лихорадка после алкоголя что делать

Самые эффективные способы вывести токсины после запоя и восстановить нормальное самочувствие

Обширная интоксикация после алкогольного запоя — вполне закономерное следствие продолжительного употребления спиртного в огромных количествах. Именно скопившиеся в крови токсические продукты становятся причиной ухудшения состояния здоровья пьющего, а потому, едва лишь запой был прерван, необходимо сразу же начинать выведение токсинов, чтобы избежать таких нежелательных осложнений, как нарушения в работе сердца, печени, почек, мозговой деятельности и т. д.

Как возникает интоксикация после запоя

Неотъемлемая составляющая любого алкогольного напитка — этиловый спирт (этанол). В организме человека этанол вначале превращается в токсичный ацетальдегид, а после — в относительно безопасную уксусную кислоту.

Переработка ацетальдегида обеспечивается особым ферментом ацетальдегиддегидрогеназой, вырабатываемым печенью, вот только возможности организма далеко не безграничны, и чаще всего пьющий вливает в себя этанола в разы больше, чем печень в принципе способна вырабатывать нужные для его расщепления ферменты.

Так и наступает интоксикация, которая иногда даже перерастает в полноценное острое отравление, а потому вывести токсины после запоя нужно как можно скорее.

Способы очистки организма от алкоголя

Существует 10 основных методов для того, чтобы вывести из организма продукты расщепления этилового спирта.

Обращение в наркологическую клинику

Номером один в списке является, конечно же, обращение к врачу. Современная наркология обладает широчайшим набором медикаментозных и аппаратных средств, чтобы справиться с интоксикацией любого уровня.

Чаще всего пьющему сразу на дому ставят детоксикационную капельницу, которая нейтрализует оставшийся ацетальдегид, а также восстанавливает кислотно-щелочной и биохимический баланс крови, что приводит к быстрому улучшению самочувствия больного. Состав таких капельниц обычно формируется на месте, исходя из состояния пациента, но в большинстве случаев наркологи используют следующие группы препаратов:

В осложнённых случаях больного могут доставить в стационар, где будет выполнена серия детоксикационных процедур, включающих не только противоалкогольные капельницы, но и плазмаферез или гемодиализ, а также необходимое симптоматическое лечение или даже реанимационные мероприятия.

Приём сорбентов

Полисорб, Смекта, Энтеросгель, наконец, простой активированный уголь — эти и многие другие препараты из группы сорбентов предназначены для устранения последствий интоксикаций разного происхождения, а потому их часто применяют после запоя сами больные, чтобы улучшить своё состояние.

В принципе, приём сорбентов решение очень правильное, но есть одно большое «но» — они поглощают и нейтрализуют токсины в желудочно-кишечном тракте, а значит, их действие начинается медленнее, чем при постановке внутривенной капельницы.

Применение сорбентов целесообразно в случае непродолжительных запоев (2-3 дня), в остальных же случаях эффект от них будет незначителен.

Рвота с промыванием желудка

Старый проверенный способ экстренной детоксикации — спровоцировать рвоту путём раздражения корня языка собственными пальцами. Иногда вызывать рвоту рекомендуют дважды: первый раз, чтобы освободить желудок от основного содержимого (выпивки и закуски), а второй раз рвоту нужно спровоцировать, предварительно выпив 1,5-2 литра слабого раствора марганцовки для нейтрализации токсинов.

Недостаток этого способа очевиден: он поможет избавиться только от той порции выпитого алкоголя, которая на данный пребывает в желудке. Этанол, который уже перешёл в кровь, рвотой и марганцовкой нейтрализован не будет.

Хотя нужно признать, что как средство первой помощи провоцирование рвоты бесценно.

Кисломолочные продукты

В этом случае детоксикационное действие оказывается посредством нормализации микрофлоры кишечника и уменьшения воспалительных процессов в желудке. Говоря проще, употребление кисломолочных продуктов позволяет восстановить нормальную работу пищеварительной системы, которая сразу же включается в «сжигание» токсинов.

