липопротеин повышен у женщины что это

Расшифровка анализа на липопротеин А

Показатели анализа интерпретируются врачом индивидуально для каждого пациента, с учетом общей клинической картины и других маркеров, но с опорой на средние референсные значения:

Повышенный липопротеин А — что это значит?

Высокий уровень липопротеина А, более 30 мг/дц, связан с повышенным риском развития атеросклероза и других болезней сердечно-сосудистой системы: инфаркт, инсульт, поражение коронарных сосудов. Кроме того, он может наблюдаться при таких состояниях:

Что же дает нам расшифровка результатов?

Концентрация липопротеина обусловлена генетически и не поддается медикаментозной коррекции. Ряд специалистов предлагает гормональные средства и препараты никотиновой кислоты, но подобное лечение подходит далеко не всем и не всегда является эффективным.

Однако доказано, что отказ от вредных привычек, изменение питания и двигательная активность снижают риски развития патологий сердца и сосудов. Пациент проходит тестирование и знает свои риски, а значит может скорректировать образ жизни и увеличить ее продолжительность, снизив вероятность развития болезней.

Источник

ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН: о чем это говорит, и что надо делать?

Холестерин – органическое вещество, природный жирорастворимый спирт. В организме всех живых существ, входит в состав клеточной стенки, образуя ее структурность и участвуя в транспорте веществ внутрь клетки и обратно.

Холестерин существует в виде двух: LDL или липопротеид низкой плотности (ЛПНП) называют «плохим» холестерином. Липопротеид высокой плотности (ЛПВП) или HDL — называют «хорошим».

Высокий холестерин в крови, не считавшийся проблемой еще несколько десятков лет назад, сейчас волнует многих. Инфаркты и инсульты уносят жизни многих людей, и причиной половины их них является атеросклероз сосудов, который, в свою очередь, является следствием повышенного холестерина в крови у мужчин и женщин. О чем это говорит, и что надо делать в таком случае.

Показано определение холестерина следующим пациентам:
• Женщинам, длительно принимающим гормональные контрацептивы;
• Женщинам в менопаузе;
• Мужчинам после 35 лет;
•Людям из группы риска по наследственности;
• При достижении определенного возраста;
• Страдающим сахарным диабетом и гипотиреозом;
• Страдающим ожирением;
• Имеющим вредные привычки;
• При наличии симптомов системного атеросклероза.

Большинство специалистов считают, что сидячая работа, малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической нагрузки на свежем воздухе, переедание, обилие вредной пищи в рационе — являются определяющими факторами в раннем развитии атеросклероза и причинами высокого холестерина у населения.

Норма холестерина может колебаться в диапазоне 3,6-7,8 ммоль/л. Однако врачи говорят, что любой уровень холестерина свыше 6 ммоль/л считают повышенным и представляет риск для здоровья, так как может спровоцировать атеросклероз, другим словом закупорить сосуды, создавая препятствия для тока крови по венам и артериям.

Классификация уровней холестерина в крови:
• Оптимальный – 5 и менее ммоль/л.
• Умеренно повышенный – 5-6 ммоль/л.
• Опасно повышенный холестерин – 7,8 ммоль/л.

При этом различают несколько видов данных соединений:
• ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, транспортируют излишки свободного холестерина из тканей в печень для переработки и выведения.
• ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, предназначенные для транспорта холестерина из печени к тканям.
• ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности, переносят эндогенный холестерин, триглицериды в организме.

Повышенное содержание в крови холестерина способствует развитию атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов и является одним из факторов риска развития тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, таких как стенокардия (ишемическая болезнь сердца) и инфаркт миокарда, мозговой инсульт и перемежающаяся хромота.

Почему холестерин в крови повышен, о чем это говорит и что надо делать? Риск появления повышенного холестерина увеличивается в случае наследственной предрасположенности, если близкие родственники больны атеросклерозом, ИБС или артериальной гипертензией.

С возрастом риск развития гиперхолестеринемии также повышается. В среднем возрасте повышение холестерина чаще выявляется у мужчин, однако с наступлением климакса женщины становятся подвержены этой патологии так же часто, как и мужчины.

Тем не менее, основные причины высокого холестерина у женщин или мужчин имеют приобретенный характер:
• Неправильный образ жизни больного: гиподинамия, курение, злоупотребление спиртными напитками, частые стрессовые ситуации;
• Сопутствующие заболевания: ожирение, сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани;
• Кулинарные предпочтения: регулярное употребление жирной пищи, животного происхождения, недостаточное количество в рационе свежих овощей и фруктов.

Все вышеперечисленные факторы – это прямые ответы, почему может быть повышен холестерин, а точнее, это прямые результаты некачественного отношения к своему здоровью.
Симптомы

Вот определенные признаки, по которым можно выявить холестерин выше нормы:
• стенокардия из-за суживания коронарных артерий сердца.
• боли в ногах при физических нагрузках.
• наличие сгустков крови и разрывов кровеносных сосудов.
• разрыв бляшек и как следствие сердечная недостаточность.
• наличие ксантомы – это желтые пятна на коже, чаще всего в области глаз.

Сам по себе высокий холестерин не имеет никаких признаков. Симптомы бывают у атеросклероза – общепринятого последствия излишнего холестерина. Если простуду вы можете распознать по легкому насморку, то повышенный холестерин в крови иногда обнаруживается только после инфаркта.

Иными словами, не стоит дожидаться, пока признаки высокого холестерина проявят себя. Лучше делать анализы для профилактики раз в 1-5 лет (в зависимости от риска).

Как лечить повышенный холестерин?

Для того, чтобы снизить высокий уровень холестерина в крови нужен комплексный подход. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом для выбора оптимальной программы борьбы с повышенным содержанием холестерина.

В зависимости от степени риска, применяются разные методы лечения:
• отказ от вредных привычек;
• лечебная физкультура;
• снижение веса;
• специальные диеты;
• медикаментозное лечение.

Помогает снизить холестерин в крови у женщин и мужчин:
• физическая активность 5-6 раз в неделю по 30-60 минут;
• не ешьте продукты, содержащие транс-жиры;
• ешьте побольше клетчатки, в продуктах, разрешенных для низко-углеводной диеты;
• ешьте морскую рыбу хотя бы 2 раза в неделю или принимайте жирные кислоты Омега-3;
• бросьте курить;
• будьте трезвенником или пейте алкоголь умеренно.

Следует отметить важное значение регулярных медицинских осмотров, ведь большинство заболеваний гораздо проще вылечить на начальной стадии, когда человека еще практически ничто не беспокоит. Помните: осложнения, которые вызываются повышенным холестерином, необратимы, а лечение не избавляет от существующих проблем, а лишь предотвращает развитие новых.

Для того, чтобы понизить гиперхолестеринемию, следует ограничить в своем рационе продукты повышающие холестерин:

Источник

Липопротеин повышен у женщины что это

Липопротеин (а) – это макромолекулярный комплекс липопротеина низкой плотности и белка аполипопротеина (а), являющийся индикатором значительно повышенного риска раннего атеросклероза и связанных с ним заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульта и заболеваний периферических сосудов).

Синонимы английские

Lipoprotein little a, Lipoprotein (a), Lp (a).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Липопротеин (а) представляет собой уникальный макромолекулярный комплекс, состоящий из липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и гидрофильного гликопротеина, называемого аполипопротеином (а) – апо (а). Апо (а) соединен с ЛПНП с помощью дисульфидной связи. Структура ЛП (а) сходна со структурой ЛПНП: на эфиры холестерина приходится 46 % массы ЛП (а), доля белковых компонентов составляет от 17 до 29 %, фосфолипидов – 17-24 %, свободного холестерина – 6-9 % и триглицеридов – 4-8 %. Несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП (а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью. Существует около 35 разных изоформ ЛП (а), которые различаются по количеству структурных повторов в белке апо (а), поэтому молекулярный вес апо (а) варьируется от 300 до 800 кДа, а изоформы ЛП (а) делятся на малые и крупные. Малые изоформы, с небольшим количеством структурных повторов в белке апо (а) (менее 22), обладают наиболее выраженным проатерогенным потенциалом.

Уровень ЛП (а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП (а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз. Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП (а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП (а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств. Считается, что такие различия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием. Доказано, что потребление в пищу избыточного количества трансизомеров жирных кислот, как в национальных кухнях африканских государств (в основном в жареной пище), увеличивает концентрацию ЛП (а) на 25-50 %.

ЛП (а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ).

ЛП (а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП (а) подавляет трансформирующий фактор роста α, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

Увеличение количества ЛП (а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП (а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы.

Повышенный уровень ЛП (а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС. Это обстоятельство позволяет считать ЛП (а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска – то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП (а) повышен риск развития ИБС. В отсутствие дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП (а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раз). Поэтому уровень ЛП (а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска.

С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП (а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС. Например, повышение ЛП (а) вкупе с чрезмерным уровнем липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития ИБС в 12 раз, а вкупе с гипергомоцистеинемией – в 30 раз. Поэтому пациентов с «традиционными» факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП (а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента.

Избыток ЛП (а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями на ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП (а) случается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска. Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП (а) и возрастом, когда случается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП (а) часто связан с развитием повторных ИМ. Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП (а) в дальнейшем.

ЛП (а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он мощный стимулятор продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП (а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.

Стоит отметить, что ЛП (а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей.

Высокая концентрация ЛП (а) приводит к эндотелиальной дисфункции (проявляющейся увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, причем вероятность их развития у пациентов с повышенным ЛП (а) даже выше, чем у страдающих сахарным диабетом.

Повышение уровня ЛП (а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет.

В силу генетических причин повышенного уровня ЛП (а) добиться его значительного понижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина-ЛПНП, но не на ЛП (а). В связи с этим лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП (а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП. Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и выработать тактику лечения пациента, анализ на ЛП (а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Оценка кардиориска: уровень > 0,5 г/л указывает на высокий риск.

Причины повышения уровня липопротеина (а):

Причины понижения уровня липопротеина (а):

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, кардиолог, кардиохирург, диетолог.

Источник

Что такое гиперлипопротеинемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Это состояние является частным случаем дислипидемии.

Заболевание может долго протекать без симптомов и выявляться случайно после сдачи анализов. При длительном течении болезни развивается атеросклероз, который приводит к сужению сосудов. Симптомы зависят от того, какие артерии поражены:

Липопротеины — это растворимые в воде частицы, состоящие из жиров (липидов) и белков (апопротеинов). Они очень важны для организма, поскольку переносят витамины, гормоны и жиры, которые поступают с пищей и синтезируются в печени.

Распространённость

Причины гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии бывают первичными и вторичными. Первичные формы имеют врождённую природу, но встречаются довольно редко: ими страдают 0,25 % населения.

К врождённым гиперлипидемиям относятся:

Вторичные гиперлипопротеинемии обусловлены различными заболеваниями, приёмом некоторых лекарств и неправильным образом жизни.

Наиболее часто заболевание развивается при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, желчнокаменной болезни, холестазе, анорексии, частичной или полной потере жировой ткани (липодистрофии), болезнях накопления гликогена, сильном стрессе, сепсисе, беременности, остром гепатите, системной красной волчанке и лимфоме.

Лекарства, которые могут привести к гиперлипопротеинемии:

К развитию гиперлипопротеинемии часто приводит неправильный образ жизни на фоне хронических заболеваний. К неблагоприятным факторам относятся:

Также важно отметить причины, из-за которых снижается уровень ЛПВП. Помимо курения, к ним относятся недостаточное питание и ожирение. Концентрация защитных липопротеинов может уменьшаться при приёме бета-блокаторов и анаболических стероидов.

Уровень общего холестерина может быть выше нормы и у здоровых людей, например при неправильной подготовке к анализу крови и во время беременности.

Гиперлипопротеинемия при беременности

У беременных женщин уровень общего холестерина повышается в 1,5–2 раза. Он резко возрастает в начале II триместра, когда активно формируется плацента. Холестерин — это основа для её клеток, поэтому чем больше срок беременности, тем выше его уровень.

Симптомы гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемия может длительное время протекать бессимптомно. Повышенный уровень вредных липидов выявляется при анализах, но клинические симптомы долго не возникают.

При врождённых гиперлипопротеинемиях, вызванных генетическими факторами, симптомы появляются рано. Уровень холестерина при врождённых формах болезни всегда выше 6,5 ммоль/л. Он колеблется от 7 до 13 ммоль/л и выше.

Симптомы первичной гиперлипопротеинемии

К характерным проявлениям гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, при которой человек наследует дефектный ген от обоих родителей, относятся:

При семейной гипертриглицеридемии в крови повышается уровень триглицеридов (до 2,8–8,5 ммоль/л) и липопротеинов очень низкой плотности.

Симптомы вторичной гиперлипопротеинемии

При вторичных гиперлипопротеинемиях симптомы зависят от расположения поражённых атеросклерозом артерий, степени и количества вовлечённых сосудов.

Долгое время уровень вредных липопротеинов растёт, а содержание защитных липопротеинов снижается, но симптомы отсутствуют. Они появляются по мере развития атеросклероза.

К таким признакам относятся:

В зависимости от того, какие артерии повреждены атеросклерозом, возникают следующие симптомы:

Патогенез гиперлипопротеинемии

Первичные гиперлипопротеинемии вызваны мутациями в генах, которые ответственны за образование и работу рецепторов к липопротеинам низкой плотности. При гетерозиготной форме семейной гиперхолестеринемии ЛПНП-рецепторы могут быть наполовину полноценными, а при гомозиготной форме — практически полностью отсутствовать. Из-за этого дефекта рецепторы не захватывают липопротеины, они хуже распадаются и не выводятся из организма, поэтому их уровень в крови растёт.

При вторичных гиперлипопротеинемиях повреждается внутренняя оболочка артерий и в неё активно проникают липопротеины.

Липопротеины подразделяются на два вида:

Атерогенность зависит от размеров и физико-химических свойств липопротеиновых частиц.

Липопротеины очень низкой плотности и липопротеины низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП) являются атерогенными и проникают во внутреннюю оболочку артерий (интиму) при повреждении эндотелия.

Дисфункцию эндотелия артерий вызывают:

Под влиянием этих факторов эндотелий разрыхляется и истончается. Расширяются щели между клетками, возникает отёк, клетки и волокнистые структуры внутренней оболочки артерий разъединяются, и частицы атерогенных липопротеинов проникают в интиму артерий.

Затем к этим частицам присоединяется глюкоза. Процесс модификации липопротеинов называется гликозилированием, или гликированием. Он особенно интенсивен при сахарном диабете и избытке глюкозы в крови. В результате нарушается взаимодействие ЛПНП с рецепторами клеток, замедляется распад липопротеинов и, следовательно, развивается гиперлипопротеинемия. Гликирование защитных ЛПВП ускоряет их распад.

Второй путь модификации липопротеинов низкой плотности — пероксидация, или перекисное окисление. Это важнейший фактор развития атеросклероза. В организме постоянно образуются свободные радикалы: ионы, атомы или молекулы с одним неспаренным электроном на своей орбите. Поскольку у них есть свободное место для электрона, они стремятся отнять его у других молекул. Так окисляются любые соединения, с которыми они соприкасаются. Пероксидация ЛПНП делает их высокоатерогенными.

Следующий этап атерогенеза — пропитывание интимы артерий циркулирующими лейкоцитами (моноцитами), которые трансформируются в макрофаги. Они захватывают модифицированные ЛПНП, содержание холестерина в макрофагах быстро нарастает, и они превращаются в пенистые клетки.

Пенистые клетки остаются в интиме артерий и погибают. При этом они выделяют накопленный холестерин, который образует липидные пятна и полоски, а затем атеросклеротические бляшки.

Одним из наиболее серьёзных осложнений атеросклероза является тромбоз в области бляшки — частичная или полная закупорка артерии тромбом. Образованию тромба предшествуют надрывы и разрывы фиброзной покрышки бляшки, а также повреждение эндотелия самой бляшкой. Иногда атеросклеротическая бляшка становится источником эмболий, при которых её оторвавшийся кусочек закупоривает какой-либо сосуд.

Осложнением атеросклеротической бляшки также является атерокальциноз — отложение солей кальция в стенке сосудов.

Классификация и стадии развития гиперлипопротеинемии

Наиболее распространена классификация липопротеинов в зависимости от плотности:

По участию в развитии атеросклероза липопротеины подразделяются на три класса:

Типы гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии подразделяются на следующие типы:

Также широко применяется классификация гиперлипопротеинемий, предложенная Фредриксоном и соавторами в 1967 году:

Осложнения гиперлипопротеинемии

Диагностика гиперлипопротеинемии

Диагностика гиперлипопротеинемий состоит из осмотра, лабораторных исследований и инструментальных методов.

Осмотр

При осмотре врач обращает внимание на признаки, указывающие на нарушение обмена липидов:

Измерение артериального давления

Шкала SCORE — это тест-калькулятор для оценки сердечно-сосудистого риска.

Сердечно-сосудистый риск зависит от сочетания следующих факторов:

По шкале SCORE пациенты попадают в категории низкого, умеренного, высокого и очень высокого риска.

Полученное значение показывает вероятность смерти от сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет.

Также всем пациентам необходимо проверить состояние печени. Для этого исследуется уровень печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Анализ позволяет определить, можно ли назначать статины — препараты для снижения уровня липопротеинов.

Не менее важно проверить состояние щитовидной железы. Для этого исследуется уровень тиреотропного гормона (ТТГ), так как гипотиреоз может быть причиной нарушений липидного обмена и требует коррекции.

Также при гиперлипопротеинемии необходимо определить уровень глюкозы в крови, поскольку сахарный диабет способствует быстрому развитию атеросклероза.

Инструментальные методы диагностики

Для выявления атеросклероза используются:

Лечение гиперлипопротеинемии

Диета

Если у пациента нет симптомов, то лечение начинают со специальной диеты. Коррекция питания позволяет уменьшить уровень холестерина на 5–10 %.

Важно помнить, что холестерин не только поступает извне, но и образуется в организме. Поэтому полностью отказываться от продуктов, содержащих жиры, не стоит.

Медикаментозное лечение

При сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, хронической болезни почек и высоком риске по шкале SCORE показан приём препаратов, снижающих холестерин. Однако в ряде случаев пациентам даже с умеренным риском может потребоваться медикаментозная терапия. Она поможет уменьшить вероятность развития атеросклероза.

Группы препаратов для лечения гиперлипопротеинемии:

Статины

Статины (Аторвастатин, Розувастатин, Питавастатин) — это наиболее эффективные средства для снижения холестерина. Они блокируют фермент, который участвует в его образовании и тем самым подавляет выработку холестерина в печени. Статины снижают содержание липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ).

Статины предотвращают развитие атеросклероза коронарных и церебральных артерий, а при длительном приёме уменьшают размер бляшек в сосудах. Эти препараты необходимы пациентам с гиперлипопротеинемией и атеросклерозом для профилактики инфаркта миокарда и инсульта.

Перед тем, как начать принимать статины, необходимо определить липидный профиль, а также проверить состояние печени по содержанию в крови печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Статины применяют в безопасных дозировках до достижения целевых уровней ЛПНП. Дозировка зависит от кардиоваскулярного риска пациента.

Для оценки безопасности и эффективности назначенной дозы через месяц после начала приёма необходимо повторно провести анализы на липидный профиль, АСАТ и АЛАТ. Эффект проявляется в течение первой недели от начала лечения. Через две недели он составляет 90 % от максимального действия. Наибольший эффект достигается к четвёртой неделе и затем остаётся постоянным.

Если целевой уровень ЛПНП достигнут и препарат не влияет отрицательно на печень, то статин в данной дозировке применяют длительно. Липидный профиль, АСАТ и АЛАТ контролируют через каждые 3–6 месяцев. При повышении печёночных ферментов выше трёх норм препарат перестают применять.

Помимо снижения холестерина, статины положительно влияют на состояние внутренней оболочки артерий, стабилизируют атеросклеротические бляшки и улучшают текучесть крови.

Статины обычно хорошо переносятся, но у некоторых пациентов возникают побочные эффекты, например боль в мышцах. Принимать препараты следует под постоянным контролем врача, вовремя корректировать их дозу или использовать в комбинации с другими лекарствами.

Фибраты

Фибраты (Фенофибрат) стимулируют активность фермента липопротеинлипазы и тем самым ускоряют распад липопротеинов. Они снижают не только холестерин, но и триглицериды (ТГ). Это препараты выбора у больных с сахарным диабетом, у которых чаще всего повышены ТГ.

Ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике

Секвестранты желчных кислот

Секвестранты (Холестирамин, Колестипол) — ионообменные смолы, которые не дают желчным кислотам всасываться в кишечнике. Истощение запасов этих кислот активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.

Приём препаратов данной группы часто вызывает побочные эффекты: метеоризм, задержку стула, тошноту, боль или дискомфорт в верхнем отделе живота, что ограничивает их применение.

Моноклональные антитела

N-3 жирные кислоты

Гиполипидемическую терапию важно назначать вовремя, чтобы предотвратить развитие атеросклероза и его осложнений.

Прогноз. Профилактика

При ранней диагностике гиперлипопротеинемии и своевременном снижении уровня атерогенных липопротеинов прогноз благоприятный.

Заболевание может долго протекать без симптомов и выявиться только при профилактическом исследовании, поэтому необходимо регулярно определять липидный профиль. Это поможет избежать атеросклероза и его серьёзных осложнений: инфаркта миокарда, инсульта и т. д.

Если дислипидемия диагностирована при развившемся атеросклерозе, то следует изменить питание и начать медикаментозное лечение. Если удаётся добиться целевых уровней липидов в крови, то прогноз благоприятный. В таком случае сердечно-сосудистый риск значительно снижается. Пациенту необходимо следовать рекомендациям врача и регулярно делать липидограмму.

Прогноз неблагоприятный при значительном повышении уровня липидов в крови, сопутствующих заболеваниях, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, хроническая болезнь почек и осложнения атеросклероза. Такие пациенты находятся в группах высокого и очень высокого риска с большой смертностью.

Профилактика гиперлипопротеинемии

Цель первичной профилактики — уменьшить влияние возможных причин гиперлипопротеинемии. Для этого нужно правильно питаться, не курить, больше двигаться и по возможности исключить препараты, нарушающие обмен липидов.

Также для профилактики атеросклероза следует:

Источник