Царапины кошек чем опасны
Что такое фелиноз и как его предотвратить
Что из себя представляет фелиноз
Фелиноз, или болезнь кошачьей царапины, является инфекционным заболеванием, передающимся к человеку от животных, в данном случае от заражённых кошек. Кошки могут быть переносчиками болезнетворных бактерий, но эти бактерии не вызывают у них болезней, или же симптомы болезней попросту нельзя определить. Однако эти бактерии могут передаться человеку в результате царапины или укуса, сопровождающегося травмированием кожи; болезнетворные микроорганизмы через кожу попадают в лимфу, и далее распространяются по всему телу. Также бактерии могут попасть через глаза в результате попадания слюны животного-переносчика на слизистую глаза.
Фелиноз может быть сезонным заболеванием, пик которого приходится на лето-осень, и выше всего риски подхватить эту болезнь у детей и молодых людей. В среднем, период с момента попадания бактерий до появления первых симптомов заболевания (или инкубационный период) составляет около одной-двух недель, но также может составлять всего лишь три дня, или же продлиться до четырёх, а то и до шести недель. Чётко выделяются на три периода течения фелиноза: начальный период, период разгара болезни и период выздоровления (или реконвалесценции).
Симптоматика болезни кошачьей царапины
Первые симптомы фелиноза возникают непосредственно на месте царапины или укуса: это место становится припухшим и покрасневшим, потом на коже появляются папулы с последующими признаками нагноения. Вокруг места царапины или укуса может появиться высыпание. Параллельно начинается воспаление лимфатических узлов, ближайших к месту попадания инфекции. Человек испытывает повышенную температуру, слабость, головную боль, повышенное потоотделение, общее недомогание, интоксикацию. Также может наблюдаться увеличение селезёнки и печени.
По прошествии двух-трёх дней на месте кожных папул появляются гнойники, которые могут вскрываться, а после возникают корочки, которые потом могут подсохнуть и отвалиться, не оставив никаких следов на коже. Это длится приблизительно одну-три недели. Со временем воспаление проходит, а в повреждённом укусом или царапиной месте наблюдается появление склерозирующихся очагов.
Гораздо тяжелее будет идти заболевание при ослабленном или недостаточно активном иммунитете, тогда болезнетворные бактерии могут проникнуть в кровь и уже по сосудам разнестись по всему телу, поражая сердце, печень и другие внутренние органы, и уже там провоцируя различные воспалительные процессы.
Лечение и профилактика болезни
Фелиноз не относят к тяжёлым болезням, нередко она может пройти сама по себе, но всё же можно дать организму возможность быстрее побороть болезнь или хотя бы сгладить симптомы путём приёма лекарств. Как будет протекать болезнь, часто зависит от иммунитета, от того, в каком он состоянии. Более тяжёлая и более распространённая форма болезни может быть при ослабленном иммунитете или в организме с иммунодефицитом. В свою очередь, более лёгкая форма в виде локализованного процесса может быть у тех, у кого с иммунитетом всё в порядке. Но всё же важно помнить несколько важных правил, способных защитить от болезни.-
И важно знать, что при инфицировании фелинозом самолечение опасно, и лучше обратиться за помощью врачей
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Смертельно опасные котики: держите рану высоко
Если собаки чаще кусают детей и мужчин, то от укусов и царапин кошек страдают в основном взрослые женщины
Это неудивительно: именно они склонны к сентиментальным отношениям с пушистыми любимцами, гордятся ими, балуют их и ухаживают за ними. В процессе ухода (например, мытья) хозяйки чаще всего и получают травмы.
Слово «травма» – слишком серьезное по отношению к небольшой ранке, оставленной укусом, или царапине. Собака способна нанести гораздо больший ущерб, чем кошка, которая не обладает ни сильным мускулистым телом, ни мощными челюстями. В то же время кошачьи укусы гораздо чаще, чем собачьи оказываются инфицированными.
Инфекция, как правило, полимикробная, содержит бактерии Стрептококка, Стафилококка, Пастуреллы, типичные даже для домашних вполне чистых и ухоженных котов и кошечек. А такая бактерия, как Бартонелла, способна привести к фелинозу (лихорадке от кошачьих царапин).
Но об этом чуть позже. Сначала давайте выясним, какие действия нужно предпринять, если кошка укусила или поцарапала.
Прежде всего, важно знать, что представляет собой обидчик. Домашний ли это кот? Если это ваш питомец, либо он живет у близких друзей и большую часть времени проводит дома, то, скорее всего, вам необязательно обращаться к врачу, тем более, если котик вакцинирован и в целом не жалуется на здоровье.
Если же вас укусила или поцарапала бродячая кошка, обязательно сходите в больницу. В этом случае вам могут потребоваться превентивные меры от бактериальных инфекций, столбняка и бешенства. 80% укусов бродячих кошек инфицированы, так что лучше не рисковать.
Поверхностные царапины либо укусы домашнего кота можно обработать дома, более глубокие и кровоточащие следует показать врачу. Однако в любом случае первую помощь нужно оказать себе самостоятельно либо попросить об этом близких.
Прежде чем прикоснуться к ране, помойте руки с мылом теплой водой. Держать руки под проточной водой нужно не менее 20 секунд, промывая мылом каждый палец, между пальцами и под ногтями.
Промойте рану и вокруг нее большим количеством теплой проточной воды. Избегайте горячей воды, особенно если есть кровотечение, так как она может его усилить.
Промойте царапину или укус туалетным мылом. Вымойте также площадь вокруг раны, например, если царапина на предплечье, вымойте предплечье полностью. Тщательно смойте мыло. Не трите пораженную поверхность.
Обязательно помажьте царапину или укус антисептической мазью. Особенно хорошо подойдет трехкомпонентный препарат, например, Неоспорин. Он содержит неомицин, антибиотик, очень эффективный в борьбе с инфекцией и способствующий заживлению ран. Наносить мазь на кошачью царапину или укус нужно три раза в день.
При наличии аллергии на трехкомпонентную мазь, ее можно заменить однокомпанентным Бацитрацином.
Царапину или укус после обработки не нужно закрывать повязкой. При доступе воздуха рана будет заживать быстрее при условии, что она остается чистой.
Как уже было сказано, при ране любого характера, нанесенной бродячей кошкой, требуется обращение в больницу. Показаться врачу нужно и в том случае, если вы пострадали от домашней кошки, но укус или царапина достаточно глубоки. Если наблюдается сильное кровотечение, врач пропишет курс антибиотиков, даже если домашний агрессор полностью вакцинирован.
Перед тем, как отправиться в больницу, остановите кровотечение, надавив на рану чистым полотенцем и не ослабляйте давления, пока кровь не перестанет идти. Старайтесь держать рану высоко.
Промойте рану, как это было описано выше, осушите и наложите повязку. Если рана широкая, соедините концы и наложите пластырь в форме бабочки, позволяющий удерживать их вместе. При отсутствии специального пластыря, наложите бинт, закрепив его обычным рулонным пластырем.
После посещения врача, следуйте его предписаниям и наблюдайте за раной. Вот признаки того, что рана инфицирована:
При этих признаках врач назначит антибиотик для приема внутрь.
Особое место среди кошачьих инфекций занимает бактерия Бартонелла (Bartonella henselae), которая является возбудителем заболевания, которое так и называется – лихорадка от кошачьих царапин, а так же фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молляре. Это острое инфекционное заболевание, первые признаки которого появляются обычно через 3-10 дней после царапины или укуса кошки, но инкубационный период может в отдельных случаях затянуться и до полутора месяцев.
Первый признак заболевания: на месте зажившей царапины или укуса появляются красноватые папулы, не причиняющие на начальном этапе значительного беспокойства больному, поэтому они часто остаются незамеченными. Позднее они могут нагнаиваться, изъязвляться и покрываться корочками, после отторжения которых не остается рубцов.
Через 2-3 недели после появления папул развивается лимфаденит: распухают лимфатические узлы, наиболее часто – в подмышечных впадинах и на шее, реже – в паховых и бедренных областях. В 80% случаев наблюдается увеличение лишь одного лимфатического узла. Иногда лимфоузлы приобретают значительные размеры, становятся плотными, при пальпации – слегка болезненными.
В разгар заболевания проявляются симптомы интоксикации: повышается температура, больной испытывает недомогание, головную боль, у него снижается аппетит. Такое состояние длится от 1 до 3 недель. В ряде случаев увеличиваются печень и селезенка, возникает аллергическая сыпь на коже, а также микрополилимфаденит, то есть множественное увеличение лимфатических узлов.
В период выздоровления признаки интоксикации исчезают, лимфатические узлы рассасываются, а в некоторых случаях – нагнаиваются и требуют хирургического вскрытия.
Случаются атипичные формы фелиноза. Одна из них может проявляться в виде одностороннего конъюнктивита, то есть воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы). На конъюнктиве при этом образуются язвы и узелки, увеличиваются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы больного. В редких случаях развивается нейроретинит, проявляющийся отеком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной формы и узелков на сетчатке.
Для лечения фелиноза применяют антибиотики: эритромицин, доксициклин, ципрофлоксатин, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, тетрациклины. Кроме того, нередко назначают витамины, антигистаминные препараты (против аллергии) и нестероидные противовоспалительные (индометацин, вольтарен).
После перенесенной инфекции у человека сохраняется стойкий пожизненный иммунитет к заболеванию.
Что важно знать о фелинозе, чтобы избежать заболевания.
Во-первых, бактерия Бартонелла передается кошкам от блох, а потому с этими насекомыми нужно вести непримиримую борьбу. У самих кошек заболевание протекает бессимптомно, но наличие блох – сигнал того, что контакт с таким животным небезопасен.
Во-вторых, важно понимать, что возбудитель находится в когтях и ротовой полости кошки, поэтому, к сожалению, он может быть передан человеку даже при вылизывании.
Есть задокументированный случай, когда женщина лишилась зрения в одном глазе, после того, как его облизала кошка.
В-третьих, с большей вероятностью можно заразиться от котят в возрасте до 1 года. Они чаще инфицированы Бартонеллой и царапаются чаще, чем взрослые котики.
Интересно, что не только больной человек не может быть источником инфекции для другого человека, но и блохи сами по себе для человека не опасны, возбудитель передается только через кошек.
Есть еще два инфекционных заболевания, риск заразиться которыми от кошки повышается при нарушении целостности кожного покрова. Это стригущий лишай и токсоплазмоз.
Стригущий лишай – это кожная грибковая инфекция, сопровождающаяся сильным зудом. Лечение от нее прописывает врач и оно представляет собой сочетание противогрибковой мази и препаратов, принимаемых внутрь.
Токсоплазмоз вызывается паразитом Toxoplasma gondii, который живет в кишечнике кошки, и если на ее когтях остались частицы экскрементов, через царапину может произойти инфицирование человека.
Особенно опасна токсоплазма для беременных женщин, так как она вызывает серьезные повреждения в мозге плода, поэтому даже при небольшой царапине беременной женщине следует обратиться к врачу. Диагностированный токсоплазмоз лечится антипаразитарными препаратами.
А теперь несколько советов, как минимизировать риск кошачьих царапин и укусов.
Пусть ваше общение с домашним питомцем будет приятным и радостным.
Источники:
Мы просим подписаться на небольшой, но регулярный платеж в пользу нашего сайта. Милосердие.ru работает благодаря добровольным пожертвованиям наших читателей. На командировки, съемки, зарплаты редакторов, журналистов и техническую поддержку сайта нужны средства.