лираглутид и семаглутид в чем разница

«Значимый шаг вперед»

Международные клинические исследования препарата Оземпик ® : данные по эффективности и безопасности

По словам Марины Шестаковой, академика РАН, д. м. н, профессора, директора Института диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, новый препарат «при однократном применении в неделю обеспечивает более эффективный контроль гликемии, уменьшение массы тела и доказанное уменьшение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний». Она считает, что доступ к Оземпик ® станет «значимым шагом вперед» для пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

«Мы считаем, что благодаря уникальному клиническому профилю препарата, терапия Оземпик ® удовлетворит нереализованную потребность пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Эффективный контроль этого заболевания может уменьшить риск развития инвалидизирующих и потенциально смертельных осложнений сахарного диабета, в том числе когда заболевание развивается у пациентов с высоким риском развития либо уже с наличием сердечно-сосудистой патологии», – говорит об актуальности препарата Вероника Топчиашвили, директор бизнес-подразделения ГПП-1 компании «Ново Нордиск».

Принцип действия: помощь в продуцировании инсулина

На чем основан принцип действия нового препарата? Этот вопрос всегда интересует и врачей, и пациентов, поскольку ответ на него, как правило, содержит научное объяснение механизмов действия препарата и его эффективности. Тем же вопросом задается и аптечный бизнес, потому что имиджевые потери от потенциально неудачного препарата частично ложатся и на фармритейл.

И ответ на этот вопрос есть. Одним из главных регуляторов уровня инсулина в крови является глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), физиологический гормон, который высвобождается L-клетками кишечника через несколько минут после приема пищи. ГПП-1 усиливает секрецию инсулина из панкреатических бета-клеток и подавляет секрецию глюкагона из альфа-клеток поджелудочной железы глюкозозависимым образом (т. е. только при высоком уровне глюкозы в крови). Когда ГПП-1 высвобождается в достаточных количествах, поджелудочная железа активнее выделяет инсулин и подавляет выделения глюкагона, глюкоза поглощается тканями организма, и печень производит ее в меньших объемах. В результате и содержание глюкозы в крови нормализуется. У больных сахарным диабетом 2 типа ГПП-1 продуцируется недостаточно интенсивно.

Логично, что исследователи из года в год тестируют различные средства, которые либо ингибируют действие фермента дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), разрушающего ГПП-1 в организме человека, либо активируют рецепторы ГПП-1. В России зарегистрированы три аналога ГПП-1 человека – семаглутид, лираглутид и дулаглутид. Все они отличаются от «человеческого» ГПП-1 в первую очередь периодом полужизни: «родной», вырабатываемый в нашем организме гормон держится в течение всего нескольких минут, а вот вводимые извне аналоги способны сохраняться и действовать в организме гораздо дольше. Счет тут идет уже не на минуты и часы, а на дни и даже недели. Именно продолжительность воздействия прежде всего делает препарат Оземпик ® эффективным.

Если препараты на основе лираглутида имеют период полувыведения из организма 13 часов, то основанные на дулаглутиде – уже 4,7 дня. Но и это не предел: семаглутид может пребывать в организме без потери своих инсулин-стимулирующих свойств на протяжении более 7 дней.

Удобство для пациента усиливает приверженность терапии

Появления такого препарата российские медики и пациенты ждали действительно долго. Одна из главных проблем при ведении пациентов с сахарным диабетом 2 типа – их недостаточная дисциплинированность. И дело не в том, что люди наплевательски относятся к собственному здоровью, а в том, что многие пациенты, особенно на ранних стадиях развития заболевания, ведут вполне активную жизнь, когда рабочий график и повседневные дела мешают ежедневно принимать лекарства в таблетированной форме или делать частые инъекции.

«Человек, начавший применять препарат, снижает количество потребляемых калорий примерно на 700 Ккал, и эта привычка сохраняется у него на долгое время, – отмечает Гагик Галстян, д. м. н., профессор, заместитель директора Института диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. – Мы подчеркиваем, что применение препарата Оземпик ® предполагается как долговременное, а при отказе от препарата вес и индекс массы тела, конечно же, постепенно откатываются назад».

Таким образом, выводимый весной 2020 года на российский рынок препарат способствует тому, что пациент, страдающий диабетом 2 типа, во-первых, серьезно облегчает себе жизнь благодаря более редким инъекциям, а во-вторых, перестраивает собственный образ жизни и меняет подход к питанию – и привычка останется с ним даже при изменении терапии.

Положительное влияние на сердечно-сосудистую систему – дополнительный, но исключительно важный фактор, также помогающий поддерживать максимально полноценный образ жизни. Увы, для многих страдающих сахарным диабетом 2 типа именно невозможность жить как прежде становится источником отнюдь не безопасного стресса – новый препарат способен частично нивелировать и эту проблему.

Источник

Прогресс в фармакотерапии ожирения

Хотя в лечении ожирения не существует универсальных решений, новые разработки с доказанной эффективностью и приемлимой безопасностью могут стать важными дополнительными опциями в контроле ожирения и его сопутствующих заболеваний как для врачей, так и для пациентов

Ожирение – это глобальная пандемия, охватывающая по меньшей мере 650 млн взрослых. Ввиду быстрого роста распространенности ожирения и связанных с ним тяжелых последствий для здоровья (тяжелое течение Covid-19, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь, онкологические заболевания), ожирение принято считать одной из самых серьезных проблем здравоохранения начала XXI века.

В ведении пациентов с ожирением рекомендуется использование многокомпонентной поведенческой терапии, но нередко такие программы не оказываются эффективными. В качестве альтернативы существует медикаментозная терапия ожирения, к которой врачи, однако, прибегают сравнительно редко. Это обусловлено рядом причин: у препаратов против ожирения исторически был ряд проблем с безопасностью и отзывом нескольких средств из-за нежелательных явлений; значения в снижении веса при медикаментозной терапии часто не соответствуют ожиданиям пациентов; в большинстве случаев использование этой категории препаратов не оплачивается страховыми организациями и фондами.

На сегодняшний день FDA было одобрено 5 препаратов для лечения ожирения: фентермин + топирамат, налтрексон + бупропион, орлистат, лираглутид и семаглутид (в России доступны последние 3 препарата). Показаниями к применению является ИМТ не менее 30 кг/м2 или ИМТ не менее 27 кг/м2 с коморбидными состояниями.

Среднее 1-годичное снижение массы тела за вычетом плацебо-эффекта при несиндромном ожирении составляет 3,4-8,9 кг (наибольший эффект достигается при использовании фентермина + топирамата). Число пациентов, потерявших хотя бы 5% массы тела, было значительно выше в группе препаратов в сравнении с плацебо: отношение шансов находится в интервале от 2,7 (для орлистата, 95% ДИ, 2,34-3,09) до 9,22 (для фентермина + топирамата, 95% ДИ, 6,63-12,85). В США наиболее часто назначается норандренергическое средство фентермин (несмотря на показание к кратковременному использованию, часто используется off-label длительно).

В 3 фазе клинических испытаний находится препарат тирзепатид, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид и двойной агонист рецепторов ГПП-1 с синергетическим эффектом. Препарат продемонстрировал хороший эффект снижения массы тела у пациентов с СД 2 типа в предыдущих фазах клинических испытаний.

Применение средств для лечения ожирения на протяжении длительного времени было ограничено их низкой эффективностью, проблемами с безопасностью, нежеланием пациентов и врачей к этим назначениям, а также отсутствием страховых возмещений. Новые препараты имеют большой потенциал по эффективности в снижении массы тела с приемлимым профилем безопасности. Кроме того, ожидаются результаты дополнительных исследований, оценивающих исходы сердечно-сосудистых событий. Определенную надежду внушает одобрение лираглутида для применения у подростков, которым не удалось достигнуть снижения массы тела немедикаментозными средствами по изменению образа жизни.

Хотя в лечении ожирения не существует универсальных решений, новые разработки с доказанной эффективностью и приемлимой безопасностью могут стать важными дополнительными опциями в контроле ожирения и его сопутствующих заболеваний как для врачей, так и для пациентов.

