Диагноз «липоматоз» ставится при обнаружении пальпируемого безболезненного эластичного образования под кожей, не спаянного с окружающей тканью. Липома безболезненна, мягкая и эластичная при пальпации.
Похудение не избавляет от липом, так как это опухоль в капсуле, которая не имеет магистрального кровотока. Липома (множественные липомы) может уменьшиться в размере, максимум на 1/3. Липомы можно удалить только при помощи хирургической операции.
Липоматоз и отсутствие хирургического лечения. Рецидивы
Некоторые пациенты полагают, что липоматоз не нужно удалять хирургически, операция не нужна, так как он не угрожает жизни, и вреда здоровью нет. А вот после операции остаются некрасивые рубцы. По этой же логике, также не нужно удалять последствия ожогов на лице, ведь они тоже безопасны. Зачастую липоматоз также обезображивает тело человека, причиняет неудобства и дискомфорт, как и последствия ожогов. Поэтому бороться с ним необходимо.
Липоматоз развивается циклически. Его проявление начинается как с появления нескольких узлов, так и с одной липомы. Но если данное заболевание у вас уже обнаружили, формирование множественных узлов с течением времени неизбежно. Если через некоторое время после удаления одного узла у вас появляется несколько новых, то удаление одного узла просто совпало с этапом прогрессирования липоматоза.
Удаление липоматоза лазером, радиоволновой метод и новые методики
Раньше удаляли липомы только классическим способом, делая разрез над каждым липоматозным узлом и накладывая шов (один или несколько) на рану. В этом случае, вне зависимости от квалификации и мастерства доктора, всегда остаётся довольно заметный рубец. А когда липом много, менять липомы на рубцы довольно сомнительное удовольствие.
Но медицина не стоит на месте. Теперь есть методика, которая намного эффективнее лазерной и радиоволновой. Такая методика применяется в нашей клинике.
Какой метод удаления липом наилучший?
Удаление липоматоза без разрезов
В некоторых случаях практикуется удаление липом иглой. В область локализации опухоли вводится игла, высасывается шприцем содержимое. Но игла не может «высосать» полностью весь липоматозный узел. В этом месте может опять развиться липоматоз. Иногда в область жировика иглой вводится лекарство, которое расщепляет жировые ткани за несколько месяцев. При этом необходимо помнить, что липома, конечно, уменьшается в размере (пусть и не намного), но на ее месте всегда формируется плотный фиброзный очаг, зачастую с избыточной пигментацией.
Удаление лазером
При лазерном удалении кожа получает меньшее травмирующее воздействие, но каждый узел приходится удалять через индивидуальный разрез, а реабилитация длится 2 недели.
Радиоволновой метод
При радиоволновом удалении можно избавиться от липом небольших размеров (до 5 см) под местной анестезией. Применение радиоволнового скальпеля помимо удаления липомы позволяет исключить инфицирование и кровотечение.
Пункционно-аспирационное удаление
Самым малотравматичным и приемлемым по цене считается метод пункционно-аспирационный, с применением специальной канюли (не иглы), подсоединенной к электровакууму. Процесс напоминает липосакцию, но при этом конструкция канюли позволяет удалить липоматозную ткань и ее капсулу. Самая эффективная методика при липоматозе.
Врач выбирает метод удаления путем оценки разных факторов: место локализации липоматоза, размер опухоли, расположение. Иногда для лечения одного пациента применяется несколько методов.
Пункционно-аспирационная операция – самый лучший метод удаления липом
В самом деле, ранее операции по удалению липоматоза заканчивались именно безобразными рубцами, но с появлением малотравматичных методик, таких как пункционно-аспирационная методика, данная проблема была решена. При помощи этой методики в одном проколе можно удалить до 10-12 узлов. При аспирации капсула липомы удаляется целиком, так как она спаяна с липоматозной тканью. Но липомы могут появиться в других местах, как и при удалении лазером и радиоволной.
Пункционно-аспирационный метод удаления трудоемкий, при работе хирург применяет дорогостоящий инструментарий, замена которого необходима уже через 4-5 месяцев использования.