Недостатком этого рецепта является его слабая эффективность: при выраженной интоксикации одним питьём кефира обойтись не получиться.

Отвар овса

1 стакан тщательно промытого овса залить 1 литром воды. Прокипятить 30 минут на медленном огне при плотно закрытой крышке, после чего снять с огня, укутать и дать настояться 10 часов. Пить по 1 стакану перед едой 2-3 раза в день.

Принцип действия отвара овса тот же, что и у кисломолочных продуктов, но детоксикационный эффект значительно сильнее. Это позволяет применять его даже при интоксикации средней степени тяжести.

Капустный рассол

Применение этого способа рекомендовано в тех случаях, когда от интоксикации больше всего пострадало сердце. Капустный рассол чрезвычайно богат калием, который очень полезен для правильной работы сердечно-сосудистой системы. В целях противоалкогольной очистки достаточно выпивать 1 стакан рассола утром натощак, но при наличии гастрита это может быть небезопасно.

Медовый раствор

Натуральный мёд обладает отличными очистительными свойствами, а кроме того, в его составе содержится много витаминов и минеральных элементов, что сильно помогает в восстановлении нарушенного обмена веществ.

Мёд рекомендуется пить вместе с зелёным чаем, который тоже в некоторой степени выводит токсины, но можно принимать и обычный медовый раствор: 1-2 чайные ложки мёда на стакан тёплой воды, пить 5-6 раз в день.

Прибегать к детоксикации мёдом нужно с осторожностью из-за риска аллергической реакции на продукты пчеловодства.

Уксус с водой

По заверениям алкозависимых 1 чайная ложка яблочного уксуса, растворённого в стакане тёплой кипячёной воды и выпитого натощак помогает буквально сразу почувствовать себя значительно лучше.

Правда, следует отметить и то, что при гастрите или язве желудка, а также при нарушении желудочной кислотности, часто возникающем после запоя, пить уксус нежелательно — решая одну проблему можно обрести другую, не менее серьёзную.

Кислые соки

Ещё один способ вывести токсины из организма: пить много кислых соков — апельсиновый, яблочный, лимонный разбавленный водой и т. д. Употребление большого количества соков (около 2-х литров в сутки) поможет восстановить водно-солевой баланс и вывести остатки алкоголя из крови с мочой.

Важное условие: соки должны быть свежевыжатыми. Пакетированные для целей детоксикации пригодны очень мало.

Много-много воды

Самый дешёвый и общедоступный способ бороться с токсинами после запоя — просто пить очень много воды (свыше 2-х литров в сутки), чтобы всю детоксикационную работу выполнили почки. Это действительно работает в случае лёгкой интоксикации, но и вся нагрузка тоже возлагается на почки, которые могут не выдержать подобной «промывки».

Зачем играть с собственным здоровьем?

Несмотря на очевидное преимущество методов официальной медицины перед различными народными рецептами, последние по какой-то парадоксальной причине по-прежнему пользуются бешеной популярностью у большинства тех, кто склонен к алкогольным запоям. Конечно, каждый человек волен сам решать, как ему распоряжаться собственным здоровьем или даже жизнью, но всё-таки, если говорить о наиболее предпочтительном способе очистить организм от алкоголя, то нужно признать один простой непреложный факт: ничего эффективнее обращения к врачу попросту не существует, а потому правильный выбор очевиден.

Источник

Как долго будет длится похмелье, если запой продолжался неделю

Самое неприятное последствие настоящего многодневного алкогольного запоя — это похмелье. Тяжёлое и мучительное похмелье, когда голова «раскалывается» на мелкие кусочки, глаза напоминают тлеющие угли, каждый звук бьёт по барабанным перепонкам, словно молот по наковальне, а всё тело болит так, будто его хорошенечко «обработали» бейсбольными битами.

Причина столь ужасного состояния хорошо известна — это интоксикация, возникшая в результате длительного отравления этиловым спиртом и вызвавшая множественные нарушения в работе гормональной, кровеносной и нервной систем организма. Вот только человека с похмельем причины его страданий не интересуют. Ему хочется получить ответ на другой вопрос: сколько будет продолжаться весь этот кошмар?

А действительно — сколько? Например, сколько длится похмелье после недельного запоя — эдакой «золотой середины» продолжительности стандартного алкогольного «возлияния»? К сожалению, дать точный ответ на этот вопрос гораздо сложнее, чем может показаться.

Факторы, от которых зависит длительность похмелья

Продолжительность похмельного синдрома не является какой-то неизменной константой, а определяется огромным количеством вариативных внешних и внутренних факторов:

Впрочем, даже если собрать всю эту информацию, практическая ценность её будет невелика потому, что формулы, по которой можно было бы точно рассчитать прогнозируемую длительность похмелья, попросту не существует.

А можно ли дать примерные прогнозы?

Собственно говоря, по-другому сделать и не получится, как уже было разъяснено выше, но приблизительные прогнозы действительно дать можно.

Если предположить, что после выхода из недельного запоя человек не предпринимает никаких действия для облегчения своего состояния, а просто ждёт, когда организм справится сам, то длительность восстановления для разных групп пациентов будет примерно следующей:

Как сократить период похмелья

Детоксикационная капельница — вот единственно правильный способ существенно сократить длительность похмельного синдрома, наступившего после недельного запоя. Благодаря нейтрализации и выведению токсичных продуктов расщепления этанола самочувствие пациента очень быстро улучшается, что позволяет уменьшить похмельные страдания до 1-2 суток.

Кроме того, в состав детоксикационной капельницы всегда включаются препараты для коррекции нарушений в работе тех внутренних органов пациента, которые больше всего пострадали от алкогольной интоксикации:

Поставить такую капельницу может врач-нарколог, приехав к пациенту на дом по вызову для прерывания алкогольного запоя, но если больной вышел из запоя сам и чувствует себя плохо, то нужно просто обратиться в местный наркологический центр, где ему проведут все необходимые детоксикационные и оздоровительные процедуры.

А что делать после?

Когда запой вместе с похмельем успешно ликвидированы, для человека наступает самое подходящее время подумать над своим отношением к алкоголю в целом. И будет очень хорошо, если эти размышления не останутся только пустым теоретизированием, а подтолкнут горе-выпивоху к реальным действиям — например, к кодированию от алкоголя.

Ведь следующий запой запросто может завершиться реанимацией с инсультом или инфарктом — и в сравнении с этой проблемой даже самое тяжёлое похмелье покажется всего лишь невинной забавой.

Источник

Алкогольный токсикоз

Содержание:

Алкогольный токсикоз (алкогольная интоксикация или опьянение) возникает при употреблении спиртных напитков и характеризуется комплексом психических и физиологических расстройств. Зачастую подобное состояние не требует помощи нарколога, но иногда, особенно после слишком обильных «возлияний» справиться как с острой интоксикацией, так и с ее последствиями самостоятельно попросту невозможно. В некоторых случаях может даже потребоваться госпитализация в наркологический стационар.

Алкогольный токсикоз: что это такое, патогенетические механизмы развития

Отличительной чертой алкоголя является его способность быстро всасываться в кровь, причем начинается этот процесс уже в ротовой полости. Этанол с легкостью проходит через плацентарный и гематоэнцефалический барьер, растворяется в липидах клеточной мембраны, поэтому проникает в клетки головного мозга уже спустя несколько минут после употребления.

Механизм развития опьянения связан с влиянием этилового спирта на сложные процессы выработки нейромедиаторов и их взаимодействия с клетками-мишенями. Так, воздействие алкоголя на систему ГАМК нарушает синтез одного из основных нейротрансмиттеров ЦНС — γ-аминомасляной кислоты. Этим объясняют эмоциональное и психомоторное возбуждение, говорливость, раскрепощенность.

