Цинк в моче что это значит

Цинк в моче что это значит

Общая информация об исследовании

Цинк – микронутриент, необходимый для многих ферментативных процессов, метаболизма РНК и ДНК, синтеза белков, экспрессии генов, роста и дифференцировки клеток, а также для клеточного иммунитета. В отличие от других микроэлементов (например, железа) он не запасается в большом количестве в организме, и его баланс в значительной степени зависит от скорости поступления с пищей. Наиболее богаты этим микроэлементом мясные, молочные и морепродукты, а также крупы, орехи и овощи. Цинк всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке. Суточная потребность в нем зависит от возраста человека и физиологического состояния организма: для взрослого мужчины рекомендуемая норма составляет 11 мг в сутки, для взрослой женщины – 8 мг, беременным женщинам, кормящим матерям, детям и подросткам необходимо до 12-15 мг.

Скорость абсорбции цинка в кишечнике напрямую зависит от потребностей организма в этом микроэлементе. Так, показано, что при уменьшении его поступления с 12,2 до 0,23 мг в сутки его абсорбция резко возрастает и достигает практически 100 %. Почки также являются важным звеном регуляции метаболизма цинка, при дефиците цинка его экскреция с мочой уменьшается в 60 раз. Концентрация цинка в моче является хорошим показателем баланса этого микроэлемента в организме, кроме того, исследование мочи более удобно по сравнению с исследованием крови, особенно в педиатрической практике, а также при необходимости повторных анализов.

Выраженный дефицит цинка сопровождает некоторые наследственные болезни обмена. Примером может послужить энтеропатический акродерматит – редкое наследственное заболевание, при котором нарушен механизм всасывания цинка в кишечнике. Характерные признаки энтеропатического акродерматита: хроническая диарея, алопеция и периорифициальная полиморфная сыпь (вокруг естественных отверстий тела, главным образом вокруг рта). Клинически выраженная алиментарная недостаточность цинка встречается редко, в большинстве же случаев дефицит цинка особо не проявляется. Наибольшему риску субклинического дефицита подвержены подростки. Последствия относительной недостаточности цинка в период полового созревания включают задержку роста осевого скелета, нарушение нормальной функции иммунной и нервной системы. К другим группам риска субклинического дефицита цинка относятся беременные и кормящие женщины, пациенты, находящиеся на полном парентеральном питании, и пациенты с хроническими заболеваниями. Следует отметить, что низкий уровень цинка в моче не всегда означает недостаточность этого микроэлемента в организме – его концентрация в моче понижается в период интенсивной физической нагрузки и стресса. Также его уровень в норме снижается в постпрандиальный период (после еды).

Избыток цинка неблагоприятно влияет на функционирование многих органов. Острая или хроническая интоксикация цинком может наступить при употреблении напитков из оцинкованных емкостей и приводит к поражению желудочно-кишечного тракта. Ингаляционное отравление парами оксида цинка наиболее характерно для рабочих горнодобывающей промышленности: пары оксида цинка оказывают острое токсическое воздействие на эпителий верхних и нижних дыхательных путей, что клинически протекает как гриппоподобный синдром (лихорадка, кашель, одышка). При исследовании мочи у таких пациентов иногда удается выявить повышение концентрации цинка. Данный синдром («синдром металлической лихорадки») описан и при ингаляционном отравлении парами некоторых других металлов (алюминия, марганца, меди, железа, свинца) и, таким образом, не специфичен для ингаляционного отравления парами цинка. По этой причине обследование пациента с симптомами «металлической лихорадки» включает в себя комплекс лабораторных исследований. Следует отметить, что повышение концентрации цинка в моче не всегда является признаком отравления. Так, оно сопровождает усиленный катаболизм (длительное голодание).

Интерпретировать уровень цинка в моче необходимо с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Особое внимание следует уделить оценке функции почек: заболевания почек (хроническая почечная недостаточность) могут приводить к нарушению экскреции цинка с мочой.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Цинк в моче что это значит

Атомно-адсорбционная спектрометрия (ААС).

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Цинк – микронутриент, необходимый для многих ферментативных процессов, метаболизма РНК и ДНК, синтеза белков, экспрессии генов, роста и дифференцировки клеток, а также для клеточного иммунитета. В отличие от других микроэлементов (например, железа) он не запасается в большом количестве в организме, и его баланс в значительной степени зависит от скорости поступления с пищей. Наиболее богаты этим микроэлементом мясные, молочные и морепродукты, а также крупы, орехи и овощи. Цинк всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке. Суточная потребность в нем зависит от возраста человека и физиологического состояния организма: для взрослого мужчины рекомендуемая норма составляет 11 мг в сутки, для взрослой женщины – 8 мг, беременным женщинам, кормящим матерям, детям и подросткам необходимо до 12-15 мг.

Скорость абсорбции цинка в кишечнике напрямую зависит от потребностей организма в этом микроэлементе. Так, показано, что при уменьшении его поступления с 12,2 до 0,23 мг в сутки его абсорбция резко возрастает и достигает практически 100 %. Почки также являются важным звеном регуляции метаболизма цинка, при дефиците цинка его экскреция с мочой уменьшается в 60 раз. Концентрация цинка в моче является хорошим показателем баланса этого микроэлемента в организме, кроме того, исследование мочи более удобно по сравнению с исследованием крови, особенно в педиатрической практике, а также при необходимости повторных анализов.

Выраженный дефицит цинка сопровождает некоторые наследственные болезни обмена. Примером может послужить энтеропатический акродерматит – редкое наследственное заболевание, при котором нарушен механизм всасывания цинка в кишечнике. Характерные признаки энтеропатического акродерматита: хроническая диарея, алопеция и периорифициальная полиморфная сыпь (вокруг естественных отверстий тела, главным образом вокруг рта). Клинически выраженная алиментарная недостаточность цинка встречается редко, в большинстве же случаев дефицит цинка особо не проявляется. Наибольшему риску субклинического дефицита подвержены подростки. Последствия относительной недостаточности цинка в период полового созревания включают задержку роста осевого скелета, нарушение нормальной функции иммунной и нервной системы. К другим группам риска субклинического дефицита цинка относятся беременные и кормящие женщины, пациенты, находящиеся на полном парентеральном питании, и пациенты с хроническими заболеваниями. Следует отметить, что низкий уровень цинка в моче не всегда означает недостаточность этого микроэлемента в организме – его концентрация в моче понижается в период интенсивной физической нагрузки и стресса. Также его уровень в норме снижается в постпрандиальный период (после еды).

Избыток цинка неблагоприятно влияет на функционирование многих органов. Острая или хроническая интоксикация цинком может наступить при употреблении напитков из оцинкованных емкостей и приводит к поражению желудочно-кишечного тракта. Ингаляционное отравление парами оксида цинка наиболее характерно для рабочих горнодобывающей промышленности: пары оксида цинка оказывают острое токсическое воздействие на эпителий верхних и нижних дыхательных путей, что клинически протекает как гриппоподобный синдром (лихорадка, кашель, одышка). При исследовании мочи у таких пациентов иногда удается выявить повышение концентрации цинка. Данный синдром («синдром металлической лихорадки») описан и при ингаляционном отравлении парами некоторых других металлов (алюминия, марганца, меди, железа, свинца) и, таким образом, не специфичен для ингаляционного отравления парами цинка. По этой причине обследование пациента с симптомами «металлической лихорадки» включает в себя комплекс лабораторных исследований. Следует отметить, что повышение концентрации цинка в моче не всегда является признаком отравления. Так, оно сопровождает усиленный катаболизм (длительное голодание).

Интерпретировать уровень цинка в моче необходимо с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Особое внимание следует уделить оценке функции почек: заболевания почек (хроническая почечная недостаточность) могут приводить к нарушению экскреции цинка с мочой.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня цинка в моче:

Причины понижения уровня цинка в моче:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Педиатр, акушер, врач общей практики, профпатолог.

Источник

Цинк в нейропедиатрии и нейродиетологии

Рассмотрена роль цинка в организме, основные пищевые источники цинка, абсорбция, транспорт и экскреция цинка, симптомы недостаточности и избытка цинка, показания к применению препаратов цинка.

The role of zink in organizm are analyzed, main alimantal sources of zink, absorbtion, transport and excretion of zink, zink insufficiency and redundancy symptoms, indications for zink preparations application.

Препараты на основе солей цинка (Zn) используются в различных областях клинической медицины. В нейродиетологии Zn, оказывающий влияние на ЦНС и многие другие системы организма, относится к микронутриентам.

Общие сведения о цинке

Zn — микроэлемент из второй группы периодической системы; металл, имеющий порядковый номер 30 и атомную массу 65,38. По представленности в организме Zn уступает только железу (среди микроэлементов). В различных органах человеческого тела в норме cодержатся 2–3 г цинка. Электронная конфигурация этого микроэлемента позволяет ему участвовать в многочисленных биохимических процессах. Среди более чем 200 металлопротеинов, компонентом которых является Zn, фигурируют ДНК-связывающие белки [2].

Zn — преимущественно внутриклеточный ион; он cвязан более чем с 300 ферментами и является составной частью более 100 ферментов. Zn участвует в многочисленных реакциях синтеза или деградации важнейших метаболитов (углеводов, липидов, белков, а также нуклеиновых кислот). Этот микроэлемент необходим для образования эритроцитов и других форменных элементов крови; является компонентом ряда металлоферментов (карбоангидраза, щелочная фосфатаза и др.); играет важную роль в метаболизме РНК и ДНК, обмене белков и липидов, а также в функционировании Т-клеточного звена иммунитета [1, 2].

Zn является ингибитором апоптоза в различных клеточных системах (эпителий, эндотелий, лимфоидная и железистая ткани), хотя в печеночных и нейрональных клетках, он, наоборот, стимулирует апоптоз. Zn-содержащие нуклеопротеины участвуют в генетической экспрессии факторов роста и стероидных рецепторов. Zn стабилизирует структуру ДНК и РНК, он необходим для активации РНК-полимераз (в делении клеток), а также участвует (в составе белков хроматина) в процессах транскрипции и репликации [1, 2].

Zn — доказанный адаптоген (корригирует адаптационные механизмы при гипоксемии; увеличивает емкостные/транспортные способности гемоглобина по отношению к О2). Zn обладает антиоксидантными свойствами и способен улучшать действие других антиоксидантов; он уменьшает неспецифическую проницаемость клеточных мембран и участвует в предотвращении образования фиброза [1, 2].

Жизненно важные гормоны (инсулин, кортикотропин, соматотропин, гонадотропины) являются Zn-зависимыми. Цинк необходим для нормального роста и поддержания иммунных защитных свойств организма.

Эссенциальность микроэлемента для человеческого организма была признана в 1960-х гг. после проведения исследований A. S. Prasad и соавт. (1963) и J. A. Halsted и соавт. (1963) [3, 4]. Во влиянии цинка на нервную систему можно выделить следующие важнейшие функции цинка: метаболическую, антиоксидантную, гемопоэтическую, гемостатическую, адаптогенную и иммуномодулирующую.

В «Нормах физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения» (2008) рекомендуемое потребление цинка в детском возрасте составляет 3–12 мг/сут (для совершеннолетних индивидов — 12 мг/сут, для беременных женщин и кормящих матерей — 15 мг/сут) [5].

Цинк и нервная система

Обмен Zn в мозге регулируется множеством транспортных белков, включая «цинковые транспортеры» ZnT1 и ZnT3. В человеческом мозге представлены три фракции цинка: везикулярная (ограниченная в синаптических пузырьках нервных окончаний), мембраносвязанная (металлопротеины, участвующие в процессах стабилизации клеточной мембраны), цитоплазматическая (свободные ионы) [2].

Везикулярная фракция Zn наиболее значительна. Zn пространственно связаны с протеогликанами периферических окончаний нейронов. Данная фракция высвобождается в синаптическую щель при электростимуляции и может модулировать активность рецепторов различных нейромедиаторов (возбуждающих и тормозных рецепторов, особенно NMDA- и GABA-рецепторов) [1].

По мнению J. Garcia-Colunga и соавт. (2001), Zn обладает модулирующими свойствами в отношении никотиновых ацетилхолиновых подтипов рецепторов альфа-2-бета-4 [6]. О. А. Громова и А. В. Кудрин (2001) указывают, что содержание Zn в ткани серого вещества мозга варьирует от 150 до 200 мкмоль, а в терминальных окончаниях отростков нейронов его концентрация в 2,5–3 раза выше [7]. Концентрация цинка в веществе мозга (10 мкг/1 г сырой ткани) превышает таковые других двухвалентных металлов. Максимальным содержанием цинка в ЦНС характеризуются гиппокамп, миндалевидное тело и передняя доля гипофиза [1, 2].

В гиппокампе около 8% цинка содержится в везикулярной фракции. D. A. Coulter (2001) указывает, что круговые волокна гиппокампа способны высвобождать Zn в повышенных количествах и активировать GABA-рецепторы, что играет значительную роль в формировании эпилептогенных очагов в височной доле мозга [8]. Повышенное выделение Zn из нейронов гиппокампа во время эпилептических приступов сопряжено с сокращением численности нейрональной популяции у пациентов, страдающих этим видом хронической патологии церебральных функций. Поскольку Zn-индуцированный нейрональный апоптоз активируется глутаматными рецепторами и подавляется NMDA-антагонистами, именно NMDA-рецепторы особенно чувствительны к Zn и выполняют роль основного канала поступления микроэлементов в нейроны [1].

Роль Zn в нейротоксичности неоднозначна. Так, Zn-экзотокси­чес­кая нейротоксичность является следствием тормозного действия на NMDA-рецепторы. В физиологических условиях Zn может конкурировать с Сu за связывание с GABA-рецепторами, модулируя GABA-зависимые эффекты в изолированных мозжечковых клетках Пуркинье (в экспериментальных условиях). Zn способен проникать через NMDA- и AMPA-чувствительные Са-каналы. AMPA/каинат-чувствительные рецепторы — важнейший канал для быстрого поступления Zn в корковые нейроны; они тесно связаны с повреждением митохондрий в процессе апоптоза [1, 2].

Длительная (> 6 часов) экспозиция мозжечка Zn в количестве 100 мкмоль и более вызывает нейротоксические последствия, хотя менее долговременная инкубация церебеллярных и глиальных клеток в присутствии более высоких концентраций этого микроэлемента (до 600 мкмоль) приводит к апоптозу. Zn в концентрации 20–500 мкмоль вызывает повреждение митохондрий — вследствие блока передачи электронов от убихинона к цитохрому-В (комплекс III), а в более высоких концентрациях Zn вызывает торможение митохондриальных комплексов I, II и IV [1, 2].

Несмотря на то, что Zn в определенных концентрациях способен вызывать апоптоз нейронов, он способствует стабилизации гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при интоксикации тяжелыми металлами (Pb, Hg, Cd) и препятствует реализации последними апоптотического эффекта. Таким образом, Zn является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Сосудистое сплетение головного мозга — основной локус, в котором происходит проникновение тяжелых металлов через ГЭБ и, соответственно, реализуется нейропротективное действие Zn [1, 2]. D. Y. Zhu и соавт. (2000) продемонстрировали, что Zn препятствует повреждению структур ГЭБ, индуцированному фактором некроза опухолей и оксидом азота (NO) [9].

Антенатальный дефицит Zn способствует нарушению формирования нейроповеденческих реакций в грудном и раннем возрасте (снижение памяти, нарушения моторики, повышенная агрессивность, депрессии, галлюциноз и т. д.). Недостаточность Zn в критические периоды развития мозга (8–12 недели гестации и III триместр беременности) сопровождается уменьшением объема головного мозга, общего числа нейрональных клеток, а также изменением ядерно-цитоплазматического соотношения цинка (угнетение клеточного деления в период формирования крупных нейронов) [2].

Zn в норме и при патологии

В норме содержание Zn в плазме крови соответствует 100 мкг/100 мл (± 18 мкг/100 мл). Нормальное содержание Zn в спинномозговой жидкости составляет от 10–46 мг/л. Уровни Zn в крови несколько выше в утренние часы (после ночного голодания), что, по-видимому, имеет отношение к концентрациям альбумина в плазме [1].

И. В. Портнова (2002) предлагает считать содержание Zn в сыворотке крови на уровне 200 мг/л способствует усилению роста опухолей и канцерогенеза) [1, 2].

Показания к дотации Zn (в клинических ситуациях и вне болезни)

Цинк — стабилизатор D₁-дофамино­вого рецептора, в связи с чем может использоваться в неврологии [2]. E. Huskisson и соавт. (2007) отмечают максимальную значимость Zn в когнитивной деятельности (наряду с такими минеральными веществами, как Cа и Mg, а также водорастворимыми витаминами группы В и С), а E. A. Maylor и соавт. (2007) подчеркивают роль цинка в обеспечении когнитивных функций [13, 14]. Антистрессорный эффект Zn является дополнительной положительной характеристикой микроэлемента.

Препараты Zn используются не только неврологами, но и врачами многих других специальностей, так как гипоцинкемия и необходимость в ее коррекции не являются редкостью в клинической медицине [1].

Наличие ряда клинических параллелей между серповидноклеточной анемией и дефицитом Zn предполагает возможную роль вторичной цинковой недостаточности в патогенезе этого вида гематологической патологии, нередко ассоциированной у детей с инсультами.

Одной из нозологических форм патологии, связанной с нарушениями метаболизма/утилизации Zn, является энтеропатический акродерматит. Это аутосомно-рецессивное заболевание характеризуется мальабсорбцией Zn, приводящей к экзематозным повреждениям кожных покровов, алопеции, диарее, интеркуррентным бактериальным и грибковым инфекциям (при отсутствии лечения возможен летальный исход) [15].

Поскольку Zn играет ключевую роль в синтезе и активности инсулина, предполагается, что обеспеченность этим микроэлементом существенна в профилактике сахарного диабета 2-го типа. Экспериментальные данные G. J. Martin и J. S. Rand. (2007) свидетельствуют, что применение суспензии Zn позволяет в значительной части наблюдений достичь длительной ремиссии или добиться хороших результатов (уменьшение клинических проявлений диабета) [16]. X. Li и соавт. (2007) подчеркивают, что синтез металлотионеина под воздействием Zn препятствует развитию спонтанного или химически опосредованного сахарного диабета и его осложнений [17]. Систематический обзор, посвященный применению препаратов цинка для профилактики сахарного диабета 2-го типа, представили V. Beletate и соавт. (2007) [18].

Поступление Zn в клетки в концентрациях ниже 7 мг/л подавляет канцерогенез и опухолевый рост, что объясняет целесообразность его применения в онкологии.

Существует и другие показания к применению препаратов Zn, например, синдромы мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия и др.), хронический гастродуоденит, рахит, иммунодефицитные состояния, снижение аппетита, задержка роста, отставание в половом созревании, ухудшение зрения, снижение памяти, поведенческие расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью и др. [1]. Они определяются врачом индивидуально.

Интенсивный физический труд и занятия спортом являются факторами риска по развитию недостаточности Zn. При высокой физической активности может происходить мобилизация данного микроэлемента из скелетных депо для клеточного роста (то есть для синтеза Zn-металлоферментов). Поэтому при занятиях спортом и тренировках успешно могут применяться адаптогенный, антиоксидантный, метаболический и гемопоэтический эффекты препаратов Zn, среди которых адаптогенный наиболее важен [1]. S. Savas и соавт. (2006), S. Khaled и соавт. (1997, 1999) указывают на частое развитие недостаточности Zn при интенсивных занятиях спортом и отмечают положительное влияние дотации микроэлемента на гематологические параметры и реологические свойства крови спортсменов, что подтверждают М. Kilic и соавт. (2004) [19–22].

N. Meunier и соавт. (2005) подчеркивают роль Zn не только при повышенной физической активности, но и в аспекте интеллектуальных и поведенческих функций, нутритивного статуса, поддержания иммунной/антиоксидантной систем организма, а также костного метаболизма [23].

Цинк и иммунитет

В настоящее время доказано, что прием препаратов цинка способствует течению репарации тканей, а также нормализации нутритивного статуса по этому микроэлементу, что было продемонстрировано J. W. Swinkels и соавт. (1996) в условиях эксперимента [24].

Хотя точные функции и молекулярные механизмы участия Zn в иммунном ответе пока не изучены, ряд исследований указывают на наличие у этого микроэлемента иммуномодулирующей функции. К. Kabu и соавт. (2006) подтверждают роль Zn в активации тучных клеток и его необходимость в процессах дегрануляции и выработке цитокинов; T. B. Aydemir и соавт. (2006) указывают на роль Zn в программировании специфических субпопуляций лейкоцитов на усиленную экспрессию цитокинов; C. F. Hodkinson и соавт. (2007) обнаружили у людей среднего и пожилого возраста снижение в крови числа В-лимфоцитов и повышение соотношения CD4/CD8 на фоне дотации Zn [25–27].

В дополнение к этому F. Intorre и соавт. (2007) на фоне приема препаратов Zn отмечают улучшение содержания в плазме крови витамина А, а I. Hininger-Favier и соавт. (2007) — оптимизацию эссенциального микроэлементного статуса и липидного метаболизма, что также оказывает положительное влияние на состояние иммунного гомеостаза [28, 29]. Антиоксидантные свойства Zn обусловливают его дополнительную роль в осуществлении реакций иммунного ответа.

Тяжелый дефицит Zn сопровождается атрофией тимуса, лимфопенией, снижением пролиферативного ответа лимфоидных клеток на стимуляцию митогенами, селективной супрессией CD4-хелперной популяции Т-клеток, снижением активности NK-клеток, анергией (отсутствием реакции на антигены), а также дефицитарной активностью гормона вилочковой железы. Даже умеренная цинковая недостаточность снижает иммунную функцию, нарушая продукцию интерлейкина-2. Легкий дефицит Zn не вызывает атрофии вилочковой железы и лимфопении, но характеризуется анергией и снижением активности NK [30].

Эссенциальность цинка для человеческого организма предполагает необходимость в регулярной дотации этого микроэлемента. Применение этого эссенциального микроэлемента показано при широком спектре психоневрологической и соматической патологии у детей различного возраста.

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
С. Ш. Турсунхужаева
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук

ГУ «Научный центр здоровья детей РАМН», Москва

Источник

Цинк в моче

Определение концентрации цинка в моче, используемое для оценки баланса этого микроэлемента в организме, диагностики его недостаточности или интоксикации им.

Цинк в разовой порции мочи.

Атомно-адсорбционная спектрометрия (ААС).

Мг/л (миллиграмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Цинк – микронутриент, необходимый для многих ферментативных процессов, метаболизма РНК и ДНК, синтеза белков, экспрессии генов, роста и дифференцировки клеток, а также для клеточного иммунитета. В отличие от других микроэлементов (например, железа) он не запасается в большом количестве в организме, и его баланс в значительной степени зависит от скорости поступления с пищей. Наиболее богаты этим микроэлементом мясные, молочные и морепродукты, а также крупы, орехи и овощи. Цинк всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке. Суточная потребность в нем зависит от возраста человека и физиологического состояния организма: для взрослого мужчины рекомендуемая норма составляет 11 мг в сутки, для взрослой женщины – 8 мг, беременным женщинам, кормящим матерям, детям и подросткам необходимо до 12-15 мг.

Скорость абсорбции цинка в кишечнике напрямую зависит от потребностей организма в этом микроэлементе. Так, показано, что при уменьшении его поступления с 12,2 до 0,23 мг в сутки его абсорбция резко возрастает и достигает практически 100 %. Почки также являются важным звеном регуляции метаболизма цинка, при дефиците цинка его экскреция с мочой уменьшается в 60 раз. Концентрация цинка в моче является хорошим показателем баланса этого микроэлемента в организме, кроме того, исследование мочи более удобно по сравнению с исследованием крови, особенно в педиатрической практике, а также при необходимости повторных анализов.

Выраженный дефицит цинка сопровождает некоторые наследственные болезни обмена. Примером может послужить энтеропатический акродерматит – редкое наследственное заболевание, при котором нарушен механизм всасывания цинка в кишечнике. Характерные признаки энтеропатического акродерматита: хроническая диарея, алопеция и периорифициальная полиморфная сыпь (вокруг естественных отверстий тела, главным образом вокруг рта). Клинически выраженная алиментарная недостаточность цинка встречается редко, в большинстве же случаев дефицит цинка особо не проявляется. Наибольшему риску субклинического дефицита подвержены подростки. Последствия относительной недостаточности цинка в период полового созревания включают задержку роста осевого скелета, нарушение нормальной функции иммунной и нервной системы. К другим группам риска субклинического дефицита цинка относятся беременные и кормящие женщины, пациенты, находящиеся на полном парентеральном питании, и пациенты с хроническими заболеваниями. Следует отметить, что низкий уровень цинка в моче не всегда означает недостаточность этого микроэлемента в организме – его концентрация в моче понижается в период интенсивной физической нагрузки и стресса. Также его уровень в норме снижается в постпрандиальный период (после еды).

Избыток цинка неблагоприятно влияет на функционирование многих органов. Острая или хроническая интоксикация цинком может наступить при употреблении напитков из оцинкованных емкостей и приводит к поражению желудочно-кишечного тракта. Ингаляционное отравление парами оксида цинка наиболее характерно для рабочих горнодобывающей промышленности: пары оксида цинка оказывают острое токсическое воздействие на эпителий верхних и нижних дыхательных путей, что клинически протекает как гриппоподобный синдром (лихорадка, кашель, одышка). При исследовании мочи у таких пациентов иногда удается выявить повышение концентрации цинка. Данный синдром («синдром металлической лихорадки») описан и при ингаляционном отравлении парами некоторых других металлов (алюминия, марганца, меди, железа, свинца) и, таким образом, не специфичен для ингаляционного отравления парами цинка. По этой причине обследование пациента с симптомами «металлической лихорадки» включает в себя комплекс лабораторных исследований. Следует отметить, что повышение концентрации цинка в моче не всегда является признаком отравления. Так, оно сопровождает усиленный катаболизм (длительное голодание).

Интерпретировать уровень цинка в моче необходимо с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Особое внимание следует уделить оценке функции почек: заболевания почек (хроническая почечная недостаточность) могут приводить к нарушению экскреции цинка с мочой.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: 40 — 1200 мг/л.

Причины повышения уровня цинка в моче:

Причины понижения уровня цинка в моче:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Педиатр, акушер, врач общей практики, профпатолог.

Литература

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник