Циклоферон не помогает чем заменить

Эффективность таблетированной (кишечнорастворимой) формы циклоферона в терапии герпетической инфекции

Среди лекарственных препаратов, применяемых для лечения герпетической инфекции, наибольшее распространение в клинической практике приобрели синтетические аналоги пуриновых и пиримидиновых нуклеозидов, ингибирующих ключевые ферменты репликации вируса: — ац

Среди лекарственных препаратов, применяемых для лечения герпетической инфекции, наибольшее распространение в клинической практике приобрели синтетические аналоги пуриновых и пиримидиновых нуклеозидов, ингибирующих ключевые ферменты репликации вируса: — ацикловир (вролекс, зовиракс, ациклогуанозин), а также валцикловир (валтрекс), фамцикловир (пенцикловир), фоскарнет, видарабин и их всевозможные комбинации, а также препараты ненуклеозидной природы — интерфероны, ДС-РНК, ингибиторы протеолиза и др.

Однако опыт длительного применения этих средств, особенно ацикловира, показал существенное снижение клинического эффекта во времени, что обусловлено образованием резистентных штаммов вируса герпеса.

Вследствие этого в настоящее время наибольшее внимание уделяется разработке комбинированных методов лечения с применением аналогов нуклеозидов, ингибиторов ферментов, цитокинов и индукторов интерферона.

В настоящее время наиболее изученным из разрешенных к клиническому применению индукторов интерферона является препарат циклоферон, выпускаемый в виде раствора для инъекций и хорошо себя зарекомендовавший для лечения широкого спектра вирусных и бактериальных инфекций, в том числе герпетической.

Исследования показали, что препарат in vitro полностью подавляет репликацию вируса герпеса первого типа и цитомегаловируса в культуре клеток, и проявляет высокую эффективность in vivo на моделях герпетического поражения (герпетический конъюнктивит и герпетический энцефалит) у экспериментальных животных (кроликов).

Учитывая эпидемиологию герпетической инфекции и необходимость амбулаторного применения препарата, представляется целесообразным внедрение в клиническую практику более удобной оральной формы циклоферона.

Целью настоящей работы явилось проведение рандомизированного клинико-лабораторного исследования эффективности оральной лекарственной формы циклоферона у 90 пациентов для лечения герпетической инфекции двойным слепым методом.

Исследуемый препарат: циклоферон (Cycloferonum) N-метил-N-(1-дезокси-d-глуцитол-1-ил) аммоний-10-карбоксиметиленакридон в виде таблеток коричневого цвета с кишечнорастворимой оболочкой по 0,15 г. Вводился орально один раз в сутки в дозе 0,3-0,6 г (две-четыре таблетки).

Препарат сравнения: ацикловир (Acyclovirum, производства AZT, Россия) в виде таблеток по 0,2 г. Принимается орально пять раз в сутки в суточной дозе 80-100 мг/кг.

В клиническое исследование были включены больные герпетической инфекцией, удовлетворяющие следующим условиям: возраст 14-60 лет; отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Диагноз герпетической инфекции ставился на основе клинико-эпидемиологических данных и подтверждался лабораторными методами (ПЦР, ИФА).

Всего было обследовано 125 пациентов, из них 42 мужчины и 83 женщины. Возраст — от 18 до 60 лет, в среднем 33,9±10,3 лет. Диагноз H.labialis был поставлен 23 пациентам, H.henitalis — у 94, сочетанная форма — у 8.

Длительность заболевания колебалась от 0,5 лет до 16 лет, составляя в среднем 4,1±0,8 лет.

35 пациентов ранее использовали ацикловир или его аналоги в лечении герпетической инфекции.

Было сформировано три группы больных.

Первая группа (группа I) из 38 пациентов получала циклоферон по одной таблетке орально два раза в сутки на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29-й день лечения. Курс лечения один месяц. Всего на курс лечения 24 таблеток циклоферона.

Вторая группа (группа II) из 36 человек получала ацикловир ежедневно по две таблетки по 0,2 г пять раз в день в течение 8—10 дней. Всего на курс лечения 40—50 таблеток ацикловира.

Третья группа (группа III) из 51 пациентов принимала циклоферон по одной таблетке на прием два раза в сутки на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29-й день лечения и дополнительно ацикловир ежедневно по одной таблетке пять раз в день в течение 8—10 дней.

Рандомизация больных осуществлялась по очередности поступления (первый в группу I, второй в группу II и т. д.).

Эффективность проводимой терапии оценивалась по клиническим и лабораторным критериям оценки протекания герпетической инфекции.

Для этого использовали следующие клинические показатели:
— частота обострений;
— длительность обострений;
— интенсивность обострений.

Частота обострений у пациентов с положительной динамикой показана в табл. 1.

Таблица 1. Количество обострений в год

ГруппыТерапияДо леченияПосле леченияСнижение частоты обострений, % от исходногоIЦиклоферон8,9±4,72,7±1,968IIАцикловир9,6±6,54,4±4,050IIIЦиклоферон + ацикловир9,7±4,23,9±4,562

При сравнении действия препаратов на пациентов каждой группы было выявлено, что частота обострений в группе I снизилась на достоверно большую величину (Р

Таблица 2. Длительность обострений, дни

ГруппыТерапияДо леченияПосле леченияУменьшение длительности обострений, % от исходногоIЦиклоферон8,9±5,43,9±2,756IIАцикловир6,4±2,23,6±1,944IIIЦиклоферон + ацикловир6,4±1,63,0±2,054

Среднее значение снижения длительности рецидивов в группе I было достоверно выше (Р

Таблица 3. Интенсивность обострений, в баллах по 5-балльной шкале

ГруппыТерапияДо леченияПосле леченияУменьшение интенсивности обострений, % от исходногоIЦиклоферон4,5+0,81,7±1,164IIАцикловир4,1+0,92,1±1,151IIIЦиклоферон + ацикловир4,3+0,91,6±1,264

Степень проявления инфекции у пациентов I группы снижалась на достоверно большую величину, чем у пациентов II группы (Р

Таблица 4. Содержание общего сывороточного IFN, ME/мл (норма: 0-8)

ГруппыТерапияДо леченияПосле леченияПовышение уровня IFN, % от исходногоIЦиклоферон17,0±1,220,0±2,218IIАцикловир21,0±2,922,5±3,57IIIЦиклоферон + ацикловир20,4±2,624,0±3,622

Как видно из таблицы, содержание IFN под действием ацикловира увеличивалось в среднем на 7%, тогда как циклоферон повышал уровень IFN в крови в среднем на 18%. Наиболее эффективным оказалось сочетание этих двух препаратов, их совместное применение приводило к повышению содержания IFN в среднем на 22%. Различие по этому показателю между группами II и III было статистически достоверным (Р

Таблица 5. Уровень продукции IFN-a/b, ME/мл (норма: 250—520)

ГруппыТерапияДо леченияПосле леченияПовышение уровня IFN, % от исходногоIЦиклоферон178±54240±6938IIАцикловир123±33174±4544IIIЦиклоферон + ацикловир133±55208±7868

Из таблицы видно, что монотерапия циклофероном и сочетание циклоферона с ацикловиром приводили к увеличению уровня продукции IFN-a/b практически до нормы, тогда как у пациентов, принимавших ацикловир, уровень продукции интерферона после лечения оставался ниже нормальных значений.

Наибольший стимулирующий эффект в отношении продукции интерферонов a и b наблюдался у пациентов III группы, принимавших одновременно циклоферон и ацикловир.

Сравнение средних величин относительного приращения уровня продукции IFN-g показало отсутствие значимых различий между группами. Таким образом, на основании полученных результатов можно сделать вывод о том, что изучаемые препараты и их сочетание равноценны по своему воздействию на продукцию IFN-g клетками.

Естественные цитотоксические клетки (natural killer — NK), обладающие спонтанной цитотоксической активностью в отношении широкого спектра клеток-мишеней, в том числе клеток, инфицированных вирусами, являются важным клеточным звеном неспецифического иммунного ответа. Эти клетки представляют первую линию защиты от вирусинфицированных клеток, а также продуцируют ряд цитокинов.

Средние значения активности NK-клеток у больных с положительными изменениями представлены в табл. 6.

Таблица 6. Цитотоксическая активность NK-клеток, % (норма: 46—50)

ГруппыТерапияДо леченияПосле леченияПовышение активности,% от исходногоIЦиклоферон34+841+724IIАцикловир35+439+211IIIЦиклоферон + ацикловир37+545+523

Как видно из таблицы, активность NK-клеток в группах II и III повышается на большую величину, чем в группе II, причем в группах I и III показатель активности после лечения практически достигал нормы, тогда как в группе II эти значения до и после лечения оставались ниже нормальных показателей.

Терапия циклофероном как в отдельности, так и в сочетании с ацикловиром более эффективно повышала активность мононуклеарных фагоцитов, чем терапия ацикловиром, средние показатели фагоцитоза после лечения в группах I и III практически соответствовали норме, тогда как в группе II и после лечения эти величины оставались пониженными.

Спонтанная миграция клеток увеличивалась приблизительно на треть. Статистический анализ показал, что достоверных различий между группами по этому показателю нет.

Наибольшее среднее приращение результатов НСТ-теста наблюдалось в группе II, однако статистический анализ свидетельствует о том, что различия между группами недостоверны.

Определение сывороточных иммуноглобулинов является одним из основных количественных тестов, позволяющих оценить состояние гуморального звена иммунитета. В данном исследовании измеряли концентрацию иммуноглобулинов трех основных классов — М, А и G. Для определения использовали метод радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Различия в величине приращения концентрации Ig М после лечения были статистически недостоверны для всех трех групп.

Циклоферон и ацикловир по отдельности вызывают сходные эффекты. Продукции Ig А и их средние значения статистически не отличаются друг от друга. Сочетанное применение этих препаратов, напротив, повышало уровень Ig А в крови.

Эффект воздействия циклоферона и ацикловира на уровень IgG был одинаков.

Для оценки специфического гуморального ответа, направленного против вируса герпеса, определяли IgG к вирусу простого герпеса I и II типа методом иммуноферментного анализа.

Различия в эффектах препаратов между группами были статистически недостоверны.

В рамках данного исследования определялось наличие или отсутствие делеции гена GSTM1. Этот анализ проводился с целью проверки предположения о том, что продукт этого гена участвует в метаболизме циклоферона в организме и тем самым способствует интерферон-индуцирующей активности этого препарата. Группы пациентов, получавших циклоферон (группы I и III), были разделены на две подгруппы: пациенты, имеющие ген (GSTM+), и пациенты с делецией гена (GSTM 0/0). В этих подгруппах анализировали результаты клинических наблюдений (частота и длительность рецидивов, интенсивность проявления обострений заболевания) и данные лабораторных исследований (интерфероновый статус и активность NK-клеток). Сравнивались изменения как в подгруппе в целом, так и отдельно у пациентов с положительными и отрицательными изменениями.

Проведенный статистический анализ данных не выявил достоверных различий между подгруппами GSTM 0/0 и GSTM1+ по эффекту препаратов на частоту и длительность рецидивов, интенсивность обострений, уровень общего интерферона в сыворотке, продукцию интерферонов a, b и g in vitro, а также цитотоксическую активность NK-клеток.

На основе полученных данных можно предположить, что действие циклоферона не связано с его метаболизмом, и это позволяет одинаково эффективно использовать этот препарат в генетически гетерогенных группах пациентов.

Заключение

При проведении исследования было использовано несколько схем терапии таблетированным препаратом циклоферон. Помимо стандартной схемы, описанной выше, наиболее эффективными, особенно с профилактической точки зрения, оказались короткие схемы приема препарата (по одной таблетке два раза в день в течение недели) с месячным перерывом.

В целом результаты исследования позволяют сделать следующие выводы.

1. Таблетированная форма циклоферона хорошо переносится и не вызывает побочных эффектов при использовании вышеупомянутых схем терапии. В настоящем исследовании не было отмечено случаев индивидуальной непереносимости препарата.

2. Наиболее эффективной в терапии рецидивирующей герпетической инфекции оказалась схема лечения, сочетающая использование противовирусного препарата (в нашем исследовании ацикловир) и индуктора интерферона циклоферон.

3. Препарат циклоферон не обладает иммунотоксическими эффектами, об этом можно судить по отсутствию подавления функциональных и количественных параметров иммунной системы.

5. Самостоятельный курс приема таблеток циклоферона в виде монотерапии может эффективно использоваться при лечении герпетической инфекции.

6. Отсутствие различий в эффективности терапии у генетически гетерогенных по экспрессии гена, кодирующего глутатион-S-трансферазу, пациентов может быть важным доказательством того, что именно неизменная молекула циклоферона является действующим индуктором.

Полученные данные позволяют рекомендовать таблетки циклоферона в стандартных дозах различным пациентам независимо от их способности к метаболизму ксенобиотиков.

Литература

1. Кондратьева Г. А., Екимова В. И., Иовлев В. И. Определение противовирусной активности интерферонов человека микрометодом / Реаферон (сборник научных трудов). Л., 1988, с. 105-109.
2. Manaseki S., Searle R. F. Natural killer (NK) cells activity of first trimester human decidua // Cellular Immunology. 1989. Vol. 121. № 1. P. 166-173.
3. Park B. H. Infection and nitroblutetrasolium reduction by neutrophis // Lancet. 1968. Vol. 2. P. 532-534.

Источник

Современные препараты для лечения ОРВИ и гриппа

Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около

Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около 50 млн инфекционных заболеваний, из которых до 90% случаев приходится на ОРВИ и грипп.

Почти 90% населения как минимум один раз в году переносят одну из респираторных инфекций вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и даже влияет на показатель смертности [2].

Столь высокая частота заболеваний респираторного тракта объясняется многообразием этиологических факторов (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, микоплазмы, хламидии, бактериальные агенты), а также легкостью передачи возбудителя и высокой изменчивостью вирусов.

Дифференциальная диагностика гриппа и ОРВИ затруднена из-за сходства клинической картины этих заболеваний, но вполне возможна. Основными отличиями можно считать начальные признаки заболевания, симптомы интоксикации, характер катаральных явлений и лихорадки, тип развивающихся осложнений и др. Клинический диагноз, подтвержденный данными лабораторных анализов, и определяет выбор терапии.

Клиническая картина ОРВИ и гриппа зависит от вируса-возбудителя (см. таблицу).

Следует отметить, что осложнения при ОРВИ, особенно в период эпидемии, регистрируются в 20–30% случаев. Основными причинами осложнений являются нарушения иммунной защиты, приводящие к длительной недостаточности в работе иммунной системы. Снижение антибактериальной резистентности организма приводит к затяжным периодам реконвалесценции и обусловливает возможность осложнений в течение длительного времени. Особое место среди осложнений занимает так называемый синдром послевирусной астении (СПА), который может развиваться у 65% больных в течение 1 мес от начала заболевания. Ведущими симптомами СПА являются усталость, эмоциональные нарушения и различные психические расстройства.

Круг препаратов, используемых при лечении ОРВИ и гриппа, широк и разнообразен. Он включает живые и инактивированные вакцины, химиопрепараты этиотропного действия, а также средства, применяющиеся для иммунокорригирующей и патогенетической терапии.

Тем не менее течение гриппа и других ОРВИ по-прежнему плохо поддается контролю. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и с уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени зависит от экологической, социально-экономической ситуации, наличия у пациентов аллергических заболеваний и ряда других факторов.

Противовирусные препараты

Химиопрепараты

Механизм действия этой группы препаратов основан на избирательном подавлении отдельных звеньев репродукции вирусов, без нарушения жизнедеятельности клетки макроорганизма. При респираторных инфекциях используются две группы препаратов — блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы, а также рибавирин, активный против РС-вируса.

Блокаторы М2-каналов

В 1961 г. был синтезирован симметричный амин — амантадин, а затем и ряд его производных (римантадин, мидантан, дейтифорин). В нашей стране получил широкое применение римантадин, который используется для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А. Эффективность этого средства составляет 70–90%.

Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. Примерно в 30% случаев может развиваться резистентность к римантадину [6].

Римантадин выпускается в форме ремантадина в таблетках по 50 мг и сиропа для детей от 1 до 7 лет альгирем—2 мг/мл. С лечебной целью препарат назначается с момента регистрации первых симптомов. Длительность терапии не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса. Профилактически римантадин необходимо принимать не менее 2 нед.

Ингибиторы нейроаминидазы

Препараты этой группы эффективны не только против вирусов гриппа типа А, но и против вирусов типа В.

Нейроаминидаза (сиалидаза) — один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (ИЛ-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита [7].

Предварительные исследования показали, что эффективность такого ингибитора в качестве профилактического средства составляет 70–80%. Прием этих препаратов позволяет сократить длительность болезни на 1–1,5 дней (если препарат начать принимать не позднее, чем через 36–48 ч с момента появления первых симптомов). В начале заболевания и на ранних его стадиях средняя продолжительность репликации вируса сокращается в среднем на 3 дня, а число тяжелых форм ОРВИ и гриппа, характеризующихся повышенной температурой, — на 85%. Препараты не оказывают вредного воздействия на центральную нервную систему. Однако следует отметить, что далеко не всегда представляется возможность их применения в первые 48 ч: из-за сложностей, связанных с дифференциальной диагностикой гриппа и других ОРВИ.

Представителями ингибиторов нейроаминидазы являются озельтамивир и занамивир.

Озельтамивир (тамифлю) назначается по 75–150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики — по 75 мг 1 или 2 раза в день в течение 4–6 нед. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.

Занамивир (реленца) является структурным аналогом сиаловой кислоты — естественного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа — и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активным центром. Ингалируется с помощью специального устройства — дискхалера. С лечебной целью назначается по 10 мг 2 раза в день (с интервалом 12 ч) в течение 5 дней, для профилактики — по 10 мг 1 раз в день в течение 4–6 нед. Ингаляционный способ введения имеет преимущество, так как обеспечивает достаточно быстрый противовирусный эффект в зоне первичного очага инфекции.

Побочные реакции данной группы препаратов составляют не более 1,5% случаев. Чаще всего это головная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита. У пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями возможно развитие бронхоспазма.

Препараты, активные против других вирусов

Рибавирин (виразол, ребетол), действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, в аэрозольной лекарственной форме используется при лечении инфекций, вызванных РС-вирусом. Предполагается, что препарат ингибирует ранние этапы вирусной транскрипции, нарушая синтез рибонуклеопротеидов, информационной РНК, блокируя РНК-полимеразу. Применяется ингаляторно с помощью небулайзера только в условиях стационара.

При приеме рибавирина могут отмечаться бронхоспазм, сыпь, раздражение глаз, причем не только у пациентов, но и у медперсонала. В редких случаях наблюдаются лейкопения, бессонница, раздражительность. Существует риск кристаллизации препарата в дыхательных путях и интубационных трубках. Обладает тератогенным действием.

Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США пленоконарил. В исследованиях in vitro и в экспериментах на животных выявлена его активность против энтеровирусов и риновирусов. Данные первых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите [8].

В России применяются оригинальные противовирусные препараты, созданные на основе отечественных разработок. Наиболее широко известный из них — арбидол. Он оказывает ингибирующее действие на вирусы гриппа типа А и В и другие респираторные вирусы, механизм которых до конца не выяснен. Предполагают, что подобное воздействие связано и с интерферониндуцирующими и с иммуномодулирующими свойствами препарата. В частности, арбидол стимулирует активность фагоцитарных клеток. Выпускается в таблетках по 0,1 г. В лечебных целях назначается по 0,2 г 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. С профилактической целью применяется по 0,2 г/сут в течение 10–14 дней.

Интерфероны

Интерфероны (ИФН) относятся к числу регуляторов иммуногенеза. Они продуцируются различными клетками и не только реализуют противовирусный ответ, но и регулируют иммунологические реакции. Основные эффекты интерферонов можно подразделить на антивирусные, антимикробные, антипролиферативные, иммуномодулирующие и радиопротективные.

Несмотря на разнообразие генетического материала вирусов, ИФН подавляют их репродукцию на стадии, обязательной для всех вирусов: они блокируют начало трансляции, т. е. синтез вирусспецифических белков. Этим можно объяснить универсальность антивирусного действия интерферона. Под воздействием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов МНС I и II типа [1].

Для лечения вирусных инфекций применяются α- и β-интерфероны. Хороший эффект при лечении дает комбинированное применение химиопрепаратов и препаратов ИФН.

β-интерферон (бетаферон) выпускается в форме порошка, во флаконах, содержащих по 9,5 млн ЕД ИФН. При гриппе его закапывают или распыляют в носовые ходы не менее 4–5 раз в сутки [2].

Человеческий лейкоцитарный интерферон представляет собой смесь интерферонов, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вирусного индуктора. Препарат вводят ингаляторно или закапывают в носовые ходы водный раствор, приготавливаемый из сухого вещества в ампуле или флаконе.

Виферон — рекомбинантный интерферон-α 2b — выпускается в форме ректальных свечей и применяется при лечении ОРВИ и гриппа. Повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, является причиной снижения противовирусной активности интерферона. Токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, входящие в состав виферона, являются мембраностабилизирующими компонентами, антиоксидантами, в сочетании с которыми противовирусная активность рекомбинантного интерферона-α 2b возрастает в 10–14 раз [1].

Особенности введения лекарственной формы обеспечивают длительную циркуляцию в крови интерферона-α 2b.

Препарат применяется как у новорожденных детей, так и у взрослых больных при ОРВИ и гриппе в возрастных дозировках. Детям до 7 лет назначается виферон-1, детям старше 7 лет и взрослым — виферон-2.

Индукторы интерферона

Амиксин — низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона ароматического ряда, относящийся к классу флуоренонов. Основными структурами, продуцирующими интерферон в ответ на введение амиксина, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, гранулоциты. В лейкоцитах человека амиксин индуцирует образование интерферона, уровень в крови которого составляет 250 ЕД/мл. После приема амиксина внутрь максимум интерферона у человека определяется последовательно в кишечнике, печени, крови через 4–24 ч [2].

При лечении гриппа и ОРВИ амиксин назначается в первые часы заболевания, на курс достаточно 5–6 таблеток. С целью профилактики назначается 1 раз в неделю в течение 4–6 нед.

Циклоферон быстро проникает в кровь. Отмечается низкое связывание его с белками крови и в то же время широкое распространение в различных органах, тканях, биологических жидкостях организма.

Ввиду того что циклоферон является низкомолекулярным препаратом, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая образование ИФН в мозге. Циклоферон быстро выводится из организма: 99% введенного препарата элиминируется почками в неизмененном виде в течение 24 ч.

Циклоферон хорошо переносится больными и назначается с первого дня от начала заболевания в виде таблетированной формы или парентерально [4].

Ридостин — высокомолекулярный индуктор ИФН природного происхождения. Ридостин представляет собой двуспиральную РНК, полученную из лизата киллерных дрожжей Saccharamyces cervisiae.

Системное введение ридостина стимулирует продукцию раннего ИФН. Максимальное накопление ИФН в сыворотке отмечается через 6–8 ч после инъекции; через 24 ч в кровотоке не определяется [1].

Препарат проявляет выраженный иммуномодулирующий эффект. Он стимулирует Т-клеточное и гуморальное звенья иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов периферической крови. Ридостин повышает уровень кортикостероидных гормонов; применяется для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ.

В настоящее время незаслуженно забывают препарат дибазол, применяемый для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ. Дибазол обладает иммуномодулирующей активностью и индуцирует выработку эндогенного интерферона. Для профилактики назначается по 1 таблетке (0,02–0,05 г) 1 раз в день — 3–4 нед, для лечения — по 1 таблетке 3 раза в день — 5 дней.

Незаменимы в лечении гриппа и ОРВИ такие комплексные препараты, как гриппостад, ринза, терафлю, фервекс, а также препараты для наружного и местного применения — мазь от простуды доктор Мом, туссамаг бальзам от простуды.

Несмотря на многообразие препаратов, представленных для лечения ОРВИ и гриппа на современном этапе, выбор лекарственного препарата остается актуальной задачей для практикующего врача. Выбор тактики назначения и ведения больного с ОРВИ или гриппом напрямую связан с тяжестью течения инфекционного процесса, формой заболевания и наличием осложнений. Успех лечения зависит от правильной оценки состояния больного и раннего начала лечения.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
Л. В. Аверкиева
«ГУТА-Клиник», Москва

Источник