Цилиндроклеточная метаплазия пищевода что это
Абляция очагов при пищеводе Барретта
Пищевод Барретта – это патологическое состояние, при котором плоский эпителий нижней трети пищевода замещен метапластическим цилиндрическим эпителием. Пищевод Барретта является серьезным осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), официально доказанным предраковым состоянием, которое может приводить к развитию злокачественной опухоли пищевода.
Диагностировать данное заболевание можно при эндоскопическом исследовании с проведением биопсии.
Специалисты отделения эндоскопии НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова придерживаются позиции, согласно которой для постановки диагноза «пищевод Барретта» необходимо обнаружение кишечной метаплазии в биоптатах, т.к. только неполная кишечная метаплазия в дистальном отделе пищевода предрасполагает к развитию дисплазии и повышает риск возникновения рака пищевода в 30-125 раз.
При обнаружении очагов метаплазии перед врачами-эндоскопистами ставится важная диагностическая задача – выполнить тщательный прицельный осмотр слизистой для выявления участков с нерегулярным рельефом и сосудистым рисунком, которые свидетельствуют о возникновении дисплазии различной степени тяжести или аденокарциномы. Такой подход позволяет произвести забор биоптатов прицельно, а не случайным образом, что повышает диагностическую ценность и снижает вероятность ошибки в обнаружении рака.
Для решения этих задач требуется оснащение эндоскопического отделения современным оборудованием и применение современных уточняющих методик осмотра слизистой оболочки.
Лечение пациентов с пищеводом Барретта
Принятая в НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова тактика лечения и последующего динамического наблюдения пациентов с цилиндроклеточной метаплазией основана на рекомендациях Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пищевода Барретта (2014 г) и Американской Гастроэнтерологической Ассоциации.
Все пациенты с метаплазией в нижней трети пищевода получают курс комплексной антирефлюксной терапии длительностью 4-8 недель, включающий в себя:
Тактика лечения зависит прежде всего от результатов гистологического исследования материала, взятого из участков метаплазии, а также от протяженности сегмента метаплазии:
Аргоноплазменная абляция очагов метаплазии
Аргоноплазменная абляция может осуществляться 2-мя способами:
Эндоскопическое лечение сопровождается антисекреторной терапией с помощью ингибиторов протоновой помпы для эффективного и быстрого заживления дефектов слизистой оболочки и создания условий для появления в этих зонах многослойного плоского эпителия пищевода.
Подготовка к процедуре
Процедура аргоноплазменной абляции очагов метаплазии проводится строго натощак, полностью исключается прием пищи за 12 часов и жидкости за 6 часов до начала процедуры
Необходима отмена пероральных антикоагулянтов (препаратов для разжижения крови) накануне исследования, пауза п/к введения гепарина за 4-6 часов до процедуры
Процедура абляции может быть выполнена под внутривенной анестезией. Если исследование будет проводиться под наркозом, прием любого количества жидкости до процедуры строго воспрещен. Управление транспортным средством после окончания исследования является нежелательным и может представлять угрозу для жизни и здоровья.
Цилиндроклеточная метоплазия пищевода
Добрый день. Делал гастроскопию с биописей. Пришел такой результат.
«цилиндроклеточная метоплазия слизистой пещевода». Все документы с иследованием прикрепил к вопросу.
Гастранэнтеролог назначил лечение. Пантопразол 20 мг по 1 таблетки в день в течении 4 недель.
Но я как то поднапрегся от диагноза, меня ничего не беспокоит. Я не пью, не курю. Это часто встречается? Какой прогноз? можно ли полностью избавится? мне 29 лет всего
Хронические болезни: удален жп, невроз (ОКР)
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Можете прочитать о клпассификациии метаплазии пищевода вводя в поисковик следующий заголовок :
Пражская классификация метаплазии в пищеводе (2004)
Пищевод Барретта: симптомы, прогноз, лечение
Пищевод Барретта (ПБ, синдром Барретта) — это изменение слизистой нижнего отдела пищевода по цилиндрическому типу любой длины, так называемая метаплазия. Эти изменения могут быть распознаны при эндоскопическом исследовании, после взятия биопсии из измененных участков и гистологического подтверждения.
 |  |
Причины и симптомы заболевания
Пищевод Барретта — это заболевание которое возникает в течении жизни, зачастую по причине следующих факторов:
Наиболее частые формы патологических изменений слизистой оболочки пищевода, которые могут привести к ПБ:
Основные жалобы пациентов и признаки пищевода Барретта
Не следует игнорировать перечисленные симптомы и откладывать поход к врачу, лучше профилактировать заболевание и начать лечение на ранних этапах, ведь процессы, происходящие на клеточном уровне не обратимы.
Диагностика пищевода Барретта
Основной и наиболее эффективный метод диагностики синдрома Барретта — эндоскопический. Его цель — получение биопсийного материала. При этом морфологическое исследование направлено на:
Для определения более точных границ измененной слизистой во время эндоскопического исследования используют хромоскопию, это окраска слизистой. Обычно используют раствор Люголя, при аллергии на йод — метиленовый синий, уксусную кислоту.
Лечение пищевода Барретта
Применяют следующие методы лечения пищевода Барретта:
Еще один применяемый и весьма радикальный метод — удаление нижней части пищевода.
Профилактика
Не существует специфической профилактики синдрома Барретта.
Предупредить его развитие помогает своевременная диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, регулярные и своевременные посещения гастроэнтеролога, обследования и стойкое динамическое наблюдение.
После эффективного консервативного и хирургического лечения пищевода Барретта всем пациентам необходимо проходить ежегодное эндоскопическое обследование с биопсией эпителия.
Авторская публикация:
ВИНЦКОВСКАЯ АЛЕКСАНДРА ИГОРЕВНА
онколог, эндоскопист
НМИЦ онкологии им Н.Н. Петрова
Параскевова А.В., Трухманов А.С., Сторонова О.А., Пономарев А.Б., Ивашкин В.Т. Клинико-морфологические и функциональные показатели ГЭРБ при наличии цилиндроклеточной метаплазии слизистой оболочки пищевода. Вопросы детской диетологии. 2020; 18(2):61–68.
Клинико-морфологические и функциональные показатели гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при наличии цилиндроклеточной метаплазии слизистой оболочки пищевода
А.В.Параскевова, А.С.Трухманов, О.А.Сторонова, А.Б.Пономарев, В.Т.Ивашкин
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Российская Федерация
Цель. Оптимизировать тактику ведения пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) на основании оценки клинических данных и морфофункциональных методов диагностики для предотвращения развития цилиндроклеточной метаплазии эпителия пищевода.
Пациенты и методы. В исследование было включено 63 пациента с ГЭРБ. После проведения эзофагогастродуоденоскопии с биопсией и морфологическим исследованием слизистой пищевода было выделено 2 группы: пациенты с ГЭРБ, осложненной цилиндроклеточной метаплазией (ЦКМ) (n = 32), и пациенты с ГЭРБ без ЦКМ (n = 31). Пациентам проводилась манометрия пищевода высокого разрешения и 24-часовая рН-импедансометрия.
Результаты. Жалоба на затруднение прохождения пищи по пищеводу у пациентов с ГЭРБ, осложненной ЦКМ, встречалась чаще, чем у пациентов с ГЭРБ без ЦКМ. По данным манометрии, давление покоя нижнего пищеводного сфинктера у пациентов с ГЭРБ, осложненной ЦКМ (17,3 [13,3; 21,4] мм рт. ст.), было ниже, чем у пациентов с ГЭРБ без ЦКМ (22,3 [18,5; 26,1] мм рт. ст.), р = 0,063. Неэффективная моторика пищевода встречалась чаще у пациентов с ГЭРБ, осложненной ЦКМ (41,6%), чем у пациентов с ГЭРБ без ЦКМ (11,1%). Затруднение прохождения пищи по пищеводу сопровождалось неэффективной моторикой пищевода. Количество кислых гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР) по данным 24-часовой рН-импедансометрии, у пациентов с ГЭРБ, осложненной ЦКМ (39,5 [2,0; 103,0]) было больше, чем у пациентов без ЦКМ (37,0 [0; 79,0]), р = 0,332. При этом количество слабокислых ГЭР у пациентов с ГЭРБ, осложненной ЦКМ (32,0 [4,0; 100,0]) было достоверно меньше, чем у пациентов без ЦКМ (47,0 [12,0; 100,0]), р = 0,010.
Заключение. ГЭРБ – мультифакторное заболевание с первичным нарушением двигательной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Характер рефлюката может влиять на тип метаплазии эпителия.
Ключевые слова: ГЭРБ, метаплазия, манометрия пищевода, 24-часовая рН-импедансометрия
Для цитирования: Параскевова А.В., Трухманов А.С., Сторонова О.А., Пономарев А.Б., Ивашкин В.Т. Клинико-морфологические и функциональные показатели гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при наличии цилиндроклеточной метаплазии слизистой оболочки пищевода. Вопросы детской диетологии. 2020; 18(2): 61–68. DOI: 10.20953/1727-5784-2020-2-61-68
Clinical, morphological and functional characteristics of gastroesophageal reflux disease with esophageal columnar metaplasia
A.V.Paraskevova, A.S.Trukhmanov, O.A.Storonova, A.B.Ponomarev, V.T.Ivashkin
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russian Federation
Objective. To optimise the tactics of treatment of patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) based on assessment of clinical data and morphofunctional diagnostic methods in order to prevent the development of esophageal columnar metaplasia.
Patients and methods. The study included 63 patients with GERD. After esophagogastroduodenoscopy with biopsy and morphological examination of the esophageal mucosa 2 groups were singled out: patients with GERD complicated by columnar metaplasia (ECM) (n = 32), and patients with GERD without ECM (n = 31). Patients underwent high-resolution esophageal manometry and 24-hour рН-impedance monitoring.
Results. Complaints of difficult passage of food through the esophagus in patients with GERD complicated by ECM were more common than in patients with GERD without ECM. According to the findings of manometry, lower esophageal sphincter resting pressure in patients with GERD complicated by ECM (17.3 [13.3; 21.4] mmHg) was lower than in patients with GERD without ECM (22.3 [18.5; 26.1] mmHg), р = 0.063. Ineffective esophageal motility was more common in patients with GERD complicated by ECM (41.6%) than in patients with GERD without ECM (11.1%). Difficult passage of food through the esophagus was accompanied by ineffective esophageal motility. The number of acid gastroesophageal refluxes (GER) according to 24-hour рН-impedance monitoring in patients with GERD complicated by ECM (39.5 [2.0; 103.0]) was greater than in patients without ECM (37.0 [0; 79.0]), р = 0.332. The number of weak acid GER in patients with GERD complicated by ECM (32.0 [4.0; 100.0]) was significantly less than in patients without ECM (47.0 [12.0; 100.0]), р = 0.010.
Conclusion. GERD is a multifactor disease with primary impairment of the motor function of the upper gastrointestinal tract. The character of the refluxate might influence the type of epithelial metaplasia.
Key words: GERD, metaplasia, esophageal manometry, 24-hour pH-impedance monitoring
For citation: Paraskevova A.V., Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ponomarev A.B., Ivashkin V.T. Clinical, morphological and functional characteristics of gastroesophageal reflux disease with esophageal columnar metaplasia. Vopr. det. dietol. (Pediatric Nutrition). 2020; 18(2): 61–68. (In Russian). DOI: 10.20953/1727-5784-2020-2-61-68
Цилиндроклеточная метаплазия (ЦКМ) слизистой оболочки пищевода является приобретенным состоянием вследствие длительного воздействия патологического гастроэзофагеального рефлюктата на плоский эпителий.
Гистологически нормальный пищевод представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием. В норме после завершения эмбрионального развития цилиндроклеточный эпителий в пищеводе не встречается [1].
Специализированный цилиндрический эпителий в пищеводе развивается из стволовых клеток. Эпителиальные стволовые клетки-предшественники располагаются в выводных протоках кардиальных желез пищевода. Их дифференцировка меняется вследствие хронического воспаления. На начальном этапе развитие ЦКМ в пищеводе является адаптивной реакцией слизистой пищевода, направленной на защиту от непрерывного повреждающего действия патологического гастроэзофагеального рефлюктата 2. Патологический рефлюктат действует на базальный слой эпителия пищевода и ведет к пролиферации стволовых клеток-предшественников, смене генетического сигнала и развитию цилиндроклеточной трансформации эпителия пищевода. На первом этапе развивается кардиальная метаплазия слизистой пищевода. Кардиальная метаплазия пищевода является промежуточным состоянием между плоским эпителием пищевода и фундальным типом метаплазии [5]. Переход кардиального эпителия в желудочный тип метаплазии характеризуется появлением париетальных клеток.
Дальнейшее развитие из желудочной метаплазии специализированного кишечного эпителия может быть обусловлено характером патологического рефлюктата. Патологический рефлюктат, кроме соляной кислоты и пепсина, может содержать желчные кислоты. Таким образом, метаплазированные участки эпителия пищевода подвергаются комплексному воздействию желудочного и дуоденального содержимого [6, 7].
В связи с возможным влиянием характера рефлюктата на тип ЦКМ пациентам с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), осложненной ЦКМ, необходимо проведение 24-часовой рН-импедансометрии. Ранее проведенные исследования показали, что, по данным 24-часовой рН-импедансометрии, у пациентов с кишечным типом метаплазии эпителия пищевода отмечалось преобладание количества гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР) и удлинение времени экспозиции болюса. В этих же исследованиях обращало на себя внимание более частое нарушение моторики пищевода и наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у пациентов с ГЭРБ, осложненной ЦКМ, по сравнению с пациентами с ГЭРБ без ЦКМ [8, 9].
Вне зависимости от гистологического типа ЦКМ пищевода является риском развития аденокарциномы пищевода (АКП) у мужчин в 0,28% случаев, у женщин – в 0,13% [10]. Рак пищевода занимает 7-е место в мире среди онкологических заболеваний у мужчин и 13-е – у женщин [11]. Вероятность возникновения АКП у пациентов с кишечной метаплазией составляет 0,5–2,1% в год [12]. В связи с риском развития АКП на фоне ЦКМ изучение ГЭРБ, осложненной цилиндроклеточной метаплазией, остается актуальным и в настоящее время.
Цель исследования – оптимизировать тактику ведения пациентов с ГЭРБ на основании оценки клинических данных и морфофункциональных методов диагностики для предотвращения развития цилиндроклеточной метаплазии эпителия пищевода.
Пациенты и методы
В исследование, проведенное на базе клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х.Василенко Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), было включено 63 пациента, страдающих ГЭРБ. Исследование было одобрено локальным комитетом по этике Сеченовского Университета, выписка из протокола № 05-15 от 20.05.2015.
Критериями включения в исследование были: возраст от 18 до 65 лет, информированное согласие, отсутствие приема ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов в анамнезе как минимум за 1 неделю до включения в исследование. У всех пациентов, включенных в исследование, либо по клинической симптоматике, либо по данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) были выявлены признаки рефлюкс-эзофагита.
Основными жалобами пациентов, включенных в исследование, были изжога, «горечь» во рту. Анализ жалоб пациентов, включенных в исследование, проводился с помощью опросника FSSG (Frequency Scale for the Symptoms of GERD) – Шкалы для оценки частоты cимптомов ГЭРБ. Для подтверждения диагноза всем пациентам проводилась ЭГДС с биопсией пищевода для оценки состояния слизистой оболочки пищевода, выявления ЦКМ и верификации формы ГЭРБ (неэрозивный рефлюкс-эзофагит, эрозивный эзофагит, пищевод Барретта).
Учитывая то, что не все взятые биоптаты содержали метаплазированный эпителий, анализ морфологических изменений плоского эпителия пищевода осуществлялся по классификации Esohisto project. Оценивались маркеры повреждения эпителия пищевода: степень выраженности гиперплазии базального слоя, толщина сосочкового слоя эпителия слизистой, степень расширения межклеточных пространств, появление в эпителиальном пласте сегментоядерных лейкоцитов (наиболее часто это эозинофилы, нейтрофилы), мононуклеарных клеток.
При микроскопическом исследовании биоптатов пищевода, содержащих очаги ЦКМ, проводился анализ характера выстилающих эпителиоцитов, типов желез, признаков пролиферации и дисплазии эпителия слизистой пищевода. По результатам проведенного анализа нами было выделено 3 типа ЦКМ: фундальный, кардиальный, кишечный.
For correspondence: Anna V. Paraskevova, doctor, department of functional diagnostics, V.Kh.Vasilenko Clinic of Internal Diseases Propaedeutics, Gastroenterology and Hepatology, I.V.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Address: 1/1 Pogodinskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation. Phone: (499) 248-6991. E-mail: paraskevova.anna@ mail.ru. ORCID ID: h ttps://orcid.org/0000-0002-1662-2352
© Издательство «Династия», 2020. Тел./факс: +7 (495) 660-6004, e-mail: red@ phdynasty.ru, ww w.phdynasty.ru
Информация о соавторах:
Трухманов Александр Сергеевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, гаcтроэнтерологии и гепатологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова (Сеченовский университет). Адрес: 119991, Москва, ул. Погодинская, 1, стр. 1. Телефон: (499) 248-3600. E-mail: troukh@ mail.ru. ORCID: ht tps://orcid.org/0000-0003-3362-2968.
Сторонова Ольга Андреевна, кандидат медицинских наук, врач отделения функциональной диагностики Клиники пропедевтики внутренних болезней, гаcтроэнтерологии и гепатологии им. В.Х.Василенко Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова (Сеченовский университет) Адрес: 119991, Москва, ул. Погодинская, 1, стр. 1. Телефон: (499) 248-6991. E-mail: storonova@ yandex.ru. ORCID: ht tps://orcid.org/0000-0002-0960-1166.
Пономарев Андрей Борисович, доцент, врач-патологоанатом кафедры патологической анатомии им. академика А.И.Струкова Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова (Сеченовский университет). Адрес: 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2. Телефон: (499) 248-3555. E-mail: enpab19@ gmail.com
Ивашкин Владимир Трофимович, академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней гаcтроэнтерологии и гепатологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова (Сеченовский университет) Адрес: 119991, Москва, ул. Погодинская, 1, стр. 1. Телефон: (499) 248-3591. E-mail: v.t.ivashkin@ mail.ru. ORCID: ht tps://orcid.org/0000-0002-6815-6015
Information about co-authors:
Alexander S. Trukhmanov, MD, PhD, DSc, professor at the department of department of introduction to internal medicine, gastroenterology and hepatology, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Address: 1/1 Pogodinskaya str., Moscow, 199991, Russian Federation. Phone: (499) 248-3600. E-mail: troukh@ mail.ru. ORCID: ht tps://orcid.org/0000-0003-3362-2968
Olga A. Storonova, MD, PhD, doctor, department of functional diagnostics, V.Kh.Vasilenko Clinic of Propaedeutics of Internal Diseases, Gastroenterology and Hepatology, I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Address: 1/1 Pogodinskaya str., Moscow, 199991, Russian Federation. Phone: (499) 248-6991. E-mail: storonova@ yandex.ru. ORCID ID: ht tps://orcid.org/0000-0002-0960-1166
Andrey B. Ponomarev, MD, associate professor, anatomical pathologist at the A.I.Strukov department of anatomical pathology, I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Address: 8/2 Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation. Phone: (499) 248-3555. E-mail: enpab19@ gmail.com
Vladimir T. Ivashkin, MD, PhD, DSc, RAS Academician, professor, head of department, department of propaedeutics of internal diseases, gastroenterology and hepatology, I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Address: 1/1 Pogodinskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation. Phone: (499) 248-3591. E-mail: v.t.ivashkin@ mail.ru. ORCID ID: h ttps://orcid.org/0000-0002-6815-6015
Информация о финансировании. Финансирование данной работы не проводилось.
Financial support. No financial support has been provided for this work.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is no conflict of interest.
Лечение пищевода Барретта с помощью малоинвазивных операций.
Впервые цилиндрический эпителий в пищеводе описал в 1950 году N. Barrett, ошибочно истолковав эту ситуацию, как врожденный укороченный пищевод. Далее в 1953 году, P. Allison и A. Johnstone установили, что описанные изменения относятся непосредственно к слизистой оболочке пищевода, и являются следствием замещения плоского эпителия в цилиндрическим. Затем в 1970 году C. Bremner в научных работах на животных продемонстрировал возникновение цилиндроклеточной метаплазии пищеводного эпителия при гастроэзофагеальном рефлюксе, вызванном экспериментально, доказав приобретенный характер подобных изменений и связь с ГПОД или ГЭРБ.
Актуальность этой проблемы состоит в том, что вероятность возникновения железистого рака у пациентов с цилиндроклеточной (кишечной) метаплазией составляет 0,5-0,8% в год или 5-8% в течение жизни.
Распространенность метаплазии пищевода у жителей Европы, по разным данным, колеблется от 2% до 5%. В тоже время, при наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с ГПОД или без нее, цилиндроклеточная метаплазия слизистой оболочки пищевода диагностируется у 10-15% пациентов. Аденогенный рак пищевода, развившийся на фоне метаплазии, впервые был описан в 1952 году B. Morson и J. Belcher, а в 1975 году, A. Naef теоретически обосновал развитие аденокарциномы из метаплазированного эпителия пищевода. Аденокарцинома пищевода – смертельное заболевание с пятилетней выживаемостью менее 20%, диагностируемое в России на поздних стадиях. Среди больных пищеводом Барретта риск опухолевого поражения выше в 30-120 раз.
Выше описанные соображения заставляют рассматривать цилиндроклеточную метаплазию слизистой оболочки пищевода как важную хирургическую проблему, требующую вдумчивого подхода к ее решению.
Использование правильного и современного алгоритма в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, протекающей с развитием цилиндроклеточной метаплазии пищевода, позволяет при использовании хирургических эндоскопических технологий не только добиться значительного улучшения качества жизни пациентов, но профилактировать развитие аденокарциномы пищевода.
Диагностика пищевода Барретта
Пищевод Барретта диагностируется при эндоскопическом исследовании пищевода и желудка. Исследование проводится на видеоэзофагогастроскопе с NBI или хромоскопией с взятием биопсии, не менее, чем из 4 участков. Препараты подвергаются гистологическому или иммуногистохимическому исследованию. При этом визуально в нижней трети пищевода определяются изменения слизистой с яркой красной окраской как «языки пламени».
Высота изменений слизистой (протяженность пищевода Барретта) может быть трех типов: короткая – когда длина пораженного участка менее 3 см, средняя – 3-5 см и длинная – более 5 см. Очень важно понимать степень и вид диспластических изменений в измененной слизистой (классификация Р.Х. Риддела (1983)).
Стоит заострить внимание, что для осмотра такой деликатной зоны как нижняя треть пищевода и кардиальный отдел желудка, оценки состояния области гастроэзофагеального перехода и функции нижнего пищеводного сфинктера необходимо спокойное состояние пациента и отсутствие антиперистальтических сокращений из-за рвотного рефлекса. Как говорят многие авторы, необходим полный «внутрипросветный штиль на палубе корабля, когда в океане шторм». Поэтому использование короткой внутривенной седации облегчает пациенту перенос процедуры и дает врачу более точно выставить диагноз. В условиях нашей клиники мы предлагаем пациентам видеофиброскопию с использованием амбулаторных анестетиков производства США.
В последние годы гистологи стали отмечать, что материал, взятый из одного участка пищевода Барретта, может соответствовать различным видам дисплазии: кишечная метаплазия, желудочная метаплазия или кардиальный тип метаплазии. Таким образом, в одном участке пищевода может встречаться два или три типа эпителия. Это происходит в результате патологического рефлюкса агрессивного содержимого желудка в пищевод (желчи или кислоты) и последовательной перестройки пищеводного эпителия сначала в кардиальный, а потом в кишечный. Причем такая ситуация отмечается у 30% пациентов. С практической точки зрения важно понимать, это основывается на больших группах исследований, что вид дисплазии не влияет на частоту перерождения в рак. В связи с этим показания для комплексного хирургического лечения должны выставляться при наличии доказанного пищевода Барретта, вне зависимости от вида и стадии дисплазии.
Стоит отметить, что пищевод Барретта в 70% развивается на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) без ГПОД. Поэтому для постановки точного диагноза и главное понимания причин развития этого состояния мы должны иметь максимум информации о состоянии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. С этой цельно необходимо выполнить эзофагогастроскопию, при которой оценить состояние слизистой пищевода и желудка, взять из нескольких точек биопсию (зона выраженных изменений) и определить протяженность изменой слизистой пищевода в сантиметрах, а также обнаружить наличие желчи в желудке и оценить состояние привратника. Далее необходимо выполнить суточную рН метрию пищевода и желудка, для четкого понимания вида патологического рефлюкса: кислый или щелочной. Затем провести рентгенологическое исследование пищевода и желудка, во время которого удается поставить или отвергнуть диагноз ГПОД, а также проанализировать эвакуацию из желудка и обнаружить явления и степень дуоденостаза.
Эта информация ложиться в основу выбора алгоритма индивидуального лечения конкретного пациента.
Для выявления ГПОД, определения вида метаплазии и степени поражения пищевода, а также выбора правильной индивидуальной тактики хирургического лечения, необходимо прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать полное описание гастроскопии с биопсией пищевода минимум из 4 точек, рентгена пищевода и желудка с барием на ГПОД, желательно УЗИ органов брюшной полости, необходимо указать возраст и основные жалобы. В редких случаях при несовпадении жалоб, данных рентгена и ФГС, необходимо выполнить суточную рН-метрию и манометрию пищевода. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.
Лечение пищевода Барретта с использованием малоинвазивных технологий: лапароскопия и эндоскопия.
Мой опыт лечения пациентов с ГПОД и рефлюкс-эзофагитом различной степени выраженности, составляет 24 года. За это время мне удалось успешно лапароскопически прооперировать и вылечить более 2000 пациентов. У 10% из них был выявлен пищевод Барретта, с которым в 97% мы успешно справились, использую наш комплексный подход малоинвазивного лечения.
Стоит отметить, что только в результате четкого и полного обследования мы можем получить достаточного много информации о пациенте. При обнаружении пищевода Барретта на эндоскопическом исследовании и подтвержденном гистологическими анализами ставится вопрос об обязательном его лечении, так риск перерождения в рак очень велик.
На этом этапе для точного выбора метода хирургического лечения помогают результаты цитологического и гистологического исследований. Мы уже говорили, что пищевод Барретта характеризуется гиперкератическими, метапластическими и диспластическими изменениями слизистой оболочки пищевода. Следовательно, при обнаружении гиперкератоза, желудочной, тонкокишечной и толстокишечной метаплазии, дисплазии лёгкой и средней тяжести, мы говорим только о доброкачественном процессе. В случае дисплазии тяжёлой степени или при обнаружении плоскоклеточного неороговевающего рака, выставляется диагноз онкологического заболевания. Это позволяет нам четко разграничить два вида лечения – в первом случае органосохраняющий и во втором случае – органоуносящий (операция Льюиса).
Иммуногистохимическое исследование, наряду с гистологическим исследованием биоптатов, позволяет выявить ранние формы аденокарциномы пищевода. Рак пищевода характеризуется увеличением площади экспрессии маркера Ki-67 и антиапоптозного фактора bcl-2 по сравнению со значениями при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и пищеводе Барретта. Таким образом, дифференциальная диагностика пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода может быть дополнительно достигнута благодаря изучению результатов иммуногистохимического исследования клеток пищевода, продуцирующих синтазу оксида азота и эндотелин-1.
Если в результате проведенного эндоскопического исследования, гистологических и иммуногистохимических исследований не выявлена дисплазия тяжелой степени и аденокарцинома пищевода, мы должны вести речь только об органосохраняющем лечении пищевода Барретта. Этапы этого алгоритма, будут описаны мной ниже.
Этот этап позволяет в 90 % случаев прекратить патологический рефлюкс в пищевод и тем самым прекратить патологическую трансформацию слизистой оболочки и перестройку обратное пищеводный эпителий.
После операции через 2-3 месяца необходимо выполнить радиочастотную абляцию ( РЧА) пораженной слизистой, а затем проводить контрольные осмотры пищевода (ФГС) через 3 и 6 месяцев. В случае положительной динамики, проводится дальнейшее наблюдение 1-2 раза в год.
У ряда пациентов при большой длине изменений в слизистой (длинный сегмент пищевода Барретта), необходимо дополнительно 1-2 сеанса РЧА.
Если при повторной оценке состояние слизистой пищевода, по данным ФГС, поражение слизистой уменьшается, то проводим дальнейшее динамическое наблюдение, выполняя ФГС с интервалом 6 месяцев. Через 1 год проводится заключительная оценка наличия или отсутствия пищевода Барретта. У большинства пациентов проявления пищевода Барретта подвергались обратному развитию (особенно у пациентов с ГПОД и кислотым рефлюксом). Если морфологически, при биопсии, мы видим сохранение изменений слизистой (метаплазии), то переходим к следующему этапу – эндоскопической (РЧА) или аргоноплазменной коагуляции слизистой пищевода в зоне пищевода Барретта.
Радиочастотная абляция и аргоноплазменная коагуляция проводятся под эндоскопическим контролем, как правило, под общим обезболиванием (кратковременная внутривенная седация). При сегменте поражения до 3 см, как правило, хватает одного сеанса. При поражении более 3 см может возникнуть необходимость в повторной процедуре. После радиочастотной абляции поврежденная ткань замещается плоским эпителием и заживает без рубцов. В своей практике мы предпочитаем использовать РЧА, который по своему принципу является улучшенной версией методики аргононоплазменной коагуляции, так как обладает меньшими побочными эффектами.
Стоит отметить, что если в зоне метаплазии выявлялись участки неоплазии высокой степени, при которой вероятность инвазивного роста существенно возрастает, также может быть выполнена радиочастотная абляция. При глубоких поражениях выполняется эндоскопическое радикальное удаление участка слизистой оболочки пищевода. При площади изменений до 2 см2, как правило проводится эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода (EMR-C), а при площади изменений более 2 см2 – диссекция новообразования в подслизистом слое (ESD).
Далее обязательно проводится пожизненное диспансерное наблюдение – в течение первого года через 3 месяца, далее один раз в год выполнение ФГС с возможной биопсией слизистой подозрительных участков.
Крайне редко после такого комплексного и этапного лечения возникают рецидивы пищевода Барретта (мене 5%), как правило, это возникает при рецидиве ГПОД и остатках измененной слизистой после РЧА.
Таким образом, проведение лапароскопической фундопликации на первом этапе лечения позволяет уменьшить размеры пораженного сегмента пищевода, что в дальнейшем может потребовать всего 1-2 сеанса РЧА и соответственно меньшим риском развития стриктуры пищевода, а у ряда больных полностью избежать второго этапа.
Ответы на вопросы пациентов с пищеводом Баррета
Излечим ли пищевод Барретта?
Как лечить пищевод Барретта?
В лечении пищевода Барретта важнейшим фактором является своевременность выявления патологии. Если пациент проходит регулярные осмотры, то врач сможет обнаружить болезнь на ранней стадии. После эффективного лечения риск возможного злокачественного перерождения клеток будет практически исключен.
Лечение проводится комплексно и, в зависимости от конкретной ситуации, включает как оперативные, так и консервативные методы. Терапевтическая программа составляется индивидуально для каждого пациента с учетом особенностей его организма и клинической картины. В результате снимается риск дальнейшего развития патологии и осложнений, опасных для жизни пациента, улучшается его самочувствие, повышается качество жизни.
Если ситуация позволяет назначить только консервативное лечение, пациент должен быть готов тщательно следовать назначенной схеме приема медицинских препаратов в течение длительного времени (от 3-х месяцев до 2 лет). Помимо этого для успеха лечения потребуется определенная коррекция диеты и образа жизни пациента – укрепляющие иммунитет процедуры, разумное дозирование труда и отдыха, снижение веса тела, отказ от вредных привычек (алкоголь, курение, шоколад, газировка, чай, кофе).
Многие пациенты, по рекомендации врача, проходят сразу сеанс радиочастотной абляции ( РЧА) слизистой пищевода, во время которой при гастроскопии проводят дозированную деструкцию измененной слизистой. В результате этой процедуры, происходит замещение метаплазированого эпителия в нормальную слизистую. Срок консервативного медикаментозного лечения укорачивается в несколько раз.
Если заболевание развилось на фоне ГПОД и уже вошло в стадию, требующую использования хирургических методов лечения, в нашей клинике применяются лапароскопические методы, которые не только результативны, но наносят минимум травм, поэтому достаточно легко переносятся пациентом.
Целью комплекса оперативных и консервативных методов является минимизация риска развития рака и восстановление слизистой оболочки пищевода. Также оперативное лечение назначается, если консервативное не принесло ожидаемых результатов.
Сколько живут с пищеводом Барретта?
Если лечение увенчалось успехом, что происходит в большинстве случаев, то пациенты, которым был поставлен диагноз «пищевод Барретта», живут нормальной жизнью.
Вот почему важно выявить болезнь на ранней стадии и выполнять все рекомендации лечащего врача. Опасность для жизни представляет не синдром как таковой, а его осложнения. К сожалению, с каждым годом число больных раком пищевода увеличивается. Лечение рака пищевода только хирургическое и сопровождается длительным и очень объемным оперативным вмешательством с удалением всего пищевода и пластикой его желудком.
Как часто пищевод Барретта переходит в рак?
Пищевод Барретта от обычных хронических заболеваний отличается тем, что перерождение клеток в любой момент может стать злокачественным. На первый взгляд спокойно протекающая болезнь может внезапно обернуться раком пищевода. Причем онкологический процесс отличается быстрым развитием.
В настоящее время мировая медицина отмечает значительное увеличение количества пациентов, страдающих от рака пищевода, который является следствием запущенного пищевода Барретта. Вероятность, что этот синдром перейдет в рак, по данным Всемирной организации здравоохранения в разных странах составляет различный процент, от 0,5% до 10%. Учитывая, что в нашей стране люди склонны уделять своему здоровью недостаточно внимания, списывают тревожные симптомы на недомогание, вероятность, что заболевание будет диагностировано на поздних стадиях и процесс перерождения клеток примет злокачественный характер, склоняется в сторону больших цифр.
Поэтому при малейших подозрениях на заболевание пищевод Барретта, необходимо проконсультироваться с высококвалифицированным специалистом. Вы так же всегда можете написать на мою личную почту: puchkovkv@mail.ru
Локализация пищевода Барретта в желудочно-пищеводном переходе
Визуальная картинка при эндоскопии, варианты слизистой при пищеводе Барретта
Визуальная картинка при эндоскопии, длина поражения слизистой при пищеводе Барретта