Источник

СЕМАГЛУТИД (SEMAGLUTIDE) ОПИСАНИЕ

Фармакологическое действие

Семаглутид является агонистом рецепторов ГИП-1 (ГИП-1Р), произведённым методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae с последующей очисткой.

Семаглутид представляет собой аналог ГПП-1, имеющий 94% гомологичности с человеческим ГПП-1. Семаглутид действует как агонист ГПП-1Р, который селективно связывается и активирует ГИП-1Р. ГПП-1Р служит мишенью для нативного ГИП-1.

ГИП-1 является физиологическим гормоном, оказывающим сразу несколько эффектов на регуляцию концентрации глюкозы и аппетит, а также на CCC. Влияние на концентрацию глюкозы и аппетит специфически опосредовано ГИП-1Р, а расположенными в поджелудочной железе и головном мозге. Фармакологические концентрации семаглутида снижают концентрацию глюкозы крови и массу тела посредством сочетания эффектов, описанных ниже. ГИЙ-1Р представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек, где их активация может оказывать сердечно-сосудистые и микроциркуляторные эффекты.

В отличие от нативного ГПП-1, продлённый T 1/2 семаглутида (около 1 недели) позволяет применять его п/к 1 раз в неделю. Связывание с альбумином является основным механизмом длительного действия семаглутида, что приводит к снижению выведения его почками и защищает от метаболического распада. Кроме того, семаглутид стабилен в отношении расщепления ферментом дипептидилпептидазой-4. Семаглутид снижает концентрацию глюкозы крови посредством глюкозозависимых стимуляции секреции инсулина и подавления секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка в ранней постпрандиальной фазе. Во время гипогликемии семаглутид уменьшает секрецию инсулина и не снижает секрецию глюкагона.

Семаглутид снижает общую массу тела и массу жировой ткани, уменьшая потребление энергии. Данный механизм затрагивает общее снижение аппетита, включая усиление сигналов насыщения и ослабление сигналов голода, а также улучшение контроля потребления пищи и снижение тяги к пище. Снижается также инсулинорезистентность, возможно, за счёт уменьшения массы тела. Помимо этого, семаглутид снижает предпочтение к приёму пищи с высоким содержанием жиров. В исследованиях на животных было показано, что семаглутид поглощается специфическими областями головного мозга и усиливает ключевые сигналы насыщения и ослабляет ключевые сигналы голода. Воздействуя на изолированные участки тканей головного мозга семаглутид активирует нейроны, связанные с чувством сытости, и подавляет нейроны, связанные с чувством голода.

В клинических исследованиях семаглутид оказывал положительное влияние на липиды плазмы крови, снижал систолическое АД и уменьшал воспаление.

В исследованиях на животных семаглутид подавляет развитие атеросклероза, предупреждая дальнейшее развитие аортальных бляшек и уменьшая воспаление в бляшках.

Фармакокинетика

T 1/2 семаглутида равен приблизительно 1 неделе. T max в плазме составило от 1 до 3 дней после введения дозы лекарственного средства. AUC достигалась спустя 4-5 недель однократного еженедельного применения. После п/к введения семаглутида в дозах 0.5 мг и 1 мг средние показатели его равновесной концентрации у пациентов с СД2 составили около 16 нмоль/л и 30 нмоль/л, соответственно. Экспозиция для доз семаглутида 0.5 мг и 1 мг увеличивается пропорционально введённой дозе. При п/к введении семаглутида в переднюю брюшную стенку, бедро или плечо достигается сходная экспозиция. Абсолютная биодоступность семаглутида после п/к введения составила 89%. Средний объём распределения семаглутида в тканях после п/к введения пациентам с СД2 составил приблизительно 12.5 л. Семаглутид в значительной степени связывался с альбумином плазмы крови (> 99%). Семаглутид метаболизируется посредством протеолитического расщепления пептидной основы белка и последующего бета-окисления жирной кислоты боковой цепи. ЖКТ и почки являются основными путями выведения семаглутида и его метаболитов. 2/3 введённой дозы семаглутида выводится почками, 1/3- через кишечник. Приблизительно 3% от введённой дозы выводится почками в виде неизменённого семаглутида. У пациентов с СД2 клиренс семаглутида составил около 0.05 л/ч. С элиминационным T 1/2 примерно 1 неделя семаглутид будет присутствовать в общем кровотоке в течение приблизительно 5 недель после введения последней дозы лекарственного средства.

Показания активного вещества СЕМАГЛУТИД

Сахарный диабет 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для улучшения гликемического контроля в качестве: монотерапии; комбинированной терапии с другими пероральными гипогликемическими препаратами (ПГГП)-метформином, метформином и производным сульфонилмочевины, метформином и/или тиазолидиндионом, у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля при проведении предшествующей терапии; комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии данным лекарственным средством и метформином.

Режим дозирования

П/к в живот, бедро или плечо. Применяют 1 раз в неделю в любое время, независимо от приёма пищи. При необходимости день еженедельного введения можно менять при условии, что интервал времени между двумя инъекциями составляет не менее 3-х дней (> 72 часов). Начальная доза составляет 0.25 мг 1 раз в неделю. После 4 недель применения дозу следует увеличить до 0.5 мг 1 раз в неделю.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение ЧСС.

Местные реакции: реакции в месте введения.

Системные реакции: утомляемость.

Противопоказания к применению

Медуллярный рак щитовидной железы в анамнезе, в т.ч. в семейном; множественная эндокринная неоплазия 2 типа; сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз; беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет; печеночная недостаточность тяжелой степени; терминальная стадия почечной недостаточности (КК С осторожностью

У пациентов с почечной недостаточностью и у пациентов с наличием панкреатита в анамнезе.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции печени

Препарат противопоказан для применения при нарушении функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Препарат противопоказан для применения при нарушении функции почек

Применение у детей

Особые указания

Применение противопоказано у пациентов с СД1 или для лечения диабетического кетоацидоза. Лекарственное средство не заменяет инсулин.

Применение агонистов ГПП-1Р может быть ассоциировано с НР со стороны ЖКТ. Это следует учитывать при лечении пациентов с почечной недостаточностью, так как тошнота, рвота и диарея могут привести к дегидратации и ухудшению функции почек.

При применении агонистов ГИ-1Р наблюдались случаи развития острого панкреатита. Пациенты должны быть проинформированы о характерных симптомах острого панкреатита. Следует соблюдать осторожность у пациентов с панкреатитом в анамнезе.

Пациенты, получающие лекарственное средство в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином, могут иметь повышенный риск развития гипогликемии.

В пострегистрационном периоде применения другого аналога ГТИП-1, лираглутида, были отмечены случаи медуллярного рака щитовидной железы (МРЩЖ). Имеющихся данных недостаточно для установления или исключения причинно-следственной связи возникновения МРЩЖ с применением аналогов ГГП-1. Необходимо проинформировать пациента о риске МРЩЖ и о симптомах опухоли щитовидной железы (появления уплотнения в области шеи, дисфагии, одышки, непроходящей охриплости голоса). Значительное повышение концентрации кальцитонина в плазме крови может указывать на МРЖЩ (у пациентов с МРЖЩ значения концентрации кальцитонина в плазме крови обычно >50 нг/л). При выявлении повышения концентрации кальцитонина в плазме крови следует провести дальнейшее обследование пациента. Пациенты с узлами в щитовидной железе, выявленными при медицинском осмотре или при проведении УЗИ щитовидной железы, также должны быть дополнительно обследованы. Применение семаглутида у пациентов с личным или семейным анамнезом МРЩЖ или с синдромом МЭН типа 2 противопоказано.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Лекарственное средство не влияет или незначительно влияет на способность управлять транспортными средствами или работу с механизмами. Пациенты должны быть предупреждены о том, что им следует соблюдать меры предосторожности во избежание развития у них гипогликемии во время управления транспортными средствами и при работе с механизмами, особенно в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином.

Лекарственное взаимодействие

Задержка опорожнения желудка при применении семаглутида может оказывать влияние на всасывание сопутствующих пероральных лекарственных средств. Семаглутид следует применять с осторожностью у пациентов, получающих пероральные лекарственные средства, для которых необходима быстрая абсорбция в ЖКТ.

Вещества, добавленные к лекарственному средству, могут вызвать деградацию семаглутида. Нельзя смешивать с другими лекарственными средствами, в том числе с инфузионными растворами.

Источник

Кардиологи рассказали о перспективах улучшения кардиоваскулярного прогноза у пациентов с сахарным диабетом

На Российском национальном конгрессе кардиологов обсуждалась проблема терапии пациентов с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями: роль многофакторного подхода в терапии сахарного диабета и стратегии снижения сердечно-сосудистого риска.

29 сентября – 1 октября в Казани прошел Российский национальный конгресс кардиологов. Это ежегодное событие имеет огромную значимость не только для кардиологов, но и для смежных специалистов. В этом году традиционно освещались наиболее актуальные вопросы оказания специализированной помощи и повышения ее качества, снижения заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных заболеваний.

Большое количество слушателей собрал сателлитный симпозиум «Создаем будущее для наших пациентов сегодня», организованный при поддержке компании «Ново Нординск». Спикеры сосредоточили внимание на междисциплинарной проблеме терапии пациентов с сахарным диабетом (СД) и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).

Профессор Карпов Юрий Александрович, руководитель отделения ангиологии ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, указал на актуальность такого направления как кардиодиабетология. В настоящее время у 70% пациентов с ИБС отмечаются нарушения углеводного обмена или СД, а 70% пациентов с диабетом умирают от сердечно-сосудистых нарушений. Таким образом, успех терапии полностью зависит от совместных усилий кардиологов и эндокринологов.

Главными драйверами негативных сердечно-сосудистых исходов при сахарном диабете, по словам доктора Карпова, являются атеросклеротические поражения, поражение почек и сердечная недостаточность. Приоритетом терапии должна являться профилактика возникновения этих осложнений и их прогрессирования.

Стратегия снижения сердечно-сосудистого риска включает:

До недавнего времени стандартом качества в сахароснижающей терапии служило отсутствие отрицательного влияния на состояние сердечно-сосудистой системы. Сегодня, однако, происходит глобальное изменение концепции: в задачи терапии, помимо контроля гликемии, уже входит снижение сердечно-сосудистого риска. Причиной такого значимого перелома стало завершение масштабных исследований двух классов препаратов: ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2) и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 типа (аГПП-1).

Многофакторность и эффективность воздействия аГПП-1 и иНГЛТ-2 позволяют расценивать их не только в качестве сахароснижающих, но и в качестве болезнь-модифицирующих препаратов.

Профессор Симон Теймуразович Мацкеплишвили, член-корреспондент РАН, заместитель директора по научной работе МНОЦ МГУ им. Ломоносова, также обратил внимание слушателей на необходимость многофакторного подхода в терапии сахарного диабета. В основе всех обновленных руководств по лечению СД лежит не только контроль гликемии, но и снижение сердечно-сосудистого риска.

Одним из самых мощных сахароснижающих препаратов с кардиопротективным действием, по словам доктора Мацкеплишвили, является аГПП-1 семаглутид.

Серия исследований SUSTAIN предоставила множество доказательств эффективности и безопасности как монотерапии семаглутидом, так и его комбинаций с другими сахароснижающими препаратами, включая инсулин. Наиболее масштабной и наглядной работой, посвященной сердечно-сосудистым эффектам препарата, является SUSTAIN-6.

Исследование SUSTAIN-6 охватило 3297 пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. Средний возраст пациентов составлял 64 года, средний стаж сахарного диабета – 13,9 лет, средний уровень HbA1c – 8,7. У 83% в анамнезе фигурировали те или иные сердечно-сосудистые заболевания.

