лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка что это такое

Лимфома желудка

Лимфома желудка – редкая, потенциально злокачественная или злокачественная опухоль, происходящая из лимфоидной ткани, расположенной в стенке желудка. Метастазирование наблюдается редко. Лимфома желудка проявляется преждевременным насыщением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, нарушениями аппетита, снижением массы тела и повышением температуры. Диагностируется на основании истории болезни, клинических симптомов, данных осмотра, рентгенографии, КТ, МРТ, гастроскопии, биопсии, анализов крови на маркеры рака и других исследований. Лечение – антихеликобактерная терапия, резекция желудка или гастрэктомия, химиотерапия, диетотерапия.

Общие сведения

Лимфома желудка – злокачественное нелейкемическое новообразование, происходящее из лимфоидных клеток в стенке органа. Обычно отличается относительно благоприятным течением, медленным ростом и редким метастазированием, однако степень злокачественности опухоли может различаться. Чаще располагается в дистальной части желудка. Не связана с поражением периферических лимфоузлов и костного мозга. Лимфомы желудка составляют от 1 до 5% от общего количества неоплазий данного органа. Обычно развиваются в возрасте старше 50 лет. Мужчины страдают чаще женщин. На начальных стадиях прогноз благоприятный. Средняя пятилетняя выживаемость при лимфомах желудка всех стадий колеблется от 34 до 50%. Лечение проводят специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Причины лимфомы желудка

Предшественницей данного новообразования является лимфоидная ткань, расположенная в слизистой оболочке в виде отдельных лимфоцитов и скоплений клеток. При определенных условиях (например, при хроническом гастрите, возникшем на фоне инфицирования Helicobacter pylori) такие скопления образуют лимфоидные фолликулы, в которых могут возникать участки атипии. С учетом того, что у 95% пациентов с лимфомой желудка при проведении обследования обнаруживаются различные штаммы Helicobacter pylori, эта инфекция рассматривается, как одна из основных причин возникновения данной патологии.

Наряду с Helicobacter pylori, развитие различных типов лимфом желудка может провоцироваться другими факторами, в том числе – контактом с канцерогенными веществами, длительным пребыванием в зонах с повышенным уровнем радиации, предшествующей лучевой терапией, приемом некоторых лекарственных препаратов, избытком ультрафиолетового излучения, неспецифическим снижением иммунитета, иммунными нарушениями при СПИДе, аутоиммунными заболеваниями и искусственным подавлением иммунитета после операций по трансплантации органов.

Классификация лимфом желудка

С учетом происхождения и особенностей клинического течения различают следующие виды лимфом желудка:

С учетом особенностей роста выделяют следующие разновидности лимфом желудка:

С учетом глубины поражения, определяемой при проведении эндоскопического УЗИ, различают следующие стадии лимфом желудка:

Наряду с приведенной выше классификацией для определения распространенности лимфомы желудка используют стандартную четырехстадийную классификацию онкологических заболеваний.

Симптомы лимфомы желудка

Специфические признаки отсутствуют, по своим клиническим проявлениям лимфома желудка может напоминать рак желудка, реже – язвенную болезнь желудка или хронический гастрит. Наиболее распространенным симптомом является боль в области эпигастрия, нередко усиливающаяся после приема пищи. Многие больные лимфомой желудка отмечают ощущение преждевременного насыщения. У некоторых пациентов развивается отвращение к определенным видам пищи. Характерно похудание, обусловленное чувством переполнения желудка и снижением аппетита. Возможно критическое снижение массы тела вплоть до кахексии.

При лимфоме желудка часто наблюдаются тошнота и рвота, особенно – на фоне употребления излишнего количества пищи, что еще больше способствует сокращению порций, отказу от еды и последующему снижению веса. При распространении онкологического процесса может развиваться стеноз желудка. В отдельных случаях у больных лимфомой желудка возникают кровотечения различной степени выраженности (в том числе – небольшие, с примесью крови в рвотных массах). Существует опасность развития тяжелых осложнений – перфорации стенки желудка при ее прорастании опухолью и профузного кровотечения при расположении лимфомы желудка вблизи крупного сосуда. Наряду с перечисленными симптомами отмечаются повышение температуры тела и обильное потоотделение, особенно в ночное время.