Однако по мере увеличения концентрации этанол подавляет деятельность ЦНС, причем этот процесс может затрагивать и такие жизненно важные функции, как дыхание и сокращения миокарда.

Постинтоксикационный синдром (похмелье) обусловлен накоплением одного из основных метаболитов этанола — ацетальдегида. Дело в том, что расщепление спирта в печени происходит с постоянной скоростью (приблизительно 8–10 г чистого алкоголя за 1 час при отсутствии патологий гепатобилиарной системы). Поэтому чем больше выпьет человек, тем дольше в кровотоке будут циркулировать токсины, и тем хуже будет его самочувствие наутро после пьянки.

От чего зависит тяжесть алкогольного токсикоза

Основные клинические симптомы и стадии интоксикации

Выделяют три степени тяжести алкогольного токсикоза, каждой из которых соответствует определенная концентрация этилового спирта в крови, ее принято измерять в промилле (1‰ — это одна тысячная процента). Однако поведение человека в подобном состоянии определяется не только количеством выпитого, но и его личностными особенностями, характером и настроением, предшествовавшим опьянению.

Легкая степень опьянения (до 1,5‰)

Типичны:

Также отмечают словоохотливость, но речь может быть не логичной и не последовательной — человек быстро теряет «нить» разговора, «перескакивает» с одной темы на другую, отвлекается. Мимика и жестикуляция становятся более выразительными, движения — порывистыми и размашистыми, но неточными. Снижается способность к концентрации внимания, работоспособность.

Легкая степень алкогольного токсикоза длится до 2–3 часов. Сначала нормализуется настроение, затем проходят двигательные нарушения. Все, что происходило в этот период, сохраняется в памяти.

Средняя степень интоксикации (до 2,5‰)

Приподнятое настроение резко сменяется раздражением, агрессией, откровенной злобностью. На ум приходят только неприятные воспоминания, связанные с тем или иным собеседником, открыто высказывается затаенная обида, обостряется чувство ревности. Подобные нарушения во многом определяют и манеру поведения. Человек становится бестактным, часто отпускает неуместные, пошлые шутки (нередко они связаны с интимными темами), матерится.

Речь становится слишком громкой, чтобы «перекричать» соседей по столу и непременно высказать свою точку зрения. Но в то же время она замедляется и упрощается. В таком состоянии трудно подобрать слова, построить сложные фразы и предложения.

Для средней степени алкогольного токсикоза характерны нарушения координации движений, ухудшение реакции на внешние раздражители.

Подобное состояние обычно длится несколько часов, после чего развивается сонливость, переходящая в крепкий сон. После протрезвления долго сохраняется слабость и разбитость. Возможна частичная амнезия периода опьянения.

Тяжелый алкогольный токсикоз (от 3‰ и выше)

Человек практически полностью перестает реагировать на окружающее, речь или отсутствует, или же состоит из неразборчивых отдельных звуков. Типичны выраженные нарушения координации (сложно сделать даже несколько шагов), снижение мышечного тонуса, бледность кожи, тошнота. Возможны непроизвольная дефекация и энурез. В тяжелых случаях существует риск развития сопора и комы.

Протрезвление наступает очень медленно, ярко выраженные симптомы похмелья, нарушения сна и аппетита сохраняются на протяжении нескольких дней.

Лечение дома: первая помощь при отравлении алкоголем

Тактика действий при алкогольном токсикозе зависит от его тяжести и от того, сколько длится подобное состояние. Если человек находится в сознании и способен адекватно реагировать на происходящее, рекомендуют:

Если с момента приема алкоголя прошло сравнительно немного времени, хороший эффект дает стимуляция рвоты, но после этого необходимо принять все меры, описанные выше.

Когда следует вызвать врача

Обязательно вызвать врача также необходимо и при патологическом опьянении.

Принципы медикаментозного лечения алкогольного токсикоза

Лекарственная терапия алкогольной интоксикации проводится с применением:

С алкогольным токсикозом сталкиваются очень многие, и как правило, ощущение утраты самоконтроля, тяжелейшее похмелье, чувство стыда за свое поведение перед близкими, друзьями или коллегами становятся хорошим «уроком». Но регулярное повторение подобных эпизодов обычно свидетельствует о постепенном развитии алкоголизма. И в таких случаях не стоит откладывать визит к наркологу.

Источник

Особенности реакций на алкоголь

В статье рассматриваются различные этиологические механизмы развития неблагоприятных реакций на алкоголь: генетические, иммунные и неиммунные. Лечение нетяжелых реакций включает прием современных антигистаминных препаратов (фексофенадин, левоцетиризин и д

The article considers various etiologic mechanisms of adverse reactions to alcohol: genetic, immune and nonimmune. Treatment of mild reactions include reception modern antihistamine preparations (feksofenadin, levocetirizine etc.), in severe cases — adrenaline.

Алкоголь может вызвать интоксикацию, заторможенность, состояние комы, угнетение дыхания и острую сердечно-сосудистую недостаточность. Хронический алкоголизм — существенный фактор риска развития острого респираторного дистресс-синдрома, хронической обструктивной болезни легких и частых пневмоний у таких больных. Известно, что алкогольный цирроз может привести к поздней кожной порфирии. Несомненно, алкогольная болезнь любой стадии (начальная стадия алкоголизма, хронический алкоголизм или острая форма алкогольной интоксикации) — актуальная нейропсихиатрическая проблема.

С другой стороны, умеренное потребление алкоголя, возможно, даже оказывает некоторое благоприятное воздействие на организм: в частности, снижение уровня лейкоцитов, а также увеличение уровня интерлейкина ИЛ-10 указывают на то, что этанол в значительной степени ответственен за противовоспалительный эффект [1]. Кроме того, в недавнем исследовании была показана дозозависимая обратная связь между потреблением алкоголя и риском развития рассеянного склероза [1]. В экспериментах на мышах установлено, что периодический прием этанола способствовал замедлению начала и прогрессирования коллаген-индуцированного артрита за счет торможения миграции лейкоцитов и увеличения уровня продукции тестостерона [1].

Интересный факт: риск развития таких аутоиммунных заболеваний, как гипотиреоз, системная красная волчанка, ревматоидный aртрит, достоверно ниже среди лиц, умеренно потребляющих алкоголь, по сравнению с теми, кто вовсе не потребляет его [1].

Неблагоприятные реакции на алкоголь довольно часто встречаются у лиц, страдающих непереносимостью лактозы, целиакией, фибромиалгией. Впервые появившаяся предполагаемая реакция на алкоголь в виде сильной абдоминальной боли может быть признаком недиагностированной лимфомы Ходжкина. Алкоголь относится к группе потенциальных пищевых продуктов, который из-за дегрануляции тучных клеток и массивного выброса гистамина и других биологически активных веществ может играть провоцирующую роль при системном мастоцитозе (чаще тоже вовремя недиагностированном) и хронической крапивнице.

Наконец, алкогольный абстинентный синдром может сопровождаться тяжелыми осложнениями. Особую опасность для таких пациентов представляют различные хирургические вмешательства, назначение анестетиков и т. п., что требует дифференциального подхода в пред- и операционном периодах.

Важно также учитывать влияние алкоголя на метаболизм лекарственных средств, особенно индукторов микросомальных ферментов печени (фенитоин, карбамазепин, окскарбазепин и т. п.) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при их одновременном приеме и/или физической нагрузке.

Еще один чрезвычайно интересный аспект клинических проявлений алкоголя — аллергические реакции на него. Однако, прежде чем у больного правильно диагностировать аллергию на алкоголь, врачу следует обратить внимание на три основных аспекта метаболизма этанола [2].