Удаление липом цена по состоянию на май 2021 года:
Липома единичная (в зависимости от размера)
Если у Вас остались вопросы, можете написать на адрес 1034623@mail.ru
Не тратьте еще один день на пребывание липом на вашем теле. Позвоните и запишитесь на консультацию, чтобы узнать о доступных вам вариантах удаления и лечения. Обратившись в нашу клинику, вы получите адекватное грамотное лечение у врача-хирурга высшей квалификации с 26-летним опытом работы и впоследствии будете чувствовать себя вполне комфортно.
Клиническое значение отложения жировой ткани в миокарде. Случай липоматозной гипертрофии правого желудочка
М.И. Лутай, д.м.н., профессор, С.В. Федькив, И.П. Голикова, ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
Отложение жировой ткани в миокарде встречается при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (перенесенном инфаркте миокарда – ИМ в анамнезе, аритмогенной дисплазии правого желудочка – АДПЖ, кардиальной липоме, липоматозной гипертрофии межпредсердной перегородки – ЛГ МПП, дилатационной кардиомиопатии – ДКМП), а также как вариант возрастной нормы. Физиологический жир откладывается в миокарде с возрастом и часто выявляется у пациентов в свободной стенке ПЖ при проведении мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ).
Замещение рубцовой ткани жировой часто наблюдается после перенесенного ИМ в сочетании с сердечной недостаточностью (СН). В миокарде происходит репаративный процесс, который начинается с воспалительного ответа, пролиферации, ангиогенеза и приводит к образованию коллагена, формирующего рубцовую ткань, которая впоследствии заполняется адипоцитами. В ходе гистологических исследований выявляют замещение рубцовой ткани в миокарде левого желудочка (ЛЖ) жировой (липоматозная метаплазия) у 68-84% пациентов с ИМ в анамнезе. Патогенез этого процесса до конца не ясен, однако предполагается, что причиной формирования жировой ткани миокарда (ЖТМ) может быть неспособность кардиомиоцитов в состоянии ишемии метаболизировать свободные жирные кислоты, необходимые для нормального питания миокарда, а также нарушение сократительной способности миоцитов. Не обнаружено особенностей формирования жировых отложений ЛЖ в зависимости от пола, возраста, наличия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, графики ЭКГ (наличие элевации сегмента ST или зубца Q). При этом отмечается более высокая частота развития липоматозной метаплазии после проведения реперфузионной терапии (аортокоронарного шунтирования, чрескожного коронарного вмешательства), что, по-видимому, связано с патогенезом формирования жировой ткани. Возможно, восстановление кровотока в пораженных коронарных артериях запускает передифференцировку клеток рубцовой ткани в адипоциты в зоне ИМ. Не наблюдается различий в количестве ЖТМ в зависимости от локализации инфаркта. Редко определяются зоны повреждения, которые содержат более 75% жировой ткани, и никогда не встречается трансмуральное отложение жира в миокарде. Жировая ткань в зоне ИМ обычно локализуется субэндокардиально, имеет тонкую линейную или криволинейную конфигурацию и может сочетаться с истончением стенки или кальцификацией миокарда ЛЖ. Отложение ЖТМ ЛЖ отсутствует в период до 6 мес и увеличивается прямо пропорционально времени после перенесенного ИМ. С помощью МСКТ выявляют ЖТМ у 22-62% пациентов с ИМ в анамнезе. На рисунке 1 представлены результаты МСКТ-вентрикулографии с признаками наличия жирового компонента в стенке ЛЖ.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка – миокардиальная патология, характеризующаяся фиброзно-липоматозным замещением с истончением миокарда ПЖ («пергаментное сердце»). Развитие АДПЖ начинается с сегментарного поражения миокарда ПЖ, заболевание постепенно прогрессирует с диффузным распространением (в ряде случаев на ЛЖ). Прогрессирование может начаться в любом возрасте, чаще – во взрослом (с 15-20 лет). Преимущественно поражает мужчин. Распространенность заболевания – 1 случай на 5 тыс. населения. Развитие данной патологии связано с генетическим дефектом десмосом, соединяющим между собой миоциты. Таким образом, АДПЖ считается генетическим заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования. Прогрессирование и клиническая картина заболевания зависят от двух факторов: анатомической распространенности поражения, что определяет кардиальную функцию, и электрической нестабильности миокарда, что может привести к внезапной смерти в результате фатальных аритмий. Критерии, разработанные группой экспертов для диагностики АДПЖ, изначально были предложены в 1994 г., дополнены и расширены в 2010 г. Диагноз устанавливается при наличии 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых, или 4 малых. К большим диагностическим критериям АДПЖ относятся: выраженная дилатация и снижение фракции выброса ПЖ при отсутствии или минимальном вовлечении ЛЖ; локальные аневризмы ПЖ; выраженная сегментарная дилатация ПЖ; фибролипоматозное замещение миокарда по данным эндомиокардиальной биопсии; эпсилон-волна или ограниченное расширение комплекса QRS (>110 мс) в правых грудных отведениях; семейный (наследственный) характер заболевания, что подтверждено данными аутопсии или в ходе хирургического вмешательства. Малыми диагностическими критериями АДПЖ являются: умеренная общая дилатация ПЖ и/или снижение его фракции выброса при нормальном ЛЖ; умеренная сегментарная дилатация ПЖ; регионарная гипокинезия ПЖ; инвертированный зубец Т в правых грудных отведениях при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса у лиц старше 12 лет; наличие блокады правой ножки пучка Гиса у лиц старше 12 лет; поздние потенциалы желудочков; желудочковая тахикардия с ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гиса; частые желудочковые экстрасистолы; наличие в семейном анамнезе случаев внезапной, преждевременной смерти родственников моложе 35 лет. Типичная локализация изменений при АДПЖ – так называемый «треугольник дисплазии»: выносящий тракт ПЖ, диафрагмальная стенка под задней створкой трикуспидального клапана, верхушка ПЖ. В результате фиброзно-липоматозного замещения миокарда свободная стенка ПЖ становится тонкой и полупрозрачной – «пергаментной». В 50% случаев формируются мешотчатые аневризмы на верхушке и нижней стенке ПЖ (треугольник дисплазии). При наличии АДПЖ имеются клинические и гистологические доказательства фиброзно-липоматозного замещения в ЛЖ в 47-76% случаев, в межжелудочковой перегородке (МЖП) – в 20% случаев, в связи с чем АДПЖ не может рассматриваться как изолированное поражение ПЖ. Изменения ЛЖ характеризуются трансмуральным или субэпикардиальным и интрамуральным фиброзно-липоматозным замещением тканей МЖП и свободной стенки ЛЖ, чаще региональным, нежели диффузным, преимущественно в заднеперегородочной или заднелатеральной областях. Зона повреждения распространяется от внешнего к внутреннему слою стенки ЛЖ, напоминая картину повреждения свободной стенки ПЖ. При визуализации АДПЖ с помощью МСКТ и магнитно-резонансной томографии (МРТ) характерны: дилатация ПЖ (стенки и выносящего тракта), наличие выраженного эпикардиального жира, миокардиальной жировой ткани в трабекулах ПЖ, зубчатых или выпуклых образований (гистологически соответствуют аневризмам свободной стенки ПЖ). Жировая ткань часто определяется в МЖП. Вовлечение ЛЖ выглядит при МСКТ и гистологическом исследовании как клиновидные или полосовидные включения в субэпикардиальной области свободной стенки ЛЖ.
Учитывая вышеизложенное, представляем клинический случай из нашей практики. Пациент П., 55 лет, был направлен на консультацию в ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» врачом Центральной районной больницы с двумя взаимоисключающими диагнозами: 1. Гипертрофическая кардиомиопатия, необструктивная форма. 2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): постинфарктный (передне-перегородочно-верхушечный ИМ без зубца Q, 2007), повторный переднебоковой ИМ без зубца Q (октябрь 2012 г.) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь ІІІ ст. Степень 1. СН I ст. Риск очень высокий. На приеме в консультативной поликлинике института пациент предъявлял жалобы на инспираторную одышку, возникающую при ходьбе на расстояние до 1000 м (одышка проходила самостоятельно после остановки через 2-3 мин), периодические боли в области сердца, длительные (до 1 ч), не связанные с физическими нагрузками, нечастые эпизоды повышения уровня артериального давления (АД) до 160/90 мм рт. ст., как правило, 135/85 мм рт. ст. Из анамнеза известно, что в течение 10 лет является инвалидом ІІ группы по поводу полиневрита нижних конечностей. Стаж курения – 30 лет. Семейный анамнез – мать страдает гипертонической болезнью. При первичном осмотре состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения, ожирение II ст. (рост 172 см, вес 100 кг, индекс массы тела 34,5 кг/м 2 ), преимущественно по абдоминальному типу (окружность талии 110 см). Кожные покровы и слизистые обычной окраски, чистые. Периферические лимфоузлы не пальпируются. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 75 уд/мин. Перкуторно: левая граница относительной сердечной тупости смещена на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Аускультативно: деятельность сердца ритмичная, тоны несколько приглушены, акцент второго тона на аорте. Шумов нет. Над легкими ясный легочный звук, дыхание везикулярное. Язык чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, край эластичный, ровный. Кишечник при пальпации без особенностей. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет. В лабораторных анализах крови выявлена гиперхолестеринемия – уровень общего холестерина 6,2 ммоль/л, гипертриглицеридемия – 1,92 ммоль/л. Другие данные биохимического и общеклинических анализов крови и мочи, гормоны щитовидной железы – без патологических изменений. На ЭКГ (июль 2013 г., скорость записи 50 мм/с): ритм синусовый, регулярный. ЧСС 68 уд/мин, регистрируются отрицательные зубцы Т до 2 мм в отведениях I, II, aVF и до 6 мм в отведениях V2-V6. Отмечается укорочение интервала PQ до 100 мс (рис. 3).
На ЭКГ, предоставленной для сравнения (январь 2007 г., скорость записи 50 мм/c): синусовый ритм, единичные суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы; слабоотрицательные зубцы Т в отведениях V3-V5; укорочение интервала PQ до 100 мс (рис. 4).
При графическом анализе коронарных артерий все сосуды хорошо контрастируются до дистальных отделов без признаков стенотических изменений. Заключение: КТ-признаки липоматозного поражения миокарда, преимущественно ПЖ по передней стенке; липоматозная гипертрофия миокарда ПЖ. МСКТ-признаки атеросклеротических изменений коронарных артерий не выявлены. При клинической оценке полученных данных мы руководствовались следующими фактами. 1. С помощью визуализирующих методов (ЭхоКГ, МСКТ) были выявлены выраженная гипертрофия передней стенки ПЖ (13 мм) за счет диффузного включения жировой ткани в миокард, а также участок выраженной субперикардиальной жировой клетчатки (от 7 до 14 мм) той же локализации. 2. У пациента среднего возраста (55 лет), предъявляющего жалобы на одышку и перебои в работе сердца, с непораженными венечными артериями по данным МСКТ-коронароангиографии выявлены патологические изменения на ЭКГ – отрицательные зубцы Т в отведениях V3-V5, послужившие причиной неправильного диагностирования ИБС. Это дало основания полагать, что несмотря на то что отложение жировой ткани в миокарде ПЖ в представленном нами случае локализуется в месте, характерном для так называемой физиологической инфильтрации миокарда, оно носит патологический характер и приводит к гипертрофии ПЖ. В связи с этим пациенту был установлен диагноз: липоматозная гипертрофия правого желудочка. В удовлетворительном состоянии пациент выписан для продолжения лечения по месту жительства. Учитывая наличие умеренной артериальной гипертензии, а также суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, при выписке назначен бисопролол в дозе 10 мг/сут. В современной литературе представлено немного клинических случаев обнаружения жировой ткани в миокарде ПЖ, особенно при значительном утолщении его стенки. Нами обнаружено описание клинического случая липоматозной гипертрофии ПЖ у пациентки 56 лет, которую в течение 2 мес беспокоили одышка и сердцебиение (Ajit S. Mullasari et al., 2005). При проведении трансэзофагеальной ЭхоКГ было выявлено утолщение свободной стенки ПЖ до 27 мм, верхушки ПЖ до 9 мм без ее облитерации. МРТ-сканирование показало снижение интенсивности сигнала в миокарде свободной стенки ПЖ и отсутствие поражения коронарных артерий. Дополнительно пациентке была проведена эндомиокардиальная биопсия различных участков миокарда ПЖ. При гистопатологическом исследовании обнаружены жировые отложения, разделяющие кардиомиоциты. Амилоидоз, болезни накопления, саркоматоз были исключены. Установлен диагноз липоматозной гипертрофии ПЖ. Как и в рассмотренном нами случае, диагностический поиск начался после выявления у малосимптомного пациента патологического утолщения миокарда свободной стенки ПЖ при проведении ЭхоКГ, подтвержденного данными томографии. Описан также случай липоматозной инфильтрации свободной стенки ПЖ у пациентки 73 лет без кардиальных жалоб, что было подтверждено данными ЭхоКГ и МРТ (J. Zhang et al., 2009). Для сравнения «диагностической визуализации» и «клинической манифестации» авторы приводят случай пациента (21 год), у которого первым проявлением заболевания было синкопе. При трансторакальной ЭхоКГ в ПЖ выявлена гомогенная дискретная масса, вызывающая обструкцию выносящего тракта. Консистенция образования по данным МРТ соответствовала таковой при интракардиальной липоме согласно диагностическим критериям данного состояния, диагноз подтвержден гистологически, проведено оперативное лечение. Ориентируясь на данные исследовательской группы Saitama Medical University International Medical Center и Tokyo Women’s Medical University с описанием «физиологической» ЖТМ, предполагаем, что рассмотренный нами случай может быть вариантом возрастного отложения жировой ткани в миокарде. Однако выраженность изменений, асимметричность их локализации, наличие эпикардиальной жировой ткани и сопутствующие клинические проявления могут свидетельствовать о патологическом процессе. Такое отложение жировой ткани в миокарде ПЖ с его утолщением, безусловно, нельзя считать нормой. В то же время, учитывая частоту подобных находок в свободной стенке ПЖ у пациентов без выраженных клинических проявлений, остается открытым вопрос о том, где находится граница между патологией и физиологическим процессом старения, а также о том, какие факторы влияют на запуск процесса отложения жировой ткани в миокарде. В недавних исследованиях (2014 г.) показано, что наличие эпикардиального жира может способствовать прогрессированию кальцификации коронарных артерий на ранних стадиях атеросклероза, а объем жировых отложений, измеренный при проведении МСКТ, может быть использован как биомаркер повышенного риска коронарного атеросклероза. Можно предположить, что имплементация современных методов визуализации, таких как МСКТ и МРТ, и дальнейшее накопление результатов этих исследований позволят получить ответ на поставленный вопрос в будущем. Окончательное клиническое решение этого вопроса зависит от прогноза жизни пациентов, количество наблюдений за которыми еще в недостаточной мере представлено в современной литературе.
Список литературы находится в редакции.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія
Нещодавно отримані наукові дані стали історичним переворотом у лікуванні хворих на серцеву недостатність (СН): інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) включені в оновлені европейські рекомендації щодо ведення пацієнтів із СН зі зниженою фракцією викиду (СНзнФВ).
Цьогоріч на конгресі Європейського товариства кардіологів (ESC) було представлено оновлені рекомендації з профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ), які стосуються здорових людей і пацієнтів із серцево-судинними й іншими супутніми хворобами. Нагадаємо, що з часу публікації минулої версії документа минуло 5 років, але результати проведених за цей час досліджень не змогли суттєво змінити наявні концепції профілактики ССЗ. У зв’язку з цим більшість змін у новому документі є несуттєвими та стосуються переважно спрощення раніше прийнятих алгоритмів профілактики ССЗ. Далі коротко представимо ключові позиції рекомендацій 2021 року та зміни, що відбулися в них.
У вересні під егідою Всеукраїнської асоціації кардіологів України відбулася конференція «ХХІІ Національний конгрес кардіологів України», під час якої серед інших спікерів виступив президент Всеукраїнської асоціації з невідкладної кардіології, член-кореспондент НАМН України, керівник відділу реанімації та інтенсивної терапії ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Олександр Миколайович Пархоменко з доповіддю «Як покращити прихильність до лікування хворих високого серцево-судинного ризику».
ХХІІ Національний конгрес кардіологів України, який відбувся 21-24 вересня в поєднаному онлайн-форматі, охопив найважливіші питання кардіології, у т. ч. застосування поліпілу – комбінованої таблетки для лікування та вторинної профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ).
Опухоль представляет собой прочную (твердую) специфическую для организма зрелую ткань, которая растет в определенном месте. Чем отличаются опухоли рака от обычных новообразований, и каковы их опасности для жизни человека?
Целевые свойства
Все опухоли имеют свои особенности. Невозможно остановить бесконечно воспроизводимые и пролиферирующие опухолевые клетки с помощью известных механизмов автоконтроля организма, поскольку нет предела нормальной ткани в опухоли. Опухоли, которые могут быть найдены во всех тканях и органах тела, могут быть доброкачественными или злокачественными, а также образование жировых тканей, которые считаются доброкачественными новообразованиями.
Несмотря на отсутствие подозрительного состояния при доброкачественных опухолях, злокачественные опухоли определяются как рак. Другими словами, все виды рака можно назвать опухолями, но не все опухоли считаются раком.
Различия между опухолями
Доброкачественные опухоли растут медленнее, чем злокачественные опухоли; орган не стремится выходить и распространяться. Доброкачественные опухоли чаще упоминаются как полипы, миомы, липомы или фиброаденомы в зависимости от ткани или органа, в котором они находятся. Напротив, когда злокачественные опухоли, то есть рак, не лечатся, он быстро растет в организме, и орган, в котором он находится, за короткое время выходит за пределы. Особенно в отдаленных местах метастазы выходят на поле. Когда он достигает жизненно важных органов, он подвергает жизнь пациента риску или часто приводит к потере пациента.
Опасности жировых опухолей
Если опухоль доброкачественная, лечение зависит от органа, заболевание которого развивается. Жировые опухоли, часто называемые липомами, которые часто встречаются под кожей, обычно не требуют вмешательства. Хорошо сохранившаяся опухоль, называемая миомой в матке, достаточно, чтобы их контролировал врач, пока они не достигли определенного размера. Некоторые из полипов, наблюдаемых в толстой кишке, легко удаляются колоноскопией из-за возможности превращения в рак. В фиброаденомах мембе рекомендуется биопсия в случаях, когда диагноз не определился.
Например, липома сама по себе просто жировик — шарик, внутри которого накопилось кожное сало. Его еще по-другому называют кистой сальной железы. Причина такого новообразования: кожа человека периодически выделяет сало, нарушение такого механизма введет к закупориванию пор, образуя скопление жиров под кожей. Как и другие клетки, жировые растут и размножаются.
Но иногда жировые клетки могут достигнуть неконтролируемого роста по сравнению с другими клетками. В этих случаях подкожные ткани демонстрируют жировые гранулы, которые достигают аномально больших размеров. Его можно увидеть практически во всех областях тела. Жирная железа обычно встречается у людей от 20 до 40 лет, но эта болезнь может прийти в любом возрасте.
А если липома меленького размера, то она просто остаётся под наблюдением врача. За исключением того, что киста может появиться на лице у человека и может доставлять эстетические неудобства, в таком случае обратиться к врачу-хирургу, чтобы он ее удалил.
В то время как эти виды опухолей не несут большой опасности для жизни человека, существуют доброкачественные опухоли, попадающие в мозг, и могут нанести серьезный ущерб здоровью, по этой причине их следует лечить незамедлительно.
В отличие от доброкачественных опухолей злокачественные опухоли в течение короткого времени растут и распространяются на отдаленные органы. По этой причине очень важно не потерять время при планировании лечения.
М.И. Лутай, д.м.н., профессор, С.В. Федькив, И.П. Голикова, ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев