Цирроз печени класс а что это значит

Данная страница не существует!

Услуги инфекционной клиники

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидер ов рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

Источник

Молекулярные механизмы болезней и молекулярно-биологические исследования

Болезни печени

1. Клиническая морфология печени

Наиболее распространено деление органа на правую и левую доли, которые в свою очередь состоят из сегментов. Всего насчитывается 8 сегментов. К каждому из них подходят ветви воротной вены, печеночной артерии, а выходят желчный проток и печеночная вена.

На нижней поверхности печени, примыкающей к воротам, расположена небольшая хвостатая доля (спигелиева). Она соответствует первому сегменту.

В эксперименте удаление части печени ведет к быстрой регенерации этого участка. Так, например, удаление 2/3 печени крысы ведет к восстановлению ее прежних размеров всего за несколько дней. Однако полное восстановление печени ad integrum, по-видимому, возможно при удалении не более 10% массы органа (Bucher N. et al„ 1979).

В последние годы резко увеличилось число резекций печени. Установлено, что если хвостатая доля остается неповрежденной, то регенерация печени протекает быстрее

В последние годы накопились материалы, существенно углубляющие представление о структуре печени

Распределение ферментов в различных отделах печени неодинаково. Так, по данным Е. Schmidt и F. Schmidt (1982), при преимущественном поражении центральных отделов дольки (острый алкогольный гепатит и особенно острый венозный застой) в сыворотке крови нарастает активность глутаматдегидрогеназы, при преимущественном поражении портальных трактов и прилегающих отделов печеночной дольки (острый вирусный гепатит и хронический активный гепатит) в первую очередь повышается активность аминотрансфераз

Источник

Другой и неуточненный цирроз печени (K74.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание
Данная подрубрика включает в себя дополнительно следующие четырехзначные коды циррозов печени:
— Цирроз печени неуточненный (K74.60);

— криптогенный;
— макронодулярный;
— микронодулярный;
— смешанного типа;
— портальный;
— постнекротический.

Из данной подрубрики исключены:

Таким образом, цирроз печени, кодируемый в данной подрубрике, описывается как клинико-морфологический синдром с невыясненной или неуказанной этиологией.

Морфология

Отсутствие даже одного из этих признаков не позволяет назвать процесс циррозом.

Дополнительными признаками цирроза (выявляемыми не всегда) могут служить:
— дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);
— некроз гепатоцитов.

Период протекания

В зависимости от многих факторов цирроз печени формируется в сроки от нескольких недель до нескольких лет.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

1.1 При компенсированном циррозе печени:

— портальная гипертензия (асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение из варикозных узлов; печеночная энцефалопатия; желтуха).

2. По клиническо-лабораторным признакам:

2.3 Для классификации по степени тяжести применяют классификацию печеночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду-Пью (см. таблицу ниже)

— класс С (декомпенсированный): 10-15 баллов.

2.4. Шкалы MELD/PELD
С 2002 года в рамках программы по пересадке печени в США использовали модель развития терминальной стадии заболевания печени (MELD) в виде балльной системы, предназначенной для оценки относительной тяжести заболевания печени. В педиатрии аналогичная шкала носит название PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) и применяется для оценки тяжести процесса у детей до 12 лет.

Результат по системе баллов MELD колеблется от 6 до 40 баллов. Шкала также используется для прогноза смертности в ближайшие 3 месяца и определения срочности требуемой пересадки печени.

Морфологическая классификация
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978). В настоящее время теряет свою практическую ценность.

Этиология и патогенез

I. Этиология

1. Выявляемые этиологические факторы:

Примечание. Таким образом, в данной подрубрике кодируются только циррозы печени, указанные как включенные в нее в разделе «Краткая информация». Циррозы с указанием на установленную этиологию кодируются в других подрубриках.

2. Криптогенный цирроз печени
Этиологию цирроза не удается установить приблизительно у 10-35% больных. Такой цирроз принято считать криптогенным. Более чем у 50% больных, которым раньше установили бы диагноз идиопатического хронического гепатита или криптогенного цирроза, можно обнаружить гепатит С.
По мнению других авторов, в группу криптогенных циррозов в первую очередь входит определенное число циррозов печени, наблюдаемых у детей переселенцев (Антильские острова, Реюньон, Пиренейский полуостров, Северная Африка), в происхождении которых предполагаются факторы питания (не доказаны из-за отсутствия эпидемиологических данных). С полной достоверностью можно только отметить отсутствие у детей алкогольного цирроза.