Как известно, основной компонент алкоголя — этанол. После употребления

90% алкоголя метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой (АДГ) и другим ключевым ферментом альдегиддегидрогеназой-2 (ALDH2). Для европейцев характерно присутствие двух изоформ — АДГ1 и АДГ3, в то время как у некоторых восточных народов преобладает изоформа АДГ2. Окисление этанола происходит также при участии цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), особенно у больных с хроническим алкоголизмом. Во всех случаях этанол метаболизируется путем ферментативного действия до ацетальдегида и уксусной кислоты (рис. 1A, В, С) [2].

40% населения Восточной Азии и большинство населения азиатского происхождения по всему миру являются носителями мутации гена, кодирующего фермент ALDH2, который в норме расщепляет ацетальдегид. Из-за однонуклеотидного полиморфизма альдегиддегидрогеназы (2ALDH2*504lys) в организме появляется его неактивная форма и происходит накопление ацетальдегида (рис. 1B) [2]. Полиморфизм гена ADH1B, который катализирует превращение этанола в ацетальдегид, а также алкогольдегидрогеназы-1b аллели также связывают с повышенным риском развития побочных реакций на aлкоголь [2]. У таких лиц при употреблении алкоголя ацетальдегид накапливается в организме, что приводит к симптомам флешинга (покраснение лица, тошнота, учащенное сердцебиение и т. п.). По мнению китайских ученых, географическое распределение «антиалкогольной» аллели альдегиддегидрогеназы ADH1B*47His фактически совпадает с очагами выращивания и употребления риса — это, возможно, и привело к плохой переносимости алкоголя у жителей Азии. Обследование лиц с дефицитом ALDH2 является одним из диагностических подходов при непереносимости алкоголя [2].

Препарат дисульфирам ингибирует функцию ALDH и вызывает увеличение концентрации ацетальдегида в крови в 5–10 раз, что приводит к тем же симптомам флешинга, что при врожденной непереносимости алкоголя (рис. 1C) [2].

Хотя большинство системных токсичных действий этанола, несомненно, связано с хроническим злоупотреблением алкоголя, описаны также случаи острых аллергических реакций.

При оценке неблагоприятных реакций на алкоголь, кроме вышеперечисленных основных аспектов его метаболизма, врачу следует системно проанализировать следующие вопросы: полный состав алкогольного напитка; возможные механизмы, задействованные в развитии данных проявлений и классифицируемые как неиммунные или IgE-опосредованные; является ли непереносимость алкоголя первичной или вторичной (сопровождающей, например, лимфому или гиперэозинофильный синдром) и т. п. (рис. 2). Так, помимо различных алкогольных напитков, этанол может входить в состав косметических и гигиенических средств [2]. Алкоголь может попасть в организм также как один из наполнителей, используемых в лекарственных препаратах (в частности, для дезинфекции рук, суспензий и растворов для перорального приема). Кроме того, в состав алкогольных напитков входят различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты, сульфиты, осветляющие вещества и т. п.

Что вызывает аллергию и другие реакции?

Неблагоприятные реакции на алкоголь опосредуются различными механизмами. Так, определенная этническая группа лиц, как было сказано выше, плохо переносит алкоголь в результате полиморфизма ALDH [2].

Теоретически, риск развития побочных реакций существует на все виды алкогольной продукции, включая вино, а также алкоголь-содержащие лекарственные средства. При этом следует иметь в виду не только основной ингредиент (например, виноград, злаки, фрукты), но и различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты, сульфиты, осветляющие агенты и т. п., которых используют во время производства алкогольных продуктов. Кроме того, в процессе изготовления, например, пива на основе ячменя или пшеницы, имеет место изменение структуры протеинов зерновых (в частности, α- и β-амилазы).

Основные ингредиенты

Виноград

Аллергия на виноград может быть причиной неблагоприятных реакций на вино. Однако виноград редко вызывает аллергию из-за низкого содержания белков и высокого уровня танина и пектинов. Обычно молодое вино содержит больше протеинов, но со временем полимеризация полифенолов способствует фильтрