера, зафиксировано аналогичное, но умеренное улучшение памяти и поведения [33]. Однако в плацебо-контролируемом исследовании с участием 30 пациентов с СД не обнаружили признаков улучшения когнитивных функций [34]. Авторы пришли к выводу, что влияние цитиколина на когнитивные функции отчетливо заметно на поведенческом уровне, его можно легко оценить клинически независимо от парадигмы, используемой для оценки.

До недавнего времени отсутствовали данные об эффективности и безопасности курса лечения цитиколином продолжительностью более 6 недель у пациентов с ишемическим инсультом или о потенциальной эффективности препарата в отношении профилактики развития СКН после инсульта. Результаты исследования, представленного в 2010 году Alvarez-Sabin J. и соавт., доказали, что применение цитиколина в течение 24 часов от момента появления симптомов инсульта с последующим непрерывным его приемом в течение 6 месяцев является безопасным и демонстрирует эффективность в отношении профилактики развития СКН после инсульта по сравнению с плацебо [39]. В этом исследовании зафиксировано улучшение ориентации во времени, внимания и исполнительской функции (рис.). Кроме того, длительное применение цитиколина в течение 12 месяцев пациентами, перенесшими инсульт, продемонстрировало отличную переносимость, безопасность и дальнейшее улучшение в отношении постинсультных СКН [40–43]. На сегодняшний день исследования препарата продолжаются, так, в Европе заканчивается многоцентровое рандоминизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование ICTUS, с включением более 2600 пациентов с острым ишемическим инсультом. Результаты данного исследования планируют представить медицинской общественности во II квартале 2012 года.

Таким образом, многочисленные фундаментальные исследования доказывают эффективность цитиколина (Цераксона) в защите и восстановлении поврежденных нейронов головного мозга, что позволяет использовать данный препарат в качестве надежного средства для лечения острого инсульта, а также для предупреждения и коррекции СКН.

Рис. Результаты нейропсихологического обследования 172 пациентов, получавших цитиколин в течение 6 месяцев, и лиц контрольной группы (N = 175) [39]

Литература

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Источник

Цитиколин цераксон рекогнан что лучше

Ульяновский государственный университет

ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет» Минздрава России, Ульяновск, Россия

ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия

ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия

Многоцентровая наблюдательная программа по оценке эффективности комплексной терапии препаратами кортексин и рекогнан (цитиколин) когнитивных нарушений у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(2): 35-38

Белова Л. А., Машин В. В., Дудиков Е. М., Белов Д. В., Крупенников А. А. Многоцентровая наблюдательная программа по оценке эффективности комплексной терапии препаратами кортексин и рекогнан (цитиколин) когнитивных нарушений у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(2):35-38.
Belova L A, Mashin V V, Dudikov E M, Belov D V, Krupennikov A A. A multicenter observation study of the efficacy of cortexin and recognan (citicoline) in the treatment of cognitive impairments in chronic cerebrovascular pathology. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2019;119(2):35-38.
https://doi.org/10.17116/jnevro201911902135

Ульяновский государственный университет

Цель исследования. Провести оценку терапевтического эффекта комплексной терапии препаратами кортексинирекогнан (цитиколин) когнитивных нарушений у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией. Материал и методы. Представлен анализ результатов Многоцентровой наблюдательной программы по оценке эффективности комплексной терапии препаратами кортексин и рекогнан(цитиколин) когнитивных нарушений у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией. Обследованы 309 пациентов с хронической цереброваскулярной патологией с подтвержденным когнитивным дефицитом: 134 (43,4%) мужчины и 175 (56,6%) женщин в возрасте от 30 до 80 лет (средний возраст 63,4±9,4 года). Диагноз устанавливали на основании жалоб, анамнеза, результатов нейровизуализации, а также оценки неврологического статуса и когнитивных функций. Когнитивные нарушения подтверждались по количеству баллов по краткой шкале оценки психического статуса (Mini-mental state examination — ММSЕ), а также по тесту рисования часов. Степень депрессии оценивали с помощью Краткой гериатрической шкалы депрессии (MGDS, Mini Geriatric Depression Scale). Все пациенты получали кортексин10 мг/сут 10 дней ирекогнан (цитиколин) («Герофарм», Россия) 1000 мг/сут 1 мес. Результаты и заключение. Комплексная терапия препаратами кортексинирекогнан (цитиколин) показала высокую эффективность в лечении сосудистых когнитивных расстройств. Полученные в настоящем исследовании результаты позволяют рекомендовать комплексное назначение препаратов кортексин 10 мг/сут 10 дней и рекогнан (цитиколин) 1000 мг/сут 1 мес при хронической цереброваскулярной патологии.

Ульяновский государственный университет

ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет» Минздрава России, Ульяновск, Россия

ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия

ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия

Цереброваскулярные заболевания являются важнейшей медико-социальной проблемой в нашей стране и во всем мире. Исход как острой, так и хронической недостаточности мозгового кровоснабжения зависит от наличия и степени выраженности неврологических и нейропсихологических осложнений, свидетельствующих о локальном или глобальном поражении мозга [1—3].

В настоящее время при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях активно обсуждается концепция ишемического каскада, когда происходит активация глутаматных рецепторов, индуцируя эксайтотоксичность, приводящую к нейрональной дисфункции и нейродегенерации [4—6].

Однако молекулярно-клеточные механизмы прогрессивной гибели нейронов, происходящей при этом, недостаточно ясны, чтобы стать основой для создания эффективных средств терапии неврологических заболеваний. Успешно проявляющие свою эффективность в экспериментальных моделях нейропротекторы, такие как антагонисты NMDA- и АМРА-рецепторов, блокаторы кальциевых ионных каналов, блокаторы натриевых каналов, противовоспалительные средства, антиоксиданты, пока не нашли широкого применения в клинике [7].

Возможно, что клинические результаты нейропротекторной терапии весьма неутешительны, так как основным патофизиологическим механизмам характерна двойственность. Так, при острой ишемии головного мозга глутамат оказывает пагубное влияние только в течение нескольких часов. Спустя 48—72 ч он становится главным индуктором процессов восстановления нервной ткани [8, 9]. Для большинства неврологических нарушений патологическая роль воспаления общепризнана. В то же время воспалительные клетки, как и медиаторы воспаления, при церебральной ишемии играют важную роль в процессах репарации ткани [10].

Таким образом, наилучшей стратегией терапевтической нейропротекции является применение плейотропных препаратов, содержащих в своем составе молекулы со сходными эндогенным молекулам структурой и функциями, модулирующими (но не подавляющими) патологические нарушения [11, 12].

Средствами, оказывающими полимодальное действие на метаболизм мозга, являются пептидные препараты и цитиколин. Ранее нами было достаточно подробно изучено применение препаратов кортексин и рекогнан (цитиколин) как при острой, так и при хронической цереброваскулярной патологии.

Так, было показано, что терапия препаратом кортексин способствовала существенному уменьшению выраженности характерной для дисциркуляторной энцефалопатии объективной и субъективной симптоматики. В процессе терапии препаратом кортексин дисциркуляторной энцефалопатии, развившейся на фоне артериальной гипертензии (АГ) и/или атеросклероза, уменьшилась или полностью регрессировала негрубая очаговая неврологическая симптоматика. В ходе лечения препаратом кортексин произошли положительные изменения показателей когнитивных нарушений, которые либо полностью восстановились, либо сохранились на уровне «легкие когнитивные нарушения», нормализовалось психоэмоциональное состояние пациентов, уменьшился уровень депрессии [13, 14].

Также было показано, что в ходе лечения препаратом рекогнан (цитиколин) произошли положительные изменения показателей состояния когнитивных функций у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией на фоне АГ и/или атеросклероза, которые либо полностью восстановились, либо сохранялись на уровне легких; динамика показателей зрительно-пространственной координации показала повышение способности к исполнению заданий; нормализовалось эмоциональное состояние, уменьшился уровень депрессии [15].

Учитывая мультимодальный характер эффектов препаратов кортексин и рекогнан (цитиколин), можно предположить наличие эффекта межгруппового клинического синергизма, в связи с чем целью исследования стало проведение оценки терапевтического эффекта комплексной терапии препаратами кортексин и рекогнан (цитиколин) когнитивных нарушений у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией.

Материал и методы

Представлен анализ результатов Многоцентровой наблюдательной программы по оценке эффективности комплексной терапии препаратами кортексин и рекогнан (цитиколин) когнитивных нарушений у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией.

Были обследованы 309 пациентов с хронической цереброваскулярной патологией на фоне АГ и атеросклероза с подтвержденным когнитивным дефицитом: 134 (43,3%) мужчины и 175 (56,7%) женщин в возрасте от 30 до 80 лет (средний возраст 63,4±9,4 года). Диагноз устанавливали на основании жалоб, анамнеза, результатов компьютерной или магнитно-резонансной томографии, а также оценки неврологического статуса и когнитивных функций. Когнитивные нарушения подтверждались по количеству баллов по краткой шкале оценки психического статуса (Mini-mental state examination — ММSЕ), а также по тесту рисования часов (Clock drawing test — CDT). Степень депрессии оценивали с помощью Краткой гериатрической шкалы депрессии (MGDS, Mini Geriatric Depression Scale).

Все пациенты получали кортексин 10 мг/сут 10 дней и рекогнан (цитиколин) («Герофарм», Россия) 1000 мг/сут 1 мес.

Критерии невключения: участие пациента на момент лечения в каком-либо клиническом исследовании; наличие противопоказаний к приему препаратов кортексин и рекогнан (цитиколин); возраст до 30 и старше 80 лет; беременность и кормление грудью; наличие грубого двигательного или сенсорного дефекта и иных тяжелых заболеваний или состояний, которые, по мнению врача-исследователя, могли бы искажать результаты наблюдательной программы и ограничивать участие пациента в исследовании; наличие в анамнезе клинически значимого активного заболевания печени или превышение уровня аланинаминотрансферазы/аспартатаминотрансферазы более 3 нормативных показателей; наличие в анамнезе клинически значимого нарушения функции почек; любое онкологическое заболевание; наличие психических, психологических или поведенческих нарушений, влияющих на адекватность реакций в рамках исследования; сопутствующая терапия любыми препаратами из группы нейропротекторов (ноотропы, антиоксиданты, антигипоксанты); транзиторная ишемическая атака; полный регресс очагового неврологического дефицита на момент включения; неконтролируемая АГ (систолическое артериальное давление — АД >180 мм рт.ст., диастолическое АД >110 мм рт.ст.) на момент включения; ишемический и геморрагический инсульт в остром периоде.

Программа являлась наблюдательной, обследование пациентов проводили трехкратно. Дата исходного обследования являлась моментом включения пациента в наблюдательную программу. Во время исходного обследования получали информированное согласие пациента на включение в исследование; уточняли соответствие критериям включения/невключения; выявляли информацию о сопутствующих заболеваниях, предшествующей терапии; перенесенных заболеваниях в анамнезе; проводили оценку неврологического статуса, обследование с помощью оценочных шкал. Таким образом, 1-й визит соответствовал 1-му дню лечения, 2-й визит приходился на 15-й (±3) день лечения, 3-й визит соответствовал 30-му (±3) дню лечения.

Статистическую обработку результатов исследования осуществляли с помощью программ Statistica 10 («StatSoft Inc.», США) с вычислением уровня значимости (p). При распределении использовали непараметрический анализ (для сравнения групп по порядковым и количественным признакам применяли тест Вилкоксона). Результаты представлены в виде средней арифметической, 25 и 75% квартилей, M [25%; 75%]. Статистически значимыми считались различия при вероятности ошибки первого рода меньше 5% (p Динамика снижения когнитивных нарушений и степени депрессии Примечание. * — p

На 2-м визите у пациентов наблюдали статистически значимую положительную динамику: значительное улучшение когнитивных показателей (p

Источник