Диагностика лимфомы желудка

Диагноз устанавливается с учетом жалоб, истории заболевания, внешнего осмотра, пальпации живота, лабораторных и инструментальных исследований. Из-за неспецифичности симптоматики возможно позднее выявление лимфомы желудка, в литературе описаны случаи, когда временной период между появлением болей в эпигастрии и постановкой диагноза составлял около 3 лет. Основным способом инструментальной диагностики является гастроскопия, позволяющая определить расположение и тип роста опухоли. При проведении эндоскопического исследования лимфому желудка может быть трудно дифференцировать с раком, гастритом и немалигнизированной язвой.

Для уточнения диагноза эндоскопист осуществляет забор материала для последующего гистологического и цитологического исследования. Отличительной особенностью взятия эндоскопической биопсии при лимфомах желудка является необходимость забора ткани с нескольких участков (множественная или петлевая биопсия). Для определения распространенности онкологического процесса осуществляют эндоскопическое УЗИ и КТ брюшной полости. Для выявления метастазов назначают МРТ грудной клетки и МРТ брюшной полости. Несмотря на диагностические затруднения, из-за медленного роста большинство лимфом желудка выявляются на первой или второй стадии, что увеличивает вероятность благополучного исхода при данной патологии.

Лечение лимфомы желудка

При локализованных, благоприятно протекающих MALT-лимфомах осуществляют эррадикационную антихеликобактерную терапию. Допустимо использование любых схем лечения с доказанной эффективностью. При отсутствии результата после применения одной из стандартных схем больным лимфомой желудка назначают усложненную трехкомпонентную или четырехкомпонентную терапию, включающую в себя введение ингибиторов протонного насоса и нескольких антибактериальных средств (метронидазола, тетрациклина, амоксициллина, кларитромицина и т. д.). При неэффективности усложненных схем в зависимости от стадии лимфомы желудка проводят химиотерапию или системную терапию.

При других формах лимфомы желудка и MALT-лимфомах, распространяющихся за пределы подслизистого слоя, показано хирургическое вмешательство. В зависимости от распространенности процесса осуществляют резекцию желудка или гастрэктомию. В послеоперационном периоде всем пациентам с лимфомой желудка назначают химиопрепараты. В запущенных случаях применяют химиотерапию или лучевую терапию. Химиотерапия может провоцировать изъязвление и перфорацию стенки желудка (в том числе – бессимптомную), поэтому при использовании данной методики регулярно проводят КТ для выявления свободных жидкости и газа в брюшной полости. На поздних этапах лимфомы желудка существует угроза развития стеноза желудка, перфорации желудка или желудочного кровотечения, поэтому операции рекомендуется проводить даже при опухолях III и IV стадии.

Благодаря медленному росту, поздней инвазии в глубокие слои стенки желудка и достаточно редкому метастазированию прогноз при лимфомах желудка относительно благоприятный. Применение эррадикационной терапии на ранних стадиях MALT-лимфом обеспечивает полную ремиссию у 81% больных и частичную – у 9% больных. Радикальные хирургические вмешательства возможны в 75% случаев. Средняя пятилетняя выживаемость при лимфоме желудка I стадии составляет 95%. На II стадии этот показатель снижается до 78%, на IV – до 25%.

Источник

Особенности эндоскопической семиотики и антихеликобактерная терапия MALT-лимфом желудка

Лимфомы гастроинтестинального тракта охватывают от 14% до 27% всех экстранодальных поражений и составляют от 1% до 15% всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается желудок (50–75%), сравнительно реже тонкая кишка (20–35%

Лимфомы гастроинтестинального тракта охватывают от 14% до 27% всех экстранодальных поражений и составляют от 1% до 15% всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается желудок (50–75%), сравнительно реже тонкая кишка (20–35%). Лимфомы толстой кишки наблюдаются в 5–10% случаев. Самыми редкими признаны первичные неходжкинские лимфомы пищевода [1].

В 1983 году Brooks и Enterline [2] провели клинико-морфологическое исследование, где показали, что нодальные и экстранодальные лимфомы отличаются по биологическим свойствам и что экстранодальные варианты лимфомы имеют более благоприятный прогноз.

Brooks и Enterline впервые отметили патогенетическую связь между хроническим воспалением слизистой оболочки желудка и развитием лимфомы. Было высказано предположение, что многие типы лимфом желудка представляют собой злокачественную трансформацию доброкачественных и длительно текущих лимфоцитарных поражений желудка. Авторы пришли к тому заключению, что длительная антигенная стимуляция вместе с аутоиммунным феноменом в клетках слизистой оболочки желудка в целом приводят к появлению злокачественного клона. Эта гипотеза была подтверждена результатами клинико-морфологических исследований, проведенных при лимфомах слюнной и щитовидной желез. Было показано, что лимфомы этих желез могут возникнуть на фоне хронического тиреоидита и сиалоаденита с синдромом Шегрена или без него.

P. Isaacson и D. H. Wright [3] обратили внимание на то, что большая часть первичных лимфом желудка развивается на фоне хронических гастритов. Более того, было показано, что другие варианты экстранодальных лимфом также связаны с хроническими воспалительными процессами. Доказано, что Нelicobacter pylori — грамотрицательная спиралевидная бактерия, впервые выделенная из гастробиоптата австралийскими исследователями Warren и Marschall в 1983 году, является причиной подавляющего большинства случаев хронических гастритов. Она приводит к возникновению язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки, является одним из факторов риска аденокарциномы желудка.

Показано, что при эрадикации этого микроорганизма симптомы хронического воспаления становятся менее интенсивными и снижается степень лимфоцитарной инфильтрации. В 1993 году были представлены доказательства, что Н. pylori играет важную роль в возникновении подгруппы лимфом желудка MALT-типа [4]. Рядом авторов [5] было высказано мнение, что Н. pylori вызывает нарушение физиологических и иммунологических процессов, окислительное повреждение ДНК и пролиферацию как гемапоэтических, так и клеток слизистой оболочки желудка. В дальнейшем было установлено, что 90% больных MALT-лимфомой инфицированы Н. pylori [6, 7, 8]. Было показано также, что Н. pylori непосредственно и посредством цитотокина вызывает пролиферацию Т-клеток и макрофагов, что сопряжено с высвобождением цитокинов (интерлейкина-2 и интерлейкина-6). Последние, в свою очередь, вызывают пролиферацию В-клеток, способствуют развитию лимфоидных фолликулов и агрегатов лимфоцитов в толще слизистой оболочки желудка [9].

Материалы и методы исследования

Эндоскопическая картина лимфом желудка изучена нами у 250 пациентов, при этом поражение у 160 (64%) больных расценено как первичное, а у 90 (36%) — как вторичное, наблюдаемых в РОНЦ с 1995 года, из которых было 99 пациентов с MALT-лимфомой желудка. Разработаны эндоскопические и эндосонографические критерии диагноза MALT-лимфомы, ее дифференциально-диагностические признаки, проведена оценка лекарственной терапии.

Результаты и их обсуждение

При тщательном анализе развития болезни нами установлено, что в группе с первичными лимфомами желудка практически одна треть (32%) пациентов имели гастроэнтерологический анамнез: язвенную болезнь желудка, хронический атрофический, гипертрофический или смешанные гастриты, зачастую ассоциированные с инфекцией H. pylori.

Согласно нашим наблюдениям длительность существования гастроэнтерологической патологии до установления наличия опухоли в группе с первичной лимфомой желудка весьма вариабельна: в течение первых трех месяцев диагноз установлен у 30,6% (49 больных), в течение 6 месяцев у 18,1% (29 больных), в срок от 6 до 12 месяцев у 15,6% (25 больных). Отдельно следует отметить, что практически у трети пациентов (27,5% — 44 пациента) диагноз первичной лимфомы желудка был установлен спустя год (табл. 1).

Также отдельно необходимо отметить, что диагноз первичной лимфомы желудка у 8% пациентов выявлен при плановом обследовании по поводу сопутствующей патологии и оказался диагностической находкой, так как заболевание у части больных протекало бессимптомно.

В группе пациентов со вторичным поражением желудка от момента установления диагноза первичной локализации процесса до времени выявления поражения желудка сроки были различны и представлены в табл. 2.

Как видно из представленных в таблице данных, поражение желудка в большинстве случаев развилось в первые два года от начала заболевания, что диктует нам необходимость обязательных периодических эндоскопических исследований желудка с целью своевременного выявления метастатического поражения его при лимфомах.

В нашей работе чаще всего при лимфомах желудка имело место инфильтративно-язвенное и инфильтративное его поражение — 28,4% и 21,6% соответственно, затем в 14,8% встречается язвенная форма роста опухоли. Гастритоподобный вариант опухоли отмечен в 14,4%. Реже встречались смешанная и экзофитная формы роста опухоли — 12,0% и 8,8% соответственно.

Причем, как показывает анализ наших данных, при MALT-лимфоме преобладала гастритоподобная форма роста, которая составила 34,3%.

Эндоскопическая картина гастритоподобной формы лимфомы желудка является наиболее вариабельной и по преобладанию макроскопических признаков может проявляться в виде:

Естественно, такое деление является относительно условным, и эти формы выделяются нами по преобладанию наиболее выраженных указанных признаков, симулирующих ту или иную форму гастрита (табл. 3).

Анализируя полученные данные, чаще всего, в 33,4%, отмечался поверхностный антральный гастрит, вторым по частоте стал эрозивный гастрит — 25,0%, с одинаковой частотой в 22,2% встречается очаговый гиперпластический гастрит и смешанный гастрит.

При гастритоподобной форме лимфомы желудка в виде антрального гастрита, как следует из самого определения, визуальные проявления опухоли симулируют воспалительные изменения в антральном отделе желудка, которые отмечены нами в 33,4%. При сохраненной эластичности стенок желудка отмечается пастозность, разрыхленность и очаговая гиперемия слизистой антрального отдела желудка, чередующаяся с участками белесоватого цвета, ее повышенная контактная кровоточивость. Как и при других вариантах, характерным является появление стекловидного блеска. При проведении биопсии подвижность и эластичность слизистой оболочки снижена, отмечается ее фрагментация.

Изменения при лимфоме желудка в виде эрозивного гастрита отмечаются в 25,0% случаев и характеризуются наличием множественных поверхностный острых эрозий неправильной или щелевидной формы на фоне пастозной, неравномерно гиперемированной слизистой с усиленным сосудистым рисунком. Участки эрозий могут локализоваться в различных отделах желудка, чередуясь с неизмененной слизистой, либо занимать изолированную, ограниченную зону. Эластичность стенок остается, как правило, сохраненной или снижена незначительно.

Лимфома желудка в виде локального гиперпластического гастрита. Этот тип лимфомы отмечается в 22,2% случаев и характеризуется умеренным неравномерным утолщением складок на ограниченном участке чаще по большой кривизне и в проксимальном отделе желудка иногда с переходом на переднюю или заднюю стенки. Эластичность стенки сохранена, подвижность складок может быть сохраненной или сниженной. Поверхность складок покрыта вязкой стекловидной слизью, разрыхлена. При инсуффляции складки слизистой пораженного участка, как правило, не расправляются полностью.

В нашем исследовании инфицирование H. pylori было выявлено практически у всех больных при мелкоклеточном варианте и составило 96,7%, при промежуточном варианте MALT-лимфомы желудка — 90%, в отличие от смешанно-клеточных MALT-лимфом, при которых частота инфицирования составила только 53,8%.

При выявлении инфицирования H. pylori мы также определяли степень обсемененности. Оказалось, что при мелкоклеточных MALT-лимфомах высокая частота инфицирования сочетается с выраженной степенью обсемененности чаще (75,9%), чем при других подвариантах. Так, у больных с промежуточным вариантом наличие H. pylori-инфекции сопровождается выраженной степенью обсемененности достоверно реже и выявлено в 38,9%, при смешанных MALT-лифмомах выраженная степень обсемененности установлена у 57,1% пациентов.

Умеренная степень обсемененности при мелкоклеточных опухолях выявлена у 20,7%, при промежуточном варианте чаще — у 61,1%, а при смешанной MALT-лимфоме — у 14,3%.

Слабая степень обсемененности H. pylori встречается у больных MALT-лимфомой желудка крайне редко, она была определена лишь у трех пациентов.

Терапия больных первичной MALT-лимфомой представляет ряд особенностей. Это обусловлено тем, что в мировой практике накоплен относительно небольшой опыт использования всех видов лечебного воздействия — антихеликобактерной терапии, химиотерапии, лучевой терапии, хирургического лечения и их сочетаний.

Антихеликобактерная терапия использовалась нами только при I стадии (классификация Lugano, 1993) MALT-лимфомы желудка мелкоклеточного строения. Лечение проводилось в соответствии с рекомендациями Международного протокола LY03 по изучению MALT-лимфом желудка низкой степени злокачественности [10]. Нами применялась трехкомпонентная схема первой линии эрадикационной терапии, включающая одновременное применение в течение 10–14 дней следующих препаратов:

В результате проведенного лечения у 14 пациентов (87,5%) из 16 больных была достигнута полная ремиссия, у 2 больных (12,5%) констатирована стабилизация заболевания.

Терапевтический эффект антибиотикотерапии реализовался постепенно. Нами установлена последовательность исчезновения проявлений болезни. Первыми ликвидировались клинические симптомы: боль, изжога, тошнота, желудочный дискомфорт.

Вслед за эрадикацией H. pylori постепенно уменьшались визуальные эндоскопические проявления опухолевого поражения: сокращались размеры опухолевого поражения, подслизистой инфильтрации, уменьшался калибр складок слизистой, происходило рубцевание специфических язвенных дефектов, затем восстанавливалась нормальная архитектоника слизистой, исчезала деформация стенок желудка.

Необходимо акцентировать внимание на том, что сроки наступления полного терапевтического эффекта весьма вариабельны. Полная ремиссия, подтвержденная гистологическим и иммунологическим исследованием гастробиоптатов, была диагностирована у больных, получавших антихеликобактерное лечение, в сроки от 2 до 10 месяцев (медиана 5,5 месяцев).

Это означает, что лечение мелкоклеточных MALT-лимфом с применением антихеликобактерных препаратов — это терапия, осуществленная всего за 10–14 дней, но требующая в последующем взвешенного динамического наблюдения и корректной оценки происходящих изменений. Темп наступления полного клинического благополучия является косвенным признаком прогнозирования терапевтического эффекта.

Из 14 больных с подтвержденной полной ремиссией вследствие антихеликобактерной терапии только у одной больной в возрасте 51 год был констатирован рецидив заболевания при контрольном обследовании через 7 месяцев после окончания лечения без каких-либо клинических проявлений. Трактовка эндоскопической картины была сложной: осуществлялась дифференциальная диагностика между эрозивным гастритом и минимальными проявлениями лимфомы. Рецидив был подтвержден иммуноморфологическими исследованиями. В последующем больная получала последовательное лечение Лейкераном (хлорамбуцил), COP с эффектом, который расценен нами как стабилизация заболевания. Учитывая клиническое благополучие, а также наличие тяжелой сопутствующей патологии, было решено хирургическое лечение не применять, а больную оставить под динамическим наблюдением. В течение последующих 36 месяцев больной проводится регулярное обследование (каждые 4–5 месяцев). За этот период наблюдения прогрессирования заболевания не наступило по настоящее время.

Это наблюдение демонстрирует особое свойство мелкоклеточной MALT-лимфомы. Сочетание клинического благополучия с объективными данными стабилизации позволяет длительно наблюдать за больными на фоне проведения регулярного полноценного обследования.

Таким образом, антихеликобактерная терапия правомочна и эффективна при первичных MALT-лимфомах желудка, но при обязательном строгом соблюдении показаний к ее использованию — I стадия процесса с небольшим локализованным поражением слизистого и подслизистого слоев при H. pylori-позитивных опухолях. Обязательным является динамическое исследование опухолевого субстрата на наличие H. pylori, эрадикация которого необходима для реализации противоопухолевого эффекта. Отсутствие эрадикации H. pylori требует использования химиотерапии с повторными курсами антибиотикотерапии.

Источник

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.

Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.

Период протекания

Период протекания более 4 недель

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.

Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Факторы и группы риска

5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.

Эозинофильный колит

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Микроскопический колит

Признаки

Лимфоцитарный колит

Коллагеновый колит

Длительность диареи (лет)

Средний возраст (лет)

Нормальная эндоскопическая картина

Нормальная рентгенологическая картина

Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов

Различия

Отношение женщин и мужчин

Частота обнаружения аутоантител

Расширение субэпителиального слоя коллагена

Эозинофильный колит

Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.

В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:

Диагностика

Микроскопический колит

Программа обследования включает:

Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.

Эозинофильный колит

Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.

Тесты

1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.

3. Пищевая провокация.

Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.

Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.

Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.

Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.

Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.

Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.

Лабораторная диагностика

Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.

Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.

При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.

Осложнения

— анемия;
— обезвоживание;
— гиповитаминозы.

Лечение

Микроскопический колит

Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод «проб и ошибок»), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.

Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым.

Лекарственные препараты

Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет доказательства в исследованиях.

Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как «препарат первой линии».

Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови.

Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево), пробиотиков и прочих препаратов и веществ.

Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов.

Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:

— Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.

— Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4 раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.

— Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства.
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.

— Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.

Источник