ломит тело и понос что может

Ротавирусная инфекция – как пережить?

Почти каждый человек хоть раз прошел испытание ротавирусом и помнит эти изматывающие симптомы заболевания: слабость, рвоту, боли в кишечнике и диарею. И хотя длится это состояние недолго, следует отнестись к нему серьезно, особенно если болен грудничок и маленький ребенок.

Опасное состояние при этом заболевании состоит в том, что организму грозит обезвоживание.

Пик заболевания регистрируют в период с ранней осени по начало весны. Ротавирус вызывается одним из девяти видами вируса, который поражает кишечник, поэтому его могут называть «кишечный грипп».

Источники заражения ротавирусной инфекцией

Источником заражения является заболевший человек, при этом даже спустя десять дней после выздоровления вирус продолжает появляться в фекалиях. Поэтому так важно соблюдать бытовую гигиену.

Заражение происходит следующими способами:

Вирус можно подцепить в транспорте или магазине, поэтому так важно мыть руки после улицы.

Ротавирус обладает высокой устойчивостью. Попадая в организм человека, возбудитель поражает эпителиальные клетки тонкого кишечника. Вместо пораженных клеток на смену приходят незрелые эпителиоциты, которые являются функционально неполноценными, что влечет ферментативную недостаточность кишечника. В условиях недостатка ферментов желудочно-кишечный тракт не в состоянии расщепить углеводы и особенно лактозу. Поэтому больному назначают специальную диету без молочных продуктов и сдобы. Так непереваренные остатки пищи попадают в толстый кишечник, в нем накапливается жидкость из окружающих тканей и больной страдает от диареи. В результате наступает обезвоживание организма.

Болезнь не проходит, пока эпителий не станет зрелым, и кишечник не восстановится.

Симптомы

Инкубационный период составляет от нескольких часов до трех дней. Спустя некоторое время после заражения больной начинает чувствовать слабость, тошноту, повышается температура. Затем начинается рвота, она может быть как однократной, так и множественной. У детей симптомы выражены сильнее, и они переносят заболевание тяжелее. Затем начинаются боли в животе, которые сопровождаются нарушением стула: сначала он становится кашицеобразным, потом перерастает в диарею. Спустя несколько часов больной чувствует сухость во рту – это первый признак обезвоживания. Больной теряет вес, особенно это выражено у детей до года. От обезвоживания сохнут и трескаются губы и западают глаза. Если у больного спустя 6 часов нет мочеиспускания, то это опасный симптом обезвоживания. Если ребенок тяжело переносит болезнь, то лучше всего его госпитализировать. В условиях стационара больше возможностей вывести ребенка из этого состояния: применяют капельницы, чтобы ликвидировать обезвоживание.

Лечение

Основное лечение – это избавление от токсинов и восполнение жидкости в организме. Поэтому больному врач-терапевт прописывает сорбенты: энтеросгель, активированный уголь, полисорб. Для восполнения потери жидкости используют Регидрон – один пакетик на литр воды. Если обезвоживание ярко выражено, то больного госпитализируют и применяют инфузионную терапию растворами Трисоль или Рингера.

Антибиотики при ротавирусной инфекции бесполезны. Назначают их лишь в одном случае, если заболевание осложнилось кишечной инфекцией. Если диарея затянулась и больной спустя несколько дней не чувствует себя лучше, то выписывают энтерофурил или фуразолидон.

Для восстановления пищеварения назначают мезим или фестал и пробиотики.

Обязательно следует соблюдать безмолочную диету. Пищу лучше готовить на пару или отваривать. Рекомендуется кисель, рисовая каша на воде, печеные яблоки, нежирный мясной бульон, рыбу и нежирное мясо, вареный картофель.

Запрещено все овощи и фрукты, бобовые, молочные продукты, сдоба и газированные напитки. Если аппетита нет, то через силу есть не надо, но пить надо обязательно.

Защитить от ротавирусной инфекции поможет прививка.

Источник

Вирусная диарея: симптомы и лечение

Диарея — расстройство кишечника. Ситуация не из самых приятных, вернее, одна из самых неприятных. Вызвана проникновением в организм человека болезнетворной микрофлоры. В данном случае речь пойдет о вирусной диарее — последствии поражения кишечника вирусами. Состояние организма при этом характеризуется, как тяжелое, продолжительность — до 4 недель, в зависимости от качества ухода и лечения больного.

Характерные проявления острой диареи

Диарея при ротавирусе характеризуется следующими проявлениями:

Диарея этого типа характеризуется отсутствием аппетита, состоянием недомогания, сонливости и апатии. Очень важно в первую очередь обеспечить пациенту полный покой, чтобы дать возможность организму постепенно восстановить утраченные ресурсы и силы.

Причины вирусной диареи

Особого внимания в отношении острой вирусной патологии стоит уделить диарее путешественников, усугубляющуюся следующими причинами:

Симптомы диареи путешественников проявляются быстро, если правильно лечить, то проходят тоже за короткий промежуток времени. Обычно в течение 3-4 дней после прибытия на место проведения отпуска человек может почувствовать недомогание с перечисленными проявлениями. Если заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, поносом и рвотой, вполне можно справиться собственными силами. При обнаружении крови в каловых массах необходимо срочно обратиться к врачу.

Из основных вирусов-провокаторов, вызывающих острую диарею, стоит перечислить:

Вариации на тему вирусной диареи

Сегодня не редкость и диарея при ОРВИ, вызываемая ротавирусом, астровирусом, энтеровирусом, норовирусом, саповирусом и т.д. Понос в любом из перечисленных случаев является следствием общей интоксикации организма, отравления продуктами жизнедеятельности вирусов.

Если симптомы обычной диареи могут исчезнуть также быстро, как и появились, то вирусная инфекция очень опасна для организма человека. Особенно это касается детей и пожилых людей. Это полиэтиологическая патология, характеризующаяся жидким стулом, лихорадки и диспепсией. К примеру, ротавирус характеризуется и поражением органов дыхания.

Диагноз ставит доктор на основании проведенных лабораторных исследований в отношении болезнетворных микроорганизмов, находящихся в кале. Проводится при помощи мощных электронных микроскопов в ходе иммунологической экспертизы.

Вирусная диарея лечится довольно простыми способами и проходит полностью, не долее чем за 35 суток. Для лечения применяют симптоматическую терапию с учетом того, что организм человека может быть сильно обезвожен.

Терапия вирусной диареи

Итак, что делать, если у ребенка или взрослого человека вирусная диарея? В первую очередь нужно устранить причины диареи:

В последнем случае необходимо исключить жирные, кисломолочные, копченые, маринованные продукты. Пищу следует принимать небольшими порциями, тщательно пережевывая или перемалывать до состояния кашицы.

При лечении диареи в первую очередь необходимо восполнять, потерянную при поносе и рвоте жидкость. Для этого пострадавшему нужно больше пить, к примеру, хорошо помогает в данном случае минеральная вода без газов. Можно также давать компоты из сухофруктов, кисели без сахара. После обильного жидкого стула нужно выпивать не менее 1,5 литров жидкости.

Принцип лечения вирусной диареи

При обнаружении у пациента сильной тревожности на фоне вирусной диареи, следует:

Лечение назначается на основании полученных результатов после проведенных анализов.

Если при диарее не обнаруживается симптома тревожности, больному необходимо обеспечить полный покой и симптоматическое лечение. При первых же признаках заболевания следует принять энтеросорбенты. Одним из самых популярных и действенных на сегодняшний день считается Полисорб. Лекарство обладает рядом отличительных характеристик:

Как правило, при острой диарее взрослому человеку показана следующая дозировка:

Пить рекомендуется по следующей схеме:

Для маленьких детей дозировка следующая:

Точная дозировка и количество приемов рассчитываются в соответствии с массой тела пациента на основании инструкции по применению.

Действие Полисорба заключается в бережном освобождении организма от любого рода ядов и токсинов. Попадая внутрь, активные вещества идентифицируют «агрессоров», обволакивают их, скрепляют между собой, и выводят естественным путем. Лекарство действует исключительно в просвете кишечника, не проникает в кровь, и не оказывает отрицательного воздействия на организм. Полисорб продается в любой аптеке без рецепта врача.

Почему Полисорб подойдет вам?

Рекомендован к применению людям всех возрастов.

Начинает действовать через 1-4 минуты после приема.

Не содержит консервантов, красителей и подсластителей. Нейтрален на вкус.

Мягко выводит вредное и нормализует микрофлору кишечника.

Дозировка препарата рассчитывается индивидуально в зависимости от его веса согласно инструкции.

Если у Вас возникли сложности для подсчета индивидуальной дозы препарата Полисорб, вы можете получить бесплатную консультацию по телефону: 8-800-100-19-89 или в разделе консультации.

Источник

Постинфекционный синдром раздраженной кишки — особая форма функциональной кишечной патологии

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является хроническим рецидивирующим и функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта. Описены симптомы постинфекционного СРК, причины его развития, принципы диагностики, подходы к лечению и клинические случаи

Irritated intestine syndrome (IIS) is a cronic and recurrent gastro-intestinal tract disorder. Symptoms of post-infection IIS were described, as well as reasons of its development, diagnostics principles, approaches to treatment and clinical cases from the practice.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является хроническим рецидивирующим и функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В прошлом синдром раздраженного кишечника рассматривался как диагноз исключения. В последние 10–20 лет синдром раздраженной кишки стал привлекать к себе значительный научный интерес. Принятие биопсихосоциальной модели [1], применение симптомов на основе диагностических критериев (например, III Римских диагностических критериев), рост биологических и поведенческих технологий исследования [2, 3] позволили создать эффективную территорию для новых исследований СРК с перспективой для более эффективного лечения.

В настоящее время очевидно, что СРК это не одно заболевание, а четко выявляемый симптомокомплекс, который сочетает симптомы различных базовых физиологических детерминант «от кишечника к мозгу и обратно». Таким образом, одна «волшебная таблетка» в качестве лечения этого расстройства вряд ли применима: лечение должно основываться на моно- или полинаправленном фармакологическом воздействии, для целевой коррекции физиологической детерминанты, индивидуальной для каждого человека [4].

СРК — страдание, имеющее полиэтиологическую природу, характеризуется рецидивирующими болями в животе или дискомфортом наряду с нарушениями частоты или формы стула [5].

СРК имеет определенную симптоматику — «АВСD» синдрома раздраженной кишки (The ABCDs of irritable bowel syndrome):

А — боль в животе или дискомфорт, обычно в нижней части живота, но может быть без четкой локализации по всему животу (Abdominal pain or discomfort).
В — вздутие живота или ощущение распирания (Bloating or visible distention).
С — запор: затрудненная эвакуация при дефекации или редкая дефекация (Constipation: hard, difficult-to-evacuate, or infrequent stools).
D — диарея: кашицеобразный, водянистый или частый стул (Diarrhea: loose, watery, or frequent stools).
Экстракишечные симптомы, такие как усталость, головная боль, боли в спине, боль в мышцах, нарушения сна (Extra-bowel symptoms such as fatigue, headache, backache, muscle pain, and sleep disturbance).

1. Основанные на симптоматике:

2. Основанные на наличии отягощающих факторов:

В нашей статье мы хотим более подробно разобрать тип СРК, который встречается почти у каждого третьего больного, перенесшего бактериальную, вирусную или паразитарную острую желудочно-кишечную инфекцию (ОКИ) — ПИ-СРК. Впервые ПИ-СРК описали Chaudhary N. A. и Truelove S. C. [6] более 50 лет назад, после изучения 130 случаев «синдрома раздраженной толстой кишки», они выявили 26% пациентов, у которых СРК стало следствием перенесенной дизентерии.

У большинства людей, которые заболевают острой бактериальной диареей, самопроизвольное исчезновение симптомов наступает в течение 7 дней, наличие крови в кале, боль в животе, потеря веса, по крайней мере, десять фунтов (примерно 4,5 кг), тревожное или депрессивное расстройство, ипохондрия, предшествующие неблагоприятные жизненные события [42].

Диагноз ПИ-СРК является диагнозом, который может быть поставлен после тщательного обследования больного, позволяющего исключить у пациента органические заболевания ЖКТ. Решающее значение в обследовании больных с ПИ-СРК имеют данные ирригоскопии, компьютерной колоноскопии, дуоденоскопии, сигмоскопии или эндоскопической колоноскопии для исключения воспалительных заболеваний кишечника, целиакии, паразитозов и других заболеваний кишечника (табл.). Показано обследование кала для определения количества лейкоцитов, скрытой крови, паразитов. Выявление дивертикулеза кишечника не противоречит диагнозу ПИ-СРК. У некоторых больных с целиакией и спру также выявляются симптомы ПИ-СРК. У больных с ПИ-СРК с HLA-DQ2 и интестинальными антителами к глиадину и другим пищевым протеинам после ограничения глютена частота дефекаций и уровень кишечных Ig уменьшаются.

Лечение ПИ-СРК, как правило, симптоматически направленное и включает в себя диетические рекомендации, психотерапию и средства, предназначенные для лечения СРК с диареей (СРК-Д). Эмпатия и поддержка доктора имеют решающее значение для пациента. Врач должен подчеркнуть, что ПИ-СРК не является опасным для жизни расстройством, и должен успокоить пациента, объяснить, что его симптомы не являются мнимыми и связаны с различными факторами. Диетические рекомендации направлены на исключение продуктов, провоцирующих диарею и метеоризм, пища должна быть химически и термически щадящая с хорошей кулинарной обработкой. Психотерапевтические мероприятия направлены на устранение напряжения, тревоги, депрессии, ипохондрии и включают в себя различные методики и/или психотропную коррекцию. Разумно назначать психотропные препараты, которые имеют побочным эффектом запоры и в данной ситуации работают как анксиолитики или антидепрессанты, при этом уменьшая или устраняя диарею. К таким препаратам относятся сульпирид, амитриптилин, антидепрессанты с точкой приложения 5-НТ₁— или 5-НТ₃-рецепторов, антигистаминные и ГАМКергические анксиолитики.

Антидиарейные средства, такие как лоперамид, могут быть эффективными в снижении частоты диареи. Лоперамид тормозит перистальтику и секрецию жидкости, что приводит к увеличению транзитного времени желудочно-кишечного тракта, повышает поглощение жидкости и электролитов в желудочно-кишечном тракте. Тем не менее, лоперамид не уменьшает боли в животе, которые связаны с ПИ-СРК [44]. Общие побочные реакции на лоперамид включают судороги и тошноту. Также необходимо исключить синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке, при котором прием лоперамида может усилить интоксикацию.

Таким образом, пинаверия бромид ингибирует не только гипермоторику кишечника, но и путь, вовлеченный в висцеральную гиперчувствительность, — второй признак синдрома раздраженного толстого кишечника. Кроме того, в мембранах гладкомышечных клеток кишечника человека недавно были открыты кальциевые каналы, чувствительные к механическим воздействиям. Существование такого типа кальциевых каналов может изменить представление о желудочно-кишечной гладкой мускулатуре как о «сугубо двигательном органе», обладающем как двигательной, так и сенсорной функцией. Об эффективности применения Дицетела® у больных СРК всех типов свидетельствует большое количество исследований как в нашей стране, так и за рубежом [53–56]. Большинство исследователей показывают хорошие и очень хорошие результаты по полному купированию и уменьшению интенсивности боли при СРК на фоне приема Дицетела® в качестве монотерапии в стандартной дозировке (на уровне более 60%).

Обзор 22 рандомизированных контролируемых исследований (n = 1778), в которых проводилось сравнение 12 различных спазмолитиков (в том числе пинаверия бромид, тримебутин и дицикломин), показал статистически значимый эффект терапии. Уменьшение болевого синдрома имело место у 39% пациентов, получающих лечение, и у 56% пациентов, получающих плацебо. При этом пинаверия бромид показал статистически значимый эффект терапии, в отличие от тримебутина. Болевой синдром сохранился у 28% пациентов, получающих лечение, и у 61% пациентов, получающих плацебо [49, 50].

Дицетел® в начальном периоде заболевания при выраженном болевом синдроме (3–6 дней) назначается по 100 мг 2–3 раза в сутки во время еды. Суточная доза Дицетела® (таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 100 мг) — по 1 таблетке 2 раза в сутки, утром и вечером во время еды. Если необходимо, суточная доза может быть увеличена до 3 таблеток в сутки. После стихания обострения поддерживающей дозировкой пинаверия бромида является стандартная доза — 50 мг 3–4 раза в сутки, назначаемая на курс от 2 до 6 недель и более. Действуя селективно на кишечник, Дицетел® не имеет побочных антихолинергических эффектов, поэтому его можно без опасений назначать пациентам с глаукомой и гипертрофией предстательной железы.

В своей клинической практике мы достаточно часто встречаемся с СРК, в том числе и с ПИ-СРК. Особенности течения ПИ-СРК заключаются в более выраженной и длительной диарее и стойком болевом синдроме.

Интересные клинические случаи из нашей практики

Пациент М., 35 лет. В декабре 2009 года перенес тяжелый стресс (смерть матери от онкологического заболевания), через несколько дней началась диарея до 5–7 раз в сутки, которая прогрессировала, самостоятельные попытки купировать симптоматику были тщетны. В январе 2010 года обратился к инфекционисту, при обследовании были выявлены антитела к иерсиниозу, проведен курс лечения антибиотиками. Диарея сохранялась. В феврале 2010 года при повторном обследовании титр антител к иерсинизу сохранялся на прежнем уровне, курс антибиотикотерапии был повторен. После второго курса лечения дирейный синдром не купировался. За время лечения потеря веса более 10 килограмм, резко снизилась трудоспособность, наблюдались выраженная слабость, ангедония, канцерофобия, бессонница. С марта по апрель 2010 года был на приеме у нескольких гастроэнтерологов, обследование — клинические и биохимические анализы крови, ирригоскопия, колоноскопия, копроовоскопия — без патологии, обычное лечение диареи (лоперамид, смекта) было малоэффективным. В мае 2010 года назначен курс лечения с учетом основных симптомов ПИ-СРК: Дицетел® по 100 мг 3 раза в сутки в течение месяца, Просульпин 50 мг 3 раза в сутки в течение месяца. Назначен дыхательный водородный тест с лактулозой, в результате которого выявлена высокая бактериальная контаминация тонкой кишки. К лечению добавлен Альфа Нормикс 400 мг 3 раза в сутки — курс 6 дней, затем Линекс по 2 капсулы 3 раза в сутки — курс 14 дней и Дюфалак® по 5 мл до 3 месяцев. Через месяц лечения отмечает значительное улучшение, стул не чаще 1–2 раз утром после завтрака, остается умеренная тревожно-депрессивная симптоматика, страх возврата диареи. Дицетел® рекомендован для приема по потребности при болях в животе, вместо Просульпина назначен Тразодон по 150 мг в сутки до 6 месяцев. В декабре 2010 года — следующий визит к гастроэнтерологу — жалоб не предъявляет, вес восстановился, занимается спортом, вернулся к обычной профессиональной деятельности.

Пациентка П., 86 лет. Направлена инфекционистом в апреле 2012 года с выраженным абдоминальным болевым синдромом, диареей, страхом приема пищи, которая усиливает боль в животе. В анамнезе месяц назад перенесла ОКИ в сочетании с лямблиозом, лечилась антибиотиками, нитрофуранами, похудела на 7–8 кг. Обследования — клинические и биохимические анализы крови, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, колоноскопия — в пределах возрастной нормы. При водородном дыхательном тесте с лактулозой выявлен СИБР. Назначено лечение: Дицетел® по 100 мг 3 раза в сутки в течение месяца, Альфа Нормикс 400 мг 2 раза в сутки в течение 6 дней, затем РиоФлора Баланс по 2 капсулы 2 раза в сутки в течение 14 недель. Через месяц на приеме гастроэнтеролога — значительное улучшение самочувствия, боль в животе возникает значительно реже, стул не чаще 2 раз в сутки, остается страх приема пищи, нарушенный сон. Рекомендован прием Дицетела® по 50–100 мг при болях в животе по потребности, флувоксамин по 50 мг на ночь в течение полугода. В июне 2012 года отмечает значительное улучшение самочувствия, прибавку в весе, стул нормализовался, расширила рацион употребляемых продуктов, продолжает прием флувоксамина.

Заключение. Лечение ПИ-СРК должно иметь четкие и реалистичные цели, к которым необходимо стремиться как врачу, так и пациенту. Согласованная тактика лечения должна включать в себя мероприятия на уменьшение симптомов (или исключение) и улучшение качества жизни пациентов. Большинство пациентов нуждаются в коррекции СИБР путем деконтаминации тонкой кишки с помощью современных энтеросептиков. Части пациентов с течением ПИ-СРК средней степени тяжести и тяжелым часто необходима рациональная психотерапия, назначение препаратов разных фармакологических групп — спазмолитиков, пробиотиков, пребиотиков, антибиотиков, антидирейных препаратов, антидепрессантов и некоторых других, при необходимости — психотерапия. Разумно использовать различные схемы этих препаратов как для лечения симптомов обострения, так и с профилактической целью для удлинения ремиссии и улучшения качества жизни пациентов с постинфекционным синдромом раздраженной кишки.

Литература

А. А. Самсонов*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Ю. Плотникова**, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Борщ***

*ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, Москва
**ГБОУ ВПО КемГМА Минздравсоцразвития России, Кемерово
***МБЛПУ ГКБ № 1, Новокузнецк

Источник

Клинические аспекты ротавирусной инфекции

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).

Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100.

Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Основной механизм передачи ротавирусов — фекально-оральный, осуществляемый с участием различных путей и множественных факторов передачи. Зарегистрированы водные и пищевые вспышки ротавирусной инфекции. При спорадической заболеваемости распространение ротавирусов осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем, при этом оказываются задействованы разнообразные инфицированные вирусами предметы, окружающие источник инфекции. Особенностью эпидемического процесса при ротавирусной инфекции является зимне-весенняя сезонность, хотя спорадические заболевания регистрируются в течение всего года.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

Методы обнаружения вирионов и вирусных антигеновМетоды обнаружения вирусной РНКМетоды обнаружения специфических антителЭлектронная микроскопияЭлектрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном гелеТвердофазная реакция коагглютинации для определения специфичных к ротавирусу IgMДиффузная преципитацияМетод точечной гибридизацииРеакция пассивной гемагглютинацииЛатекс-агглютинацияПолимеразная цепная реакцияРеакция связывания комплементаИммуноферментный анализРеакция нейтрализацииТвердообразная реакция коагглютинацииВыделение ротавирусов в культуре клетокРеакция пассивной гемагглютинацииИммунофлюоресценцияИммуноэлектрофорезРадиоиммунный анализ

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Больная Б., 42 года. Диагноз: ротавирусный гастроэнтерит, средне-тяжелое течение. Заболела остро, заболевание началось с появления тошноты, слабости, пропал аппетит; слабость нарастала, появились сильный озноб, ломота в теле, «как при гриппе», постепенно повысилась температура — сначала 37,5°С, а затем до 38,4°С. Диарея развилась примерно через 10 часов от начала заболевания; стул жидкий, сначала кашицеобразный, затем водянистый, без патологических примесей. Боли в животе незначительные, диффузные, усиленная перистальтика, громкое урчание. Жалобы на резкую слабость, громкое урчание в животе, умеренные боли ноющего характера в животе, в области пупка; стул обильный, водянистый, желто-зеленого цвета, без патологических примесей, до 10 раз в день. При осмотре отмечены бледность кожи, гиперемия зева. Тоны сердца при аускультации приглушены, тахикардия до 36 ударов в минуту, АД 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в околопупочной области. Гемограмма на первый-второй день болезни: Hb 135 г/л, л. 8,4х109/л, п. 2%, с. 83%, л. 9%, м. 6%, СОЭ 14 мм/ч. Урограмма: относительная плотность 1,025, лейкоциты — 6—8 в поле зрения.

Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Результаты бактериологических и серологических исследований на бактерии — возбудители острых кишечных инфекций отрицательные. Диагноз ротавирусного гастроэнтерита подтвержден обнаружением ротавирусов в фекалиях на второй день болезни методом прямой электронной микроскопии и выявлением ротавирусного антигена реакцией латекс-агглютинации с использованием набора «Роталекс».

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Постановка диагноза ротавирусного гастроэнтерита по клинической картине, особенно при спорадической заболеваемости, представляет определенные сложности ввиду отсутствия симптомов, строго патогномоничных для этой патологии, в связи с чем диагноз «ротавирусный гастроэнтерит» нуждается в лабораторном подтверждении. В настоящее время диагностические приемы при ротавирусной инфекции направлены на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусспецифической РНК в копрофильтратах, а также специфической сероконверсии (таблица). Выбор того или иного метода зависит от конкретного случая, при этом следует исходить из поставленных задач. На практике лабораторное подтверждение чаще всего основывается на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью реакции латекс-агглютинации (РЛА), реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). При проведении текущей лабораторной диагностики как в стационарах, так и в амбулаторных условиях, предпочтение отдается методам РПГА и РЛА, которые доступны для практических лабораторий, просты в постановке, высокочувствительны и позволяют быстро получить результат (РЛА, по существу, является экспресс-методом, так как результат может быть получен через 10 — 15 мин). Высокой чувствительностью этих методов обусловлена возможность их применения для диагностики ротавирусного гастроэнтерита не только в ранние сроки болезни, но и позже. В случаях получения сомнительных результатов для уточнения данных целесообразно использовать более чувствительный твердофазный ИФА, который может также применяться как для текущей, так и для ретроспективной диагностики в разные сроки заболевания.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.

Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

Литература

1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.

Источник