Анализ результатов в двух группах семаглутида (1 и 0,5 мг) и двух группах плацебо (1 и 0,5 мг) после 104 недель терапии показал:

Большинство исследований сахароснижающего эффекта семаглутида, показывают, что препарат снижает сахар крови гораздо сильнее, чем любые другие средства, за исключением инсулина. Принципиально важно, что при этом семаглутид не вызывает тяжелых симптоматических гипогликемий. Доктор Мацкеплишвили отметил, что специалисты часто недооценивают негативное прогностическое значение гипогликемий, тогда как продолжительность жизни пациентов с СД2, перенесших истинную симптоматическую гипогликемию, часто не превышает и года. Как правило, причиной смерти становятся тяжелые нарушения сердечного ритма. Таким образом, такое преимущество семаглутида имеет принципиальное, прогностически благоприятное, значение.

Профессор Кобалава Жанна Давидовна, член-корреспондент РАН, заведующая кафедрой внутренних болезней и клинической фармакологии РУДН, согласилась с коллегой, добавив, что семаглутид является на данный момент лучшим препаратом по соотношению эффективность/безопасность. Он наиболее эффективно снижает массу тела в основном за счет жировой ткани, положительно влияет на метаболический профиль и демонстрирует отчетливые кардио-, нефро- и церебро-протективные свойства.

Доктор Кобалава заявила, что наиболее рациональным представляется назначение кардиопротективных сахароснижающих средств (аГПП-1, в частности, семаглутида, и/или иНГЛТ2) пациентам с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа или добавление такой терапии к метформину, если последний уже был назначен, причем вне зависимости от исходного уровня гликированного гемоглобина. Монотерапия метформином может рассматриваться исключительно при умеренном сердечно-сосудистом риске. Анализ когорты 6400 пациентов (SUSTAIN-6 + Pioneer-6) показал, что добавление семаглутида к стандарту терапии ассоциировалось с увеличением в среднем на 1,7 лет (0,5-2,9) жизни без сердечно-сосудистых событий.

Жанна Давидовна обратила особое внимание слушателей на необходимость сотрудничества с пациентами. Сценарий авторитарной медицины, по ее мнению, бесперспективен в плане приверженности терапии. Единственная возможность удержать и мотивировать пациента – это союз с ним.

Доказательная медицина сегодня трансформируется в ценностную, пациентоориентированную медицину, которая строится на сочетании значимости лучших научных доказательств и достижении индивидуальных ценностей для пациента.

69% больных с сахарным диабетом не верят в серьезность проблемы и считают целью терапии косметическую коррекцию показателей глюкозы крови. 67% пациентов не знают, что главной причиной смерти при СД являются сердечно-сосудистые заболевания. Поэтому информирование пациентов о заболевании и его рисках, об оптимальных вариантах терапии и ее целях, получение обратной связи является залогом действительно эффективного сотрудничества.

Учитывая, что как минимум два из трех летальных исходов при сахарном диабете вызваны кардиоваскулярными нарушениями, семаглутид представляется оптимальным вариантом терапии. Препарат дает возможность не только вторичной, но и первичной профилактики, и показан для пациентов с СД2 и высоким сердечно-сосудистым риском.

По окончании конгресса мы поговорили с профессором Юрием Александровичем Карповым о междисциплинарном сотрудничестве, установлении контакта с пациентами и перспективах применения семаглутида.

Каковы основы эффективного взаимодействия между эндокринологами и кардиологами для успешного лечения пациентов с СД2 и ССЗ? Как преодолеть барьеры на пути к междисциплинарному подходу?

В настоящее время установились хорошие партнерские взаимоотношения между представителями двух терапевтических ветвей, эндокринологами и кардиологами. Мы имеем хороший опыт взаимодействия для достижения общей цели – снижения кардиоваскулярных факторов риска при сахарном диабете. Эндокринологи хорошо справляются с коррекцией дислипидемии, назначением антигипертензивной терапии и доверяют участие в назначении сахароснижающей терапии врачам других специальностей, в том числе кардиологам. Мы достигли значительного продвижения на долгом и сложном пути установления сотрудничества, и можно сказать, что основные барьеры преодолены.

Как установить партнерские отношения с пациентом? Какие инструменты Вы используете в своей практике?

