Цитидинмонофосфат натрия что это такое

Опыт применения комплексного препарата уридинмонофосфата при обострении хронической неспецифической боли в нижней части спины

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Социально-экономическая значимость лечения хронической неспецифической боли в нижне.

Читайте в новом номере

Проблема полипрагмазии при лечении обострения хронической неспецифической боли в нижней части спины актуализирует исследования инновационных лекарственных препаратов, отвечающих высоким требованиям оптимального соотношения эффективности и безопасности. К таким препаратам следует отнести нуклеотиды.
Цель исследования: оценить эффективность и безопасность применения препарата Келтикан ® комплекс при обострении хронической неспецифической боли в нижней части спины.
Материал и методы: пациенты были поделены на две группы: 1-я группа включила 20 пациентов (10 женщин и 10 мужчин, средний возраст – 44,6±0,84 года), страдающих обострением хронической неспецифической боли в нижней части спины, которые получали комплекс процедур совместно с назначением препарата Келтикан ® комплекс (1 капс. 1 раз/день во время еды) на протяжении 20 дней; 2-я группа включила 30 пациентов (15 женщин и 15 мужчин, средний возраст – 46,5±1,34 года), страдающих обострением хронической неспецифической боли в нижней части спины, которые получали комплекс процедур. Эффективность терапии оценивалась по клиническим и психометрическим методам исследования через 20 дней лечения и через 90 дней наблюдения.
Результаты: при исследовании было выявлено достоверное уменьшение интенсивности боли в группе лечения препаратом Келтикан ® комплекс в сравнении с группой контроля через 20 дней терапии и 90 дней наблюдения. При оценке безопасности в группе пациентов, принимающих Келтикан ® комплекс при обострении хронической неспецифической боли в нижней части спины, не было отмечено ни одного случая возникновения нежелательных лекарственных реакций, свидетельствует о безопасности препарата.
Вывод: на фоне приема препарата Келтикан ® комплекс значительно уменьшается выраженность болевого синдрома и улучшается качество жизни, что позволяет рекомендовать Келтикан ® комплекс в качестве адъювантной терапии для этой категории пациентов.

Ключевые слова: нуклеотиды, Келтикан ® комплекс, хроническая боль в спине, адъювантная терапия.

Для цитирования: Рачин А.П., Шаров М.Н., Выговская С.Н. и др. Опыт применения комплексного препарата уридинмонофосфата при обострении хронической неспецифической боли в нижней части спины. РМЖ. 2017;24:1812-1817.

1 National Medical Research Center of Rehabilitation and Balneology, Moscow
2 Moscow State Medical and Stomatological University named after А.I. Evdokimov

Key words: nucleotides, Keltikan ® complex, chronic back pain, adjuvant therapy.
For citation: Rachin A.P., Sharov M.N., Vygovskaya S.N. et al. Experience in the use of a complex uridinemonophosphate drug in the exacerbation of chronic nonspecific lower back pain // RMJ. 2017. № 24. P. 1812–1817.

В статье приведены результаты исследования по применению комплексного препарата уридинмонофосфата (Келтикан комплекс) при обострении хронической неспецифической боли в нижней части спины. Показано, что на фоне приема препарата значительно уменьшается выраженность болевого синдрома и улучшается качество жизни, что позволяет рекомендовать Келтикан комплекс в качестве адъювантной терапии.

Материал и методы

Результаты исследования

Выводы

В процессе анализа полученных данных нами были сформулированы следующие выводы.
1. Выполненный сравнительный клинико-психологический анализ статистически достоверно доказал эффективность препарата Келтикан ® комплекс при обострении хронической неспецифической боли в нижней части спины.
2. Келтикан ® комплекс рекомендуется включить в фармакологическую коррекцию при медицинской реабилитации пациентов, страдающих обострением хронической неспецифической боли в нижней части спины.
3. Келтикан ® комплекс при обострении хронической неспецифической боли в нижней части спины имеет высокий профиль безопасности.
4. Келтикан ® комплекс достоверно улучшает качество жизни пациентов, страдающих обострением хронической неспецифической боли в нижней части спины, что подтверждается улучшением показателей по шкале Освестри и Ролланда – Морриса.
5. При применении препарата Келтикан ® комплекс при обострении хронической неспецифической боли в нижней части спины достоверно сохраняется стабильность полученных результатов (низкая субъективная оценка боли и улучшение параметров жизнедеятельности) спустя 90 дней наблюдения, что подтверждено улучшением показателей по вербальной шкале и опроснику Освестри.

В заключение следует отметить, что применение физиологических пиримидиновых нуклеотидов оправданно считается одним из перспективных направлений при лечении обострений хронической неспецифической боли в нижней части спины. На фоне приема препарата Келтикан ® комплекс усиливается регенерация нервной ткани, нормализуются процессы проведения нервного импульса, значительно уменьшается выраженность болевого синдрома и улучшается качество жизни, что позволяет рекомендовать Келтикан ® комплекс как дополнение к анальгетической терапии данной категории пациентов.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Терапия болевых синдромов. Выходим за рамки стереотипов. XII ежегодная конференция «Вейновские чтения». Сателлитный симпозиум компании «Такеда»

Болевые синдромы в неврологии. Диагностика и терапия. Современные подходы

Более подробно профессор А.Б. Данилов рассмотрел принципы диагностики поражения или повреждения соматосенсорной нер­вной системы и методы лечения невропатической боли.

Любой периферический нерв состоит из осевого цилиндра и покрывающей его миелиновой, или шванновской, оболочки. Через равные промежутки миелиновая оболочка прерывается и оставляет открытые участки осевого цилиндра – так называемые перехваты Ранвье. Скорость проведения импульса зависит от диаметра шванновской оболочки и калибра волокна: чем больше диаметр нерв­­ного волокна, тем выше скорость распространения возбуждения. Частичная гибель аксона, разрушение его миелиновой оболочки вследствие каких-либо дегенеративных процессов ухудшает проводимость сигналов и ведет к появлению клинических симптомов невропатии. Возникновение боли и ее интенсивность при повреждении периферических нервов определяются степенью вовлеченности в патологический процесс тонких сенсорных (чувствительных) волокон.

Причинами невропатической боли могут быть повреждения нервной системы на любом уровне. В этой связи различают центральные болевые синдромы (рассеянный склероз, постинсультная боль, травма спинного мозга, миелопатии, сирингомиелия) и периферические (полиневропатии, постгерпетическая невралгия, фантомные боли, плексопатии).

В этиологии невропатии выделяют идиопатические (с неясной этиологией, до 50% случаев от общего числа невропатий), наследственные/генетические (например, мутации натриевых каналов, болезнь Танжера, болезнь Фабри) и вторичные причины. Среди последних – метаболические (диабет, дефицит В₁₂, дислипидемия), токсические (алкоголь, химиотерапия, антибиотики), иммунные (ревматоидный артрит, паранео­пластические, саркоидоз), инфекционные (вирус иммунодефицита человека, гепатит С, грипп). В клинической практике чаще других встречается диабетическая полиневропатия. Боли при диабетической полиневропатии характеризуются жжением, покалыванием, онемением и могут усиливаться в ночное время.

Как поставить диагноз невропатической боли? Проведение рутинной электронейрографии нецелесообразно, поскольку этот метод позволяет узнать скорость проведения импульса по крупнокалиберным (двигательным и нейросенсорным) волокнам, которые не имеют отношения к возникновению боли. Можно отметить не рутинные, но перспективные методы: клинические опросники и шкалы (DN4, PDQ, LANSS), количественное сенсорное тестирование, исследование ноцицептивного мигательного рефлекса, лазерных и тепловых вызванных потенциалов, микронейрография, биопсия. Самый современный метод – конфокальная микроскопия роговицы, которая позволяет визуализировать повреждение тонких сенсорных немиелинизированных С-волокон и миелинизированных А-дельта-волокон на ранних этапах полиневропатий.