II. Патанатомия

Эпидемиология

Возраст: преимущественно зрелый возраст

Соотношение полов(м/ж): 2

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

2. ФЭГДС.
Проведение обязательно после установки диагноза. Применяется для определения степени выраженности варикозного расширения вен. При его отсутствии эндоскопическое исследование повторяют с интервалами в 3 года.

Степени варикозного расширения вен пищевода:

4. Метод непрямой эластографии печени проводится с помощью аппарата FibroScan (EchoSens, Франция). Метод основан на ультразвуковом измерении скорости и распространении механических колебаний, искусственно создаваемых аппаратом, на ткань печени. Ультразвуковая эластография не пригодна для пациентов с ожирением поскольку сигнал проходит только через ткань толщиной от 25 до 65 мм. Анализ использования метода показал, что его ценность в выявлении именно цирроза выше, чем при других стадиях фиброза печени.

Источник

Адекватность применения прогностических систем при оценке тяжести цирроза печени

Оценка тяжести цирроза печени в качестве обязательного параметра включает характеристику степени его компенсации. Подробное историческое исследование продемонстриро вало, что эта характеристика болезни печени не имеет авторства, не имеет точного определения и представляется для врачебного сообщества чем-то само собой разумеющимся. Более того, понятие “декомпенсации” (выравнивание одних функций за счет приспособления других органов и систем) не отражает патофизиологию изменений, развивающихся у больных с терминальным циррозом печени. Признаки “декомпенсации цирроза” характеризуют скорее наличие осложнений болезни. При определении степени компенсации цирроза врачи вынужденно ориентируются на классификацию Чайлд (Child) и Теркотт (Turcotte) в модификации Пью (Pugh). Эта система была разработана для оценки исхода оперативного лечения портальной гипертензии и валидирована для прогноза выживаемости больных циррозом печени (ожидание наступления события в будущем времени) в краткосрочной и среднесрочной перспективе, но не может корректно применяться для оценки тяжести цирроза печени (на момент оценки). Неадекватность применения прогностической системы Чайлд-Пью для оценки тяжести цирроза печени была показана на примере определения возможности лечения ингибиторами протеазы HCV у больных с осложненным (“декомпенсированным”) циррозом печени. Необходима разработка новых принципов оценки тяжести цирроза печени, в частности, применительно к нарушению метаболизма лекарств и потенциальной токсичности лекарств и их метаболитов.

Cовременная оценка тяжести цирроза печени в качестве обязательного параметра включает характеристику степени его компенсации. В англоязычной литературе ограничиваются выделением компенсированного и некомпенсированного (декомпенсированного) цирроза печени, в российской медицинской школе принято выделять еще субкомпенсированный цирроз. При этом критерием компенсации цирроза печени является тот или иной способ комбинированной оценки степени выраженности печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Чаще всего врачи ориентируются на классификацию Чайлд (Child) и Теркотт (Turcotte) в модификации Пью (Pugh) [1]. Разграничение компенсированного и декомпенсированного цирроза печени представляется настолько очевидным, что ведущие гепатологические ассоциации мира разрабатывают клинические рекомендации по диагностике, лечению и наблюдению за больными c хроническими заболеваниями печени, основываясь именно на этом критерии.

Как же появился столь важный классификационный признак?

В третьем издании монографии «Болезни печени» (1949 г.) в главе «Исторический очерк» А.Л. Мясников подробно рассматривает историю изучения и классификации цирроза печени, начиная с классических работ Морганьи (1761 г.) и Лаеннека (1819 г.) [2]. Такой характеристики цирроза, как компенсация, никто из ученых и врачей не использовал. В медицинской литературе понятие «декомпенсированный цирроз печени» встречается с начала 50-х гг. прошлого века. При поиске в электронной базе PubMed первое упоминание о декомпенсированном циррозе в статье, опубликованной на английском языке, нам удалось найти в публикации от 1950 г., которая называется «Функция почек у больных с декомпенсированным циррозом печени» [3]. За исключением заголовка и первой фразы в публикации сочетание букв «compen» не было употреблено ни разу. До этого, в 1949 г., была опубликована работа на испанском языке,которая так и называется «Декомпенсированный цирроз печени», полный текст которой нам найти не удалось [4]. До 1961 г. поиск по ключевым словам (MESH) «компенсированный цирроз» или «декомпенсированный цирроз» в базе MED-LINE/PubMed выдает 1-2 публикации за год.

Первой серьезной попыткой классификации цирроза печени стала Гаванская классификация, принятая в 1956 г. на V Панамериканском конгрессе гастроэнтерологов [5]. В экспертный совет входили такие выдающиеся гепатологи, как Ш. Шерлок (Sh. Sherlock), Х. Поппер (H. Popper) и Л. Шифф (L. Schiff). В основу этой классификации положены морфологические критерии, наряду с которыми рекомендовано принимать во внимание этиологию болезни и «функциональные критерии». Цирроз печени расценивался как хроническое заболевание,проявляющееся различной степенью выраженности печеночноклеточной недостаточности и портальной гипертензии. Клинические и лабораторные признаки этих синдромов перечислены по отдельности. В этой классификации нет ни слова о компенсации (декомпенсации) болезни. В СССР в этом же году увидело свет второе издание руководства «Внутренние болезни» под редакцией Е.М. Тареева. В главе, посвященной циррозу печени, также нет такого классификационного подхода, как выделение компенсированного и декомпенсированного цирроза. Привычные для нас признаки декомпенсации Е.М. Тареев описывает как осложнения цирроза, а терминальную стадию цирроза называет «кахектической».

В 1961 г. в New England Journal of Medicine было опубликовано исследование хирургов Ванца (Wantz) и Пейна (Payne) из Нью-Йорка, разделивших больных циррозом печени, которым проводилась операция портокавального шунтирования, на классы A, B и C. Авторы показали, что выживаемость этих пациентов зависит от содержания в крови альбумина, билирубина, выраженности асцита и неврологических проявлений, а также состояния питания [6]. В 1964 г. их более именитые коллеги Чайлд (Child) и Теркотт (Turcotte) из Мичиганского университета в «Руководстве по заболеваниям печени» опубликовали эту систему с минимальными изменениями [7]. В 1973 г. группа британских хирургов под руководством Пью (Pugh) применила эту систему для оценки госпитальной, 6-месячной и 2-летней выживаемости больных, оперированных по поводу кровотечений из варикозных вен пищевода. Пью и соавт. заменили критерий «состояние питания», предложенный Чайлдом и Теркоттом, на протромбиновое время (или международное нормализованное отношение) и предложили оценивать каждый из пяти критериев в баллах от 1 до 3 [1]. В работе Пью также ни разу не упоминается компенсация (декомпенсация) цирроза (портальной гипертензии, функции печени и т.д.).

Данная система оценки функционального резерва печени в последующем неоднократно применялась различными группами исследователей с целью улучшения отбора кандидатов для оперативного лечения осложнений портальной гипертензии. Подробный обзор результатов применения этой системы опубликован Х. Коном (H. O’Conn) в 1981 г. [8] Интересно, что этот выдающийся американский гепатолог, приводя ссылки на иные известные к тому времени прогностические системы оценки исхода оперативного лечения портальной гипертензии, не упоминает работу Пью, опубликованную восемью годами ранее. До конца 1970-х годов прогностическая система Чайлда и Пью в основном использовалась хирургами. Причем многими исследователями она применялась именно в первоначальной редакции Чайлда и Теркотта вплоть до середины 1980-х гг. [9,10]. Гепатологи от Е.М. Тареева до Х. Кона считали состояние питания больного циррозом печени важным критерием стадии и прогноза этого заболевания.

Следующим серьезным этапом в развитии учения о циррозах печени стала классификация, предложенная в Акапулько (Мексика) в 1974 г. по рекомендации Международной ассоциации по изучению печени. Эта классификация с небольшими изменениями была принята ВОЗ в 1977 г. [11]. Она также не содержит разделения цирроза по степени компенсации. В советской гепатологии в это время была опубликована монография З.Г. Апросиной «Хронический активный гепатит как системное заболевание» (1981 г.). Автор рассматривает цирроз печени как закономерную стадию развития хронического активного гепатита, а терминальный цирроз описывает как «далеко зашедший».

Интересно продолжить поиск по ключевому слову «декомпенсированный цирроз» в базе MEDLINE/ PubMed. В период с 1962 по 1974 г. – от 1 до 5 публикаций в год, а в период с 1975 по 1981 г. – от 8 до 14 публикаций. При этом большая часть этих работ опубликована не на английском языке. В качестве иллюстрации использования авторами понятия декомпенсации цирроза приводим цитату из публикации, относящейся к этому периоду: «14 из 16 пациентов находились в состоянии декомпенсации (наличие явного асцита и/или отеков)» [12]. Широкое использование врачами и исследователями понятия декомпенсации болезни печени начинается с 80-х гг. прошлого столетия. Так, в 1982 г. поисковый запрос выдает уже 18 публикаций, а в 1985 – 28 публикаций, в которых одним из ключевых слов является «декомпенсированный цирроз».

В монографии А.С. Логинова и Ю.Е. Блок «Хронические гепатиты и циррозы печени», изданной в 1987 г., авторы уже свободно оперируют понятиями «компенсированный» и «декомпенсированный» цирроз и выделяют три стадии течения цирроза печени: «начальную стадию (стадию сосудистой и паренхиматозной компенсации. ), стадию субкомпенсации и конечную стадию сосудистой и/или паренхиматозной декомпенсации печени». Интерес для настоящего обсуждения представляют несколько аспектов такой классификации. Во-первых, авторы считают ее чем-то само собой разумеющимся («как всякое самостоятельное заболевание»). Во-вторых, они разделяют «паренхиматозную» и «сосудистую» декомпенсации. И самое интересное, что к симптомам «начальной декомпенсации» авторы относят сосудистые телеангиоэктазии, пальмарную эритему, изменения терминальных фаланг пальцев и окраски ногтей, т.е. те симптомы заболевания печени, которые, конечно, сейчас никем в мире не рассматриваются как проявления декомпенсированного цирроза. Таким образом, авторы никак не фиксируют определения компенсации/субкомпенсации/декомпенсации, используют их достаточно произвольно и не привязывают эту классификацию к классификации Чайлд-Пью, известной врачебному сообществу к моменту выхода книги уже более 20 лет [13].

В 1994 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе предложена ныне действующая классификация хронических диффузных заболеваний печени, основные положения которой были опубликованы в American Journal of Gastroenterology [14], а подробные комментарии экспертов – в журнале Hepatology [15]. Экспертным сообществом был принят целый ряд новых подходов в развитие учения о хроническом гепатите. Для целей настоящей работы важно подчеркнуть окончательное оформление представлений о циррозе печени как последней и необратимой стадии хронического гепатита.

В публикации особое внимание уделено клинической оценке тяжести цирроза. Авторы пишут: «К счастью, хорошо проверенные клинические шкалы доступны для оценки степени тяжести цирроза печени. Главная среди них – оценка Чайлд в модификации Пью. Эта оценка широко использовалась, и была показана ее корреляция с выживаемостью и результатами трансплантации печени» [15], т.е. впервые на международном уровне экспертами фиксируется применимость шкалы Чайлд-Пью, разработанной для прогноза выживаемости (ожидание события в будущем времени), для оценки тяжести цирроза печени (на момент оценки). Что особенно интересно, в публикации также не употребляются понятия «компенсации/декомпенсации» болезни печени или отдельных синдромов.

Итак, складывается впечатление, что одно из ключевых понятий современного учения о циррозах печени не имеет авторства, не имеет точного определения и представляется для врачебного сообщества чем-то само собой разумеющимся. Прогностическая шкала Чайлд-Пью становится жестко привязанной к определению степени компенсации (тяжести?) цирроза. К клиническим признакам декомпенсации цирроза, не нашедшим прямого отражения в системе Чайлд-Пью, относят кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРПВ) и желудка.

Как понятие «декомпенсированный цирроз» имплементируется в клиническую практику?

В действующих рекомендациях Ассоциаций американских гепатологов и инфекционистов (AASLD/IDSA), посвященных лечению инфекции, вызванной вирусом гепатита С (HCV), больные с декомпенсированным циррозом печени выделены в отдельную группу. Экспертами подчеркивается, что «больных с HCV-инфекцией, у которых имеется декомпенсированный цирроз – умеренная или тяжелая печеночная недостаточность, т.е. класс B или класс C по шкале Чайлд-Теркотт-Пью, следует направить к опытным специалистам, в идеале – в центр трансплантации печени» [16]. Современная противовирусная терапия (ПВТ) гепатита С основана на использовании препаратов трех классов: ингибиторов протеазы (ИП), ингибиторов полимеразы и ингибиторов NS5A – фрагмента вируса. Ни один из препаратов, принадлежащих к этим классам, не рекомендовано применять в качестве монотерапии. Для клинического применения одобрен ряд лекарственных комбинаций, включающих два или три препарата из разных классов. Поскольку ИП («-превиры») метаболизируются в печени, увеличение степени тяжести ее поражения приводит к нарастанию концентраций этих препаратов в крови, что потенциально может вызвать тяжелые гепатотоксические реакции. Эксперты AASLD прямо запрещают применение ингибиторов протеазы HCV у больных с декомпенсированным циррозом (классы В и С по шкале Чайлд-Пью). Аналогичные рекомендации предлагает Европейская ассоциация гепатологов (EASL) [17].

Одним из первых ИП, доступных для клинического применения в безынтерфероновых режимах, был симепревир. Симепревир метаболизируется системой цитохрома P450 3A печени и выводится с желчью. Площадь под кривой «концентрация-время» (AUC24) у больных с циррозом Чайлд В больше в 2,4 раза, а у больных с циррозом Чайлд С – в 5,2 раза, чем у лиц с нормальной функцией печени [18]. К моменту вывода симепревира на рынок число возможных лекарственных комбинаций препаратов прямого противовирусного действия было не велико, и симепревир изучали у больных с декомпенсированным циррозом. Так, Modi и соавт. применяли комбинацию симепревира и софосбувира у 35 больных с циррозом Чайлд В и 7 больных с циррозом Чайлд С. У большей части пациентов, включенных в исследование, ранее наблюдались печеночная энцефалопатия (57%), кровотечения из ВРВП (24%) или задержка жидкости (88%). На фоне ПВТ не было зарегистрировано тяжелых эпизодов декомпенсации, требовавших госпитализации, или смерти.

В другом исследовании у 40 больных циррозом печени (19 – класса A, 21 – класса B), получавших симепревир, софосбувир и даклатасвир в течение 12 недель, средние фармакокинетические (ФК) показатели симепревира на 8-й неделе терапии (максимальная плазменная концентрация и AUC24) у пациентов с циррозом класса B были всего в 2,2 раза выше, чем у пациентов с циррозом класса A [19]. При этом только у двух больных с циррозом класса В отмечались клинические признаки декомпенсации (кровотечение из ВРВП, желтуха). Симепревир у этих больных не отменяли.

Следующим препаратом, предложенным для лечения больных хроническим гепатитом С, была фиксированная лекарственная комбинация паритапревира, фармакокинетически усиленного ритонавиром, омбитасвира и дасабувира (ПрОД). Была также зарегистрирована лекарственная форма без дасабувира (ПрО). Этот препарат оказался высокоэффективным в отношении эрадикации HCV, но включал сразу два действующих вещества с печеночным метаболизмом: паритапревир и ритонавир.

Эффективность ПрОД в группе больных с компенсированным циррозом печени, инфицированных HCV 1b генотипа, в клиническом исследовании составила 100% [20]. При анализе результатов клинической практики появились сообщения о развитии у некоторых пациентов с продвинутым циррозом печени, получавших ПрОД или ПрО, желтухи, а в ряде случаев – быстром прогрессировании печеночной недостаточности и смерти. Предупреждение Американской администрации по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (FDA) от 22 октября 2015 г. содержит информацию о 26 случаях развития печеночной недостаточности различной степени выраженности, 10 из которых закончились трансплантацией печени или смертью пациентов [21]. Это предупреждение основано на сообщениях врачей, лечивших пациентов с продвинутыми стадиями цирроза печени, без уточнения класса по Чайлд-Пью или иной оценки тяжести болезни. Отсутствие детальной информации об этих пациентах, а также информации об общем числе пациентов с продвинутыми стадиями заболевания, получавших ПрОД/ПрО в рамках обычной клинической практики, не позволяет составить корректное представление о частоте развития гепатотоксических реакций на фоне приема ПрОД/ПрО у больных с циррозом печени различной степени тяжести. На основании упомянутого предупреждения FDA изменена инструкция по приему ПрОД, в которой указано, что препарат противопоказан больным с циррозом Чайлд В. Poordad и соавт. (2017 г.) проанализировали исходы 1066 больных с компенсированным циррозом печени (Чайлд А), получавших ПрОД или ПрО в рамках клинических исследований. Деком пенсация цирроза печени наблюдалась у 13 (1,2%) пациентов и проявлялась асцитом (8 случаев), кровотечением из вен пищевода (4 случая) и печеночной энцефалопатией (2 случая) [22]. Предикторами развития декомпенсации были гипоальбуминемия, предшествующее употребление неселективных b-адреноблокаторов (!) и низкая виремия HCV. В целом, у 11% больных наблюдалось увеличение балла по шкале Чайлд-Пью до 7 и более во время лечения ПрОД/ПрО, в основном за счет увеличения концентрации билирубина. Большинство случаев клинических проявлений декомпенсации цирроза, по мнению исследователей, не были связаны с исследуемыми препаратами. В двух случаях имели место бактериальные инфекции, а в одном – асцит развился у пациента, у которого позже была диагностирована гепатоцеллюлярная карцинома. В то же время, при естественном течении компенсированного цирроза, вызванного HCV, частота развития декомпенсации в 5 раз выше и составляет 6,4% в год [23].

Исследователи из Израиля проанализировали опыт применения ПрОД у 661 больного гепатитом С, включая 410 больных с циррозом печени (в 6 случаях – Чайлд В) [24]. Эффективность данного режима ПВТ в условиях реальной клинической практики оказалась чрезвычайно высокой – 99%, в том числе у больных с циррозом печени. У 8 (2%) больных, включенных в анализ, за время ПВТ появились клинические признаки декомпенсации цирроза печени (асцит, печеночная энцефалопатия или тяжелая печеночная недостаточность). Только у 1 из 8 пациентов исходная оценка тяжести цирроза соответствовала классу В (7 баллов). Эрадикация вирусной инфекции по результатам лечения наблюдалась у половины (4 из 8) из этих больных. Предикторами развития декомпенсации были возраст (старше 75 лет), тромбоцитопения (

Заключение

Словарь иностранных слов предлагает следующее определение термина «компенсация» применительно к медицине: «уравновешивание, выравнивание наступивших в организме болезненных расстройств путем соответствующих приспособлений, например, гипертрофии сердца при пороках клапанов» [31]. Если придерживаться этого определения, то привычные для нас признаки «декомпенсации цирроза» характеризуют скорее наличие осложнений болезни (именно так они были описаны Е.М. Тареевым), чем выравнивание одних функций за счет приспособления других органов и систем. Таким образом, понятие «компенсации» не отражает патофизиологию изменений, развивающихся у больных терминальным циррозом печени.

Помимо терминологических нюансов, хочется подчеркнуть, что современная оценка тяжести цирроза (часто определяемая как «декомпенсация») не может быть релевантной для некоторых аспектов клиники, например, для оценки метаболизма и токсичности лекарств. Еще более важным представляется подчеркнуть неприемлемость оценки тяжести цирроза посредством шкал, изначально разработанных и валидированных для оценки прогноза 34. Эти шкалы демонстрируют высокую эффективность при оценке краткосрочной и среднесрочной выживаемост ольных циррозом печени различной этиологии, но «привязаны» к понятию «компенсации» без достаточных, на наш взгляд, оснований. Оценка прогноза болезни не тождественна оценке тяжести болезни. Для оценки собственно тяжести поражения (по сути, функционального резерва печени) в разное время предлагались различные фармакологические пробы, но ни одна из них не нашла применения в клинической практике.

Нам представляется важным, чтобы профессиональное сообщество нашло возможность разделить эти оценки. Ценность такого разделения мы попытались показать на примере неадекватного применения прогностической системы Чайлд-Пью при определении возможности применения ИП у больных с осложненным циррозом печени. Необходима разработка новых принципов оценки тяжести цирроза печени, в частности, применительно к нарушению метаболизма лекарств и потенциальной токсичности лекарств и их метаболитов.

Источник