Циркулярный инфаркт миокарда что это

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

Инструментальные методики исследования

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Источник

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Основные особенности инфаркта миокарда без зубца Q:

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии:
— характеристики тромбообразования;
— время разрешения тромба;
— наличие либо отсутствие коллатеральных сосудов.

Этиология и патогенез

Причины инфаркта миокарда без подъемов сегмента ST (ИМ БП ST) в порядке распространенности:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Острый период

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз располагается полосой у эндокарда левого желудочка. Поскольку возбуждение субэндокардиальных слоев проходит значительно быстрее субэпикардиальных, то патологический зубец Q не успевает образоваться и зарегистрирован быть не может.

Об инфаркте миокарда судят по изменениям ЭКГ, обусловленным субэндокардиальным повреждением, сопутствующим некрозу (отведения V1-V6, I, aVL):

Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда следует отличать от реципрокных изменений в грудных отведениях, вызванных инфарктом миокарда задней стенки.

Лабораторная диагностика

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, основное значение в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ) наряду с клинической картиной заболевания и изменениями ЭКГ придают исследованию кардиоспецифичных маркеров.

В клинической практике наиболее часто исследуют:
1. Концентрацию креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
2. К маркерам гибели миоцитов относятся гликогенфосфорилаза (ГФ), миоглобин (Мг), миозин и кардиотропонин Т и I.
3. Специфичны для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) изоферменты КФК-МВ и ЛДГ-1, а также иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформы изофермента КФК-МВ и кардитропонины I и Т.

Критерии диагностической эффективности того или иного маркера:
— диапазон диагностической значимости, то есть период времени, в течение которого определяется повышенный, «патологический» уровень определяемого маркера;
— степень его увеличения относительно уровня нормальных значений; как правило, относительно верхней границы этого уровня.

Диагностическая ценность вышеперечисленных маркеров зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ.
Патогномоничным для инфаркта миокарда является повышение активности ферментов не менее чем в 1,5-2 раза с последующим снижением до нормальных значений.
Если в динамике не прослеживается закономерного снижения того или иного маркера, то врач должен искать другую причину его длительного повышения.

Изменение кардиальных маркеров при остром инфаркте миокарда

Однократное исследование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ является неприемлемым и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данного метода диагностики.

Абсолютно специфичных маркеров повреждения кардиомиоцитов не найдено. В таблице представлены состояния, при которых может выявляться повышение тех или иных маркеров, применяемых в диагностике ОИМ.

Повышение кардиальных маркеров при других заболеваниях

1. АСТ и ЛДГ:
— з аболевания и повреждения скелетной мускулатуры (прогрессирующая мышечная дистрофия, травмы, ожоги, физическая нагрузка, дерматомиозит);
— заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени, токсические повреждения);
— заболевания кроветворной системы;
— внутрисосудистый гемолиз;
— оперативные вмешательства с применением искусственного кровообращения;
— шок;
— гипоксия;
— гипертермия;
— отек легких;
— алкогольная интоксикация;
— инфекционный мононуклеоз.

2. КФК:
— воспалительные и дистрофические поражения мышечной ткани (дистрофия всех типов, миопатии, дерматомиозиты, рабдомиолиз);
— любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, ожоги;
— интенсивная мышечная нагрузка;
— шок;
— гипоксия;
— кома;
— миоглобинурия;
— в/м инъекции;
— гипертермия и гипотермия;
— в/в введение мышечных релаксантов;
— отек легких;
— генерализованные судороги;
— беременность;
— гипокалемия;
— э лектроимпульсная терапия;
— коронарография;
— реанимационные мероприятия.

3. КФК-МВ:
— воспалительные, дистрофические и некротические процессы в скелетной мускулатуре;
— кардиохирургические операции с применением искусственного кровообращения;
— шок;
— острая гипоксия;
— гипотермия и гипертермия;
— передозировка или длительное применение теофиллина, амитриптилина, изопротеренола, салицилатов;
— уремия и гипотериоз (иногда).

4. Миоглобин:
— дистрофические и воспалительные процессы в скелетных мышцах;
— любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, термические ожоги;
— артериальная окклюзия с ишемией мышц;
— шок;
— острая гипоксия;
— выраженная почечная недостаточность;
— в/м инъекции;
— чрезмерная физическая активность;
— генерализованные судороги;
— применение миорелаксантов, ловастатина, клофибрата;
— гипотиреоз;
— вторичная токсическая миоглобинурия.

Наибольшей специфичностью на сегодняшний день обладают тропонины Т и I. В стадии клинической апробации находятся такие маркеры, как α-актин и белок, связывающий жирные кислоты.
Важное значение в диагностике инфаркта миокарда имеет исследование динамики кардиоспецифических маркеров некроза в крови.

Одним из ранних признаков ОИМ может быть нейтрофильный лейкоцитоз до 12-14-10 9 /л, который выявляется уже в первые часы заболевания и сохраняется на протяжении 3-6 суток от начала болевого синдрома. По мере уменьшения лейкоцитоза, на 3-4 сутки от начала заболевания, в периферической крови определяется ускоренное СОЭ, которая может оставаться повышенной 1-2 недели.
Для ОИМ также характерно увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

Регистрация указанных изменений не является специфичной, однако имеет определенную ценность при диагностике Q-необразующего ИМ и при отсутствии возможности определения активности других маркеров.

Дифференциальный диагноз

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена патологическим процессом в различных органах и системах.

2. Заболевания легких и плевры:
— острая пневмония с плевритом ;
— спонтанный пневмоторакс.

3. Заболевания пищевода и желудка:
— грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
— эзофагит;
— язвенная болезнь желудка;
— острый панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:
— остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
— миозит;
— межреберная невралгия.

5. Вирусная инфекция: опоясывающий лишай.

Вариантная стенокардия
По клиническим и ЭКГ-критериям наиболее близка к ОИМ. Появление интенсивного болевого синдрома в покое, часто в ночные и предрассветные часы, сопровождающегося у половины больных нарушениями ритма сердца, соответствует клинике коронарного тромбоза.
На ЭКГ, снятой во время болей, регистрируется элевация сегмента ST с дискордантной его депрессией в контрлатеральных отведениях, что также характерно для острейшей стадии ИМ.
В данной ситуации исключить развитие некроза сердечной мышцы позволяет нормализация ЭКГ-картины после купирования болевого синдрома, отсутствие гиперферментемии.
УЗИ сердца, проведенное после стабилизации состояния больного, также не выявляет нарушения локальной сократимости миокарда (гипо- и/или акинез) в зоне, соответствующей элевации сегмента ST.

УЗИ подтверждает диагноз гипертрофической кардиомиопатии:
— асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки;
— уменьшение полости левого желудочка;
— систолическое движение вперед митрального клапана;
— нарушение диастолической функции миокарда;
— у части больных отмечаются признаки обструкции выносящего тракта левого желудочка (подклапанный стеноз).

ЭКГ может оказаться мало информативной при наличии полной блокады ножек пучка Гиса, когда отсутствуют достоверные признаки ИМ. В то же время выявление тахикардии, желудочковых аритмий, нарушений атриовентрикулярного проведения возможно при том и другом заболевании.

В случае отсутствия достоверных ЭКГ-признаков некроза миокарда ведущую роль занимает УЗИ сердца как метод, позволяющий оценить нарушения сократительной способности сердечной мышцы. Для миокардита характерно диффузное снижение инотропной функции обоих желудочков, в то время как при инфаркте отмечают сегментарное нарушение сократимости миокарда.
Окончательно поставить диагноз можно при выполнении коронарографии, радиоизотопной вентрикуло- и сцинтиграфии миокарда.

На ЭКГ изменения отсутствуют или обнаруживается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, нарушения ритма сердца, что не дает права исключить мелкоочаговый ИМ. В данном случае приходится ориентироваться на уровень ферментов крови: нормальные значения тропонина, миоглобина или креатинфосфокиназы позволяют отвергнуть диагноз некроза сердечной мышцы.
Подтверждение расслаивания стенки аорты достигается применением УЗИ, аортографии.

В пользу ТЭЛА свидетельствует выявление у больного характерных факторов:
— наличие недавно перенесенной травмы, операции;
— длительный постельный режим;
— указания в анамнезе на острое нарушение мозгового кровообращения с плегией конечностей;
— флеботромбоз глубоких вен голеней;
— прием больших доз диуретиков.

О патологии легких говорит появление у больного сухого кашля, кровохарканья (30%), аускультативных признаков поражения легких и плевры.

Рентгенологическое исследование подтверждает локальное уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии:
— обеднение легочного рисунка;
— «хаотический» легочный рисунок;
— высокое стояние купола диафрагмы и уменьшение объема корня на стороне поражения;
— выбухание ствола легочной артерии;
— через сутки возможно выявление инфарктной пневмонии, плеврита, расширения правых отделов сердца.

ЭКГ, как правило, достаточно информативна. Выявляют признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия и желудочка:
— остроконечный высокоамплитудный (более 2,5 мм) зубец Р;
— поворот оси сердца вправо;
— появление непатологического Q в III отведении;
— увеличение амплитуды R;
— появление депрессии сегмента ST в правых грудных отведениях;
— смещение переходной зоны влево;
— у части больных появляются глубокие (более 5 мм) зубцы S в V5-6, блокада правой ножки пучка Гиса.

Ферментная диагностика выявляет увеличение активности трансаминаз при нормальных уровнях МВ-КФК, тропонинов.
Окончательно диагноз ТЭЛА верифицируют данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Ущемление диафрагмальной грыжи
Может сопровождаться появлением острой боли в нижней части грудной клетки с иррадиацией в левую половину груди или верхние отделы живота. Расспрос больного позволяет установить, что ранее боли за грудиной возникали после приема пищи; в горизонтальном положении возникали отрыжка воздухом или съеденной пищей, могли беспокоить изжога и тошнота при сопутствующем рефлюкс-эзофагите.
Отсутствие изменений ЭКГ и данные рентгенологического исследования желудка позволяют поставить правильный диагноз.

Эзофагит и язвенная болезнь желудка
заболевания могут симулировать клинику ИМ нижней локализации (абдоминальный вариант). Анамнестические указания на заболевание пищевода или желудка, связь болей с приемом пищи, элементы кислотной диспепсии заставляют сомневаться в патологии сердца.
При объективном исследовании обращают на себя внимание болезненность и напряжение мышц в эпигастрии, в то время как для инфаркта более характерно вздутие живота. При электрокардиографическом исследовании не находят характерных признаков ОИМ, в крови отсутствует повышение кардиоспецифических ферментов.

Острый панкреатит
Может начинаться с постепенно усиливающихся болей в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, левую руку, лопатку. Болевой синдром, тошнота, рвота, бледность кожных покровов в сочетании с артериальной гипотензией, тахикардией позволяют заподозрить абдоминальный вариант ОИМ.
Повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови присущи обоим заболеваниям.

ЭКГ при панкреатите может выявить депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т, что наблюдается при инфаркте миокарда без зубца Q.
Диагностике помогает исследование сывороточных ферментов:
— при панкреатите в первые часы выявляется повышение аминотрансфераз, амилазы, ЛДГ при нормальных значениях КФК и ее МВ-фракции, тропонинов;
— для ИМ характерно повышение в крови уровня тропонинов и КФК в первые 6-12 часов заболевания с последующим нарастанием активности трансфераз и ЛДГ.

УЗИ сердца и поджелудочной железы позволяет окончательно уточнить поражение органов.

Миозит, межреберная невралгия и остеохондроз позвоночника часто сопровождаются интенсивными болями в грудной клетке. Болевой синдром сохраняется долго, не купируется нитратами, имеет четкую связь с переохлаждением, дыханием, поворотами туловища.
При миозите пальпируются уплотненные болезненные участки мышцы, при поражении нервных пучков имеется локальная болезненность в соответствующих зонах.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— бивентрикулярная недостаточность;
— кардиогенный шок;
— аневризма желудочка;
— расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
— аневризмы левого желудочка;
— отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

Лечение

Этап скорой помощи

Основная цель этапа: как можно более быстрая госпитализация (не тратить время на вызов специализированной бригады).

3. Антикоагулянты прямого действия (не обязательно на догоспитальном этапе, при необходимости выбор из ниже перечисленных, что есть):
3.1 Фондапаринукс (2,5 мг в день п/к) рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции (I А).
3.2 Эноксапарин (1 мг/кг 2 раза в день п/к) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен, допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет (I В). У пациентов с клиренсом креатинина ) (IIа С).

5. Атропин в дозе 0,25-0,5-1 мг в/в в случае брадикардии в сочетании с гемодинамической нестабильностью.

Необходимо оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии (гипертония, сердечная недостаточность, аритмия), и принять меры к их устранению или уменьшению.

Госпитальный этап

Пациент с болями в грудной клетке и подозрением на ОКС должен быть немедленно осмотрен квалифицированным врачом. В первую очередь пациенту ставят рабочий диагноз, на котором будет основана стратегия лечения.

Для оценки используются следующие критерии:
— качество дискомфорта/боли в груди и физикальное обследование, ориентированное на выявление симптомов;
— оценка вероятности ИБС (возраст, факторы риска, перенесенные инфаркт миокарда, чрескожные коронарные вмешательства, аортокоронарное шунтирование;

— ЭКГ в 12 стандартных отведениях (для определения отклонения сегмента ST или других нарушений).

Промежуточный риск:
— приступы стенокардии в покое (> 20 мин.), разрешившиеся в покое или после приема нитроглицерина;
— изменения зубца Т;
— патологические зубцы Q (рубец) на ЭКГ;
— возраст > 70 лет.

Низкий риск: впервые возникшая стенокардия (II или III класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (ССS)), отсутствие изменений на ЭКГ.

Отделение реанимации и интенсивной терапии

1. Необходимо продолжать первоначальные лечебные мероприятия, если они начаты на предыдущих этапах.

6. Морфин: в/в при продолжающейся боли, с учетом дозы введенной до госпитализации.

После присвоения пациенту категории «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST» должно быть начато пероральное и парентеральное антитромботическое лечение:

1. Аспирин (независимо от стратегии лечения, если не дан ранее, при отсутствии противопоказаний): 150-300 мг (не кишечнорастворимая форма) с последующей дозой 75-100 мг в день (допустимо в/в введение).

3. Тикагрелор: 180 мг, затем по 90 мг, 2 раза в день. Рекомендуется для всех пациентов с умеренным или высоким риском развития ишемических событий (например, повышенный уровень тропонинов), независимо от первоначальной стратегии лечения и включая пациентов, ранее получавших клопидогрел (прием которого следует прекратить в случае, если пациент начинает прием тикагрелора).

1. Фондапаринукс: 2,5 мг в день п/к. Рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции (I А).

2. Эноксапарин: 1 мг/кг 2 раза в день п/к. Рекомендуется, если фондапаринукс недоступен. Допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет (I В). У пациентов с клиренсом креатинина (при отсутствии фондапаринукса или эноксапарина) в/в болюс 60-70 МЕ/кг (максимум 5000 МЕ) с последующей инфузией 12-15 МЕ/кг/ч (максимум 1000 МЕ/ч). Титрование до поддержания АЧТВ (50-70 с) на уровне в 1,5-2,5 выше контрольного (I С). Не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови.

Во время выбора стратегии и до перехода из острого состояния в стабильное лучше использовать короткодействующие препараты.

Инвазивная стратегия

Оптимальный расчет времени зависит от профиля риска отдельного пациента и оценивается по нескольким клиническим признакам в ходе лечения и наблюдения.
Пациентов с очень высоким риском ишемических осложнений (с персистирующим ангинозным синдромом, нестабильностью гемодинамических показателей, рефрактерными нарушениями ритма сердца) необходимо немедленно транспортировать в ангиографическую лабораторию.

Можно рассмотреть применение ингибитора рецептора гликопротеинов IIb/IIIa (эптифибатид) у пациентов с признаками очень высокого риска при продолжающейся ишемии и низком риске кровотечений для того, чтобы переждать время до катетеризации.

Пациенты высокого риска, набравшие больше 140 баллов по шкале GRACE и/или при наличии, как минимум, одного критерия высокого риска из нижеуказанных, должны пройти инвазивную оценку в течение 24 часов:
— повышение или снижение уровня тропонинов;
— динамические изменения сегмента ST или зубца Т (с симптомами ишемии или без них);
— сахарный диабет;
— почечная недостаточность (клиренс креатинина 2 );
— снижение функции левого желудочка ( (85 МЕ/кг с учетом АЧТВ или 60 МЕ/кг в случае сопутствующего применения ингибиторов гликопротеинов IIb/IIIa.
Переход на другой антикоагулянт во время стентирования категорически не рекомендуется (за исключением бивалирудина).
Антикоагулянтная терапия в зависимости от достижения стабилизации состояния может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативном лечении фондапаринукс или эноксапарин могут применяться до выписки из стационара.

Если планируется АКШ, следует прекратить прием клопидогрела/тикагрелора и отложить операцию, только если позволяют клиническое состояние и результаты ангиографии.
Тикагрелор является блокатором рецепторов к АДФ, который не относится к группе тиенопиридинов и вызывает обратимое торможение функции тромбоцитов, что может оказаться важным преимуществом для пациентов, нуждающихся в проведении экстренного АКШ.

Отсутствие критических коронарных поражений не исключает диагноз, если клинические проявления напоминали ишемическую боль в груди и если тест на биомаркеры был положительным. В данной ситуации, пациенты должны получать оптимальную медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями.

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Профилактические мероприятия в острой фазе ИМ

Важнейшее профилактическое значение с первых минут от начала инфаркта имеет антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Также целесообразно применение таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) и др.
Вопрос о необходимости раннего, в том числе внутривенного, назначения бета-блокаторов в острой фазе остается открытым. В настоящее время рекомендуется дождаться стабилизации состояния больного и только после этого назначить бета-блокаторы обычным способом, перорально.

Не обнаружено существенных преимуществ раннего назначения нитратов, поэтому они не рекомендованы для рутинного использования, хотя возможность их применения у отдельных пациентов с продолжающейся ишемией миокарда не исключается.

Напротив, ингибиторы АПФ, назначаемые с первого дня ИМ, не намного, но достоверно уменьшают раннюю летальность больных. Поэтому в руководстве ESC рекомендуется начать прием ингибиторов АПФ в первые 24 часа от начала инфаркта, если нет противопоказаний.

Вторичная профилактика – общие принципы

Около 8-10% пациентов, выживших после ИМ, в течение года после выписки из стационара переживают повторный инфаркт. Летальность постинфарктных больных гораздо выше, чем смертность в общей популяции. На сегодняшний день известен ряд профилактических мероприятий, оказывающих достоверное благоприятное влияние на прогноз и уровень выживаемости таких пациентов.

1. Всем пациентам, перенесшим инфаркт, настоятельно рекомендуется отказаться от курения. Для медикаментозной поддержки больного, который бросает курить, могут использоваться бупропион и никотинсодержащие препараты, антидепрессанты.

2. Показана достаточная и регулярная физическая активность – аэробная нагрузка умеренной интенсивности как минимум 5 раз в неделю. Для больных высокого риска рекомендованы специальные реабилитационные программы с наблюдением медработников.

3. Если индекс массы тела ≥30 кг/м 2 либо окружность талии превышает 102 см у мужчин или 88 см у женщин, необходимо снижение веса. Питание постинфарктных больных должно включать регулярное употребление фруктов, овощей, рыбы, отличаться низким содержанием соли и насыщенных жиров. Целесообразным может быть увеличение потребления омега-3-полиненасыщенных жирных кислот; с этой целью можно включать в рацион жирные сорта рыбы или же принимать рыбий жир. Не следует запрещать пациенту употреблять алкоголь в умеренных количествах.

2. β-блокаторы (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка).

3. Ингибиторы АПФ (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка); при непереносимости – блокаторов рецепторов ангиотензина-II.

4. Гиполипидемическую терапию:
— статины рекомендованы у всех пациентов для достижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина ЛПВП

Источник