Однако, даже не прибегая к дополнительным исследованиям, можно заподозрить невропатическую боль или наличие невропатического компонента боли, следуя простому клиническому алгоритму «три С»: слушать, смотреть, соотносить локализацию боли с топо­графией нервной системы.

Так, о невропатической боли свидетельствуют характерные для невропатической боли вербальные дескрипторы. Например, пациент, описывая свое состояние, использует слова «стреляющие», «прострел», «покалывающие», «иголки», «жгучие», «жжение», «онемение». При осмотре может наблюдаться сочетание сенсорных симптомов: с одной стороны, позитивных (спонтанная боль, дизестезии, парестезии, аллодиния, гипералгезия), с другой – негативных (гипестезия, анестезия, гипалгезия, аналгезия). Именно невропатической боли присущи болевые ощущения и локальные нарушения чувствительности в одной и той же зоне. Это обусловлено тем, что поражение нерва сопровождается разными видами изменений, которые ведут и к выпадению функции, и к гиперфункции. Один из самых характерных клинических маркеров невропатической боли – аллодиния (сильный болевой ответ на неболевой стимул).

Лечение невропатической периферической боли ведется по двум направлениям: патогенетическая (восстановление пораженных нервов, профилактика новых нарушений) и симптоматическая (уменьшение выраженности болевого синдрома) терапия. Профессор А.Б. Данилов предостерег от назначения пациентам с невропатической болью НПВП, поскольку эти препараты эффективны только при ноцицептивной боли. При невропатической боли используются такие симптоматические лекарственные средства, как амитриптилин 25–75 мг, габапентин 1800–2400 мг, прегабалин 300–600 мг, дулоксетин 30–60 мг, пластырь с 5%-ным лидокаином, 8%-ный капсаицин, трамадол + парацетамол, опиоиды. Эффективность этих препаратов доказана во многих исследованиях. К сожалению, даже правильно подобранный препарат в адекватной дозировке не гарантирует 100%-ного эффекта.

Патогенетическая терапия подразумевает воздействие на механизмы возникновения боли. Соответственно при аутоиммунных полиневропатиях показаны иммуноглобулины и кортико­стероиды, диабетической полиневропатии – витамины группы B (бенфотиамин) и альфа-липоевая кислота. В настоящее время идет поиск новых средств, действующих на уровне периферических нервов и способствующих их физиологической регенерации. В этой связи активно обсуждаются возможности применения нейротрофинов, ингибиторов фактора роста нервов, нуклеотидов.

Загадочное слово «нуклеотиды». Новые фармакологические мишени, новые перспективы при невропатической боли

Главнейшая биохимическая составляющая нуклеотидов – нуклеиновые основания, сформированные кольцевыми структурами, которые в свою очередь образованы углеродом, азотом, производными пиримидина или пурина. К наиболее важным для построения нуклеотидов пиримидиновым основаниям относятся урацил, цитозин, тимин, а пуриновым – аденин и гуанин. Кроме нуклеинового основания в состав нуклеотидов входит еще два компонента: молекула сахара и фосфатная группа.

Каковы источники поступления нуклеотидов? Они могут синтезироваться некоторыми клетками организма человека, однако нервные клетки не имеют энергетических ресурсов для синтеза нуклеотидов, соответственно зависят от поступления пиримидиновых нуклеотидов извне, в особенности от экзогенного обеспечения уридинмонофосфатом. Существует два пути обеспечения нервных клеток этим субстратом. Первый – клетки тканей организма высвобождают в кровеносное русло часть образованного ими уридина. Второй – организм поглощает уридинмонофосфат из внешних источников с пищей. В обоих случаях нуклеотид попадает в кровеносное русло и транспортируется с током крови в нервные клетки.

Что касается биохимической функции нуклеотидов, то пиримидиновые нуклеотиды уридин и цитидин являются компонентами информационной, транспортной и рибосомной РНК. Через них регулируется биосинтез белка, в том числе ферментов. Они поддерживают адекватную поставку ферментов в нервные клетки и тем самым способствуют более быстрой репарации поврежденных нервов.