Общение с пациентами – чрезвычайно важный аспект в достижении всех терапевтических целей. Ключевым моментом, в том числе и в моей клинической практике, является информирование пациента о том, что выполнение рекомендаций с одной стороны поможет в значительной степени улучшить прогноз, а с другой, – не нанесет дополнительного ущерба здоровью. Мы должны хорошо объяснить цели, которые мы ставим, рассказать, что лечение их достигнет и будет безопасным. Обязательно нужно и предупредить о проблемах, которые буду сопровождать терапию, и рассказать, как они решаются. Регулярное взаимодействие с пациентом, наши объяснения и его понимание – залог успешного длительного партнерства.

Отмечают ли пациенты улучшение качества жизни при терапии препаратом Оземпик®? Меняется ли при этом отношение к лечащему врачу?

Оземпик® не только позволяет контролировать гликемию у пациентов с СД, но и снижает сердечно-сосудистые риски. Эффективность и в том, и в другом направлении, однако, заметно не влияет на качество жизни. Изменение сахара крови в определенных пределах не сказывается на самочувствии, поэтому нормализация показателей пациентом не чувствуется. Улучшение прогноза – фактор отдаленный, его сложно заметить, и мы должны его объяснить. Более того, назначение Оземпик® на первом этапе может сопровождаться нежелательными явлениями, например, желудочно-кишечными расстройствами. Поэтому обязательно нужно предупредить, что через 1-2 месяца, по мере того, как будут достигаться цели по контролю гликемии и снижению сердечно-сосудистых рисков, неприятные ощущения закончатся и переносимость будет хорошей.

Улучшение качества жизни могут отметить пациенты с избыточным весом. Применение препарата сопровождается снижением аппетита, насыщение происходит быстрее, пациент меньше ест, его настроение повышается, как и качество жизни, и доверие врачу.

Является ли улучшение качества жизни более понятным критерием эффективности лечения для пациентов, чем снижение СС риска?

Это чрезвычайно важный вопрос для объяснения пациенту целей терапии. Чтобы пациент проникся поставленными задачами и был готов выполнять рекомендации, нужно использовать все инструменты и аргументы. Большинство больных понимают, что такое улучшение прогноза и снижение риска инфаркта миокарда, им не нужно объяснять, что такое снижение риска летального исхода и увеличение продолжительности жизни. Для больных сахарным диабетом эффективный контроль уровня гликемии – тоже является понятной и важной целью. Приверженность терапии повышает и удобство применения препарата. Оземпик® нужно вводить всего один раз в неделю, и пациенты это ценят. И конечно, влияние на качество жизни при повышенном весе тоже играет большую роль.

Каковы перспективы применения препарата в широкой врачебной практике?

Это сложный вопрос, и он должен решаться в двух плоскостях. Во-первых, улучшение перспектив связано с информированием врачей всех терапевтических специальностей. Не только эндокринологов и кардиологов, но и пульмонологов, гастроэнтерологов, терапевтов. Понимание того, что семаглутид не только корректирует показатели сахара крови, но и снижает сердечно-сосудистые риски, может сделать препарат широко применяемым в общей клинической практике. Вторая плоскость – это государственное финансирование лекарственного обеспечения пациентов, которое должно улучшаться, переходить на рельсы доступного лечения. Назначение семаглутида связано с дополнительными финансовыми затратами, и решение вопроса на государственном уровне расширит возможности его применения.

По Вашему мнению, какие главные преимущества получат врач и пациент от назначения препарата Оземпик®?

Применении Оземпик® – путь к улучшению гликемии, что является одной из важнейших задач лечения сахарного диабета. Гликемия служит причиной развития кардио-, ренальных и многих других осложнений, которые снижают качество жизни, трудоспособность, приводят к инвалидизации и летальным исходам. Второе направление его действия – уменьшение рисков, связанное с влиянием непосредственно на развитие атеросклеротического процесса. Напомню, что старые классы сахароснижающих препаратов не оказывали заметного влияния на прогноз по сердечно-сосудистым рискам. Сегодня же, с Оземпик®, у нас есть реальная возможность предотвратить развитие больших сердечно-сосудистых событий, инфарктов, сердечно-сосудистой смерти.

Источник