Пиримидиновые нуклеотиды выступают в роли коферментов (активаторов ферментных процессов), эффективно стимулируют синтез фосфо- и гликолипидов (или сфинголипидов), а также гликопротеинов. Эти молекулы – незаменимые структурные компоненты клеточных мембран, особенно в клетках нер­вной ткани. Следует отметить те необходимые для осуществления нейрорегенерации биохимические процессы, в которых нуклеотиды принимают самое активное участие:

Нуклеотид уридинмонофосфат (состоит из урацила, моносахарида и фосфатной группы) – важнейший в метаболизме нервной ткани нуклеотид. Он играет центральную роль в синтезе в клетках нервной ткани всех остальных необходимых пиримидиновых нуклеотидов. Проникая через мембрану внутрь нервной клетки, нуклеозид быстро переходит в ди- и в трифосфат-нуклеотиды, которые обладают еще более выраженным метаболическим действием в отношении репарации нервной ткани. Таким образом, путем биохимических процессов поступивший извне в организм уридинмонофосфат метаболизируется до дальнейших нуклеотидов, которые также включаются в метаболизм и репаративные процессы.

Уридинмонофосфат (50 мг) – основной компонент новинки отечественного фармацевтического рынка Келтикана комплекса. Помимо нуклеотида в состав Келтикана комплекса входят также витамин В₁₂ (3 мкг) и фолиевая кислота (400 мкг). Витамин В₁₂ – необходимый кофермент различных метаболических реакций. Он вовлечен в этапы синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеиновых оснований, нуклеиновых кислот и белков. Фолиевая кислота выступает в качестве кофермента во множестве реакций, в особенности в метаболизме белка и нуклеиновых кислот, в частности вовлечена в синтез пурина, ДНК, сборку и разборку различных аминокислот. Участвует в биосинтезе нейротрансмиттеров, фосфолипидов, гемоглобина. Таким образом, Келтикан® комплекс – это внешний источник элементов, необходимых для репарации нервной ткани.

Келтикан® комплекс способствует регенерации нерва, восполняя повышенную потребность нерв­ной ткани в синтезе или утилизации липидов и протеинов. Содержащийся в нем уридинмонофосфат активирует процессы транскрипции и трансляции в клетках нервной ткани (синтез ДНК/РНК). В результате этого стимулируются деление клеток, метаболизм, регенерация периферических нервов. Кроме того, уридинмонофосфат играет ключевую роль в процессе активации внутри- и внеклеточных сигналов, руководящих комплексным процессом миграции/адгезии шванновских клеток к аксону.

Хронический болевой синдром: роль применения нуклеотидов

Кроме того, наличие болевого синдрома означает, что пациенты ограничены во врачебных интервенциях при тех социально значимых заболеваниях, которые составляют основу смертности популяции. В рекомендациях по ведению пациентов с ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью, инсультом отмечается эффективность немедикаментозных методов, физической активности. Однако если пациент страдает хронической болью, рассчитывать на немедикаментозную реабилитацию не приходится.

Отдельно следует оговорить применение НПВП, которые чаще всего назначают пациентам с болью в амбулаторной практике. Во-первых, коморбидный больной, как правило, уже получает целый портфель лекарств (гипотензивные, статины, антиагреганты, метформин и др.). Прием НПВП усилит и без того серьезную нагрузку на печень. Во-вторых, пациентам с фибрилляцией предсердий, операциями на сосудах, сердце, сонных артериях, принимающим оральные коагулянты или двойную антиагрегантную терапию, НПВП противопоказаны. Совсем отказаться от НПВП нельзя, однако можно и необходимо ограничивать применение НПВП, чаще используя парацетамол, сокращать сроки приема и дозы НПВП. Выполнить эти рекомендации невозможно вне комплексной терапии, без воздействия на невропатический (антиконвульсанты, стимуляция нейрорегенерации) и психогенный (антидепрессанты, психостимулирующие методики) компоненты боли.

Что касается антиковульсантов, то прегабалин и габапентин подтвердили свою эффективность в ходе клинических исследований. В настоящее время эти лекарственные средства включены в большинство международных и региональных рекомендаций по лечению пациентов с невропатическим болевым синдромом. Однако эти препараты характеризуются высокой частотой отмены терапии (14–35%) ввиду побочных эффектов, главные из которых сонливость и головокружение. Кроме того, есть еще ряд ограничений по их применению. Прегабалин и габапентин влияют на способность управления транспортными средствами и на работу с механизмами с повышенным риском травматизма. Могут вызывать суицидальные мысли или поведение у депрессивных пациентов. Повышают риск случайных травм (падений), поэтому их надо применять с осторожностью у пожилых лиц. Отмечались случаи энцефалопатии, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями, которые могли способствовать ее развитию.

Представим три типичных случая из клинической практики. Мужчина, 42 года, артериальная гипертензия, ежедневно водит машину, страдает от хронической боли в шее восемь лет. Женщина 38 лет, авиадиспетчер, длительность боли в нижней части спины – 4 года. Пожилая больная с болевым синдромом в шее имеет ишемическую болезнь сердца, пост­инфарктный кардиосклероз, стенозирующий коронаросклероз, фибрилляцию предсердий, гипертоническую болезнь третьей стадии, очень высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, хроническую болезнь почек третьей степени, принимает антикоагулянты. В первых двух случаях последствием приема антиконвульсантов может стать потеря концентрации и внимания, что может привести к катастрофе. В третьем случае назначить антиконвульсанты не позволяет наличие коморбидных заболеваний. Следовательно, возникает необходимость в других препаратах, способных воздействовать на невропатический компонент болевого синдрома. В этом отношении большие перспективы открывает использование нуклеотидов.

Подытоживая выступление, профессор А.В. Наумов отметил, что Келтикан® комплекс может рассматриваться как дополнительный источник нуклеотидов (в частности уридинмонофосфата) – незаменимых компонентов регенерации периферической нервной системы.

Келтикан® комплекс: клинические преимущества при болевых формах невропатий

Первоначальная выборка включала 227 пациентов, 15 пациентов были исключены: трое не соответствовали критериям включения, двое не завершили 60-дневный курс лечения, а десять – его превысили. Таким образом, окончательную выборку исследования составили 212 пациентов (средний возраст 59 ± 14,4 (19–92) года). Большинство пациентов (n = 131, 62,4%) – женщины.

Чаще всего у пациентов обнаруживались такие типы периферической невропатии, как поясничная/пояснично-крестцовая радикулопатия (34%) и ишиалгия (27,4%), реже – шейная радикулопатия (23,6%), синдром запястного канала (18,9%) и диабетическая невропатия (12,3%).

Наиболее важный показатель – интенсивность боли по всем трем шкалам (интенсивность боли в данный момент, наиболее интенсивная боль в течение последних недель, средняя интенсивность боли в течение последних четырех недель) снизилась с 6 до 4, с 7,2 до 4,5, с 6,3 до 4 баллов соответственно. Что касается характера боли, то после курса приема отсутствовали жалобы на интенсивную жгучую боль (с 19,1 до 0%), значимо уменьшились такие проявления невропатии, как интенсивное покалывание (с 35,5 до 6,4%), ощущение прохождения электрического тока (с 36,1 до 4,4%), ощущение онемения (с 43,6 до 4,4%). Общее среднее значение выраженности боли уменьшилось с 17,3 до 10,3 балла по опроснику PDQ.

Таким образом, Келтикан® комплекс может применяться при поражении миелиновых оболочек периферических нервов в клинической практике. Прием комплекса способствовал статистически значимому ослаблению интенсивности общей боли и подтипов болевых ощущений. Кроме того, удалось снизить дозу сопутствующих анальгетических и противовоспалительных препаратов или полностью отменить их более чем у ¾ включенных в исследование пациентов.

Уридинмонофосфат – важнейший в метаболизме нервной ткани нуклеотид, который играет центральную роль в синтезе в клетках нервной ткани всех остальных необходимых пиримидиновых нуклеотидов. Уридин выступает в качестве эндогенного сигнала к регенерации периферического нерва при его повреждении. В состав добавки Келтикан® комплекс помимо нуклеотида уридинмонофосфата (50 мг) входят витамин В₁₂ (3 мкг) и фолиевая кислота (400 мкг). Фолиевая кислота и витамин В₁₂ также способствуют ускорению и стимуляции процессов регенерации нервов.

Экспериментальные и клинические исследования подтверждают эффективность Келтикана комплекса. На фоне приема комплекса усиливалась регенерация нервной ткани, нормализовались процессы проведения нервного импульса, ослабевала выраженность болевого синдрома у больных с полиневропатиями, радикулопатиями, недифференцированными болями в спине, шее, бедре, токсическом или травматическом повреждении нервов. Келтикан® комплекс хорошо переносился и не вызывал побочных реакций.

Источник

Нейроуридин (Neurouridin) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Группы:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав продукта Нейроуридин

Капсулы массой 547 мг.

* рекомендуемый уровень суточного потребления согласно ТР ТС 021/2011 приложение 2;
** адекватный суточного потребления согласно «Единым санитарно-эпидемиологическим и гигиеническим требованиям к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю)» Глава II, раздел 1, приложение №5;
# не превышает верхний допустимый уровень потребления.

Вспомогательные вещества: желатин, целлюлоза микрокристаллическая (носитель), магниевые соли стеариновой кислоты (антислеживающий агент), кремния диоксид (антислеживающий агент), титана диоксид (краситель), железа оксид желтый (краситель), железа оксид красный (краситель).

Витамины группы В принимают активное участием в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность различных структур нервной системы.

Витамин В 1 (тиамина хлорид) играет фундаментальную роль в выработке энергии в организме, необходим для роста, развития и функционирования клеток. Участвует в построении мембран нервных клеток. Необходим для биосинтеза ацетилхолина, является важнейшим компонентом системы проведения возбуждения в нервных волокнах (за счет активации хлоридных ионных каналов в мембранах нервных клеток). Защищает клетки нервной ткани от токсического воздействия продуктов перекисного окисления. Помогает в процессе регенерации нервной ткани.

Витамин В 6 (пиридоксина гидрохлорид) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной систем. Участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы. Необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Участвует в синтезе и метаболизме ряда нейромедиаторов (допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и GABA) и обеспечивает нормальную работу нервной системы, улучшает функцию мозга. Ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани.

Витамин В 12 (цианокобаламин) играет важную роль в клеточном метаболизме, нервной функции и продукции ДНК. Витамин В 12 необходим для сохранения миелиновой оболочки нейронов и для синтеза нейромедиаторов. Способствует миелинизации нервных волокон, в т.ч. в пораженных участках нервов. Снижает токсические эффекты глутамата в отношении нервных клеток.

Фолиевая кислота (витамин В 9 ) имеет решающее значение для правильной функции мозга и играет важную роль в психическом и эмоциональном здоровье. Участвует в производстве ДНК и РНК, генетического материала организма. Фолиевая кислота также участвует в синтезе аминокислот, миелина и необходима для синтеза нейротрансмиттеров допамина, эпинефрина, норадреналина и серотонина. Совместно с витаминами В 6 и В 12 осуществляет контроль уровня аминокислоты гомоцистеина в крови.

Холин является одним из основных компонентов мембран клеток головного мозга и миелиновых оболочек нервных волокон. Участвует в осуществлении функции возбудимости и передачи нервных импульсов. Улучшает передачу нервно-мышечных сигналов, повышает скорость передачи импульсов по нервным волокнам.

Компонеты Нейроуридина способствуют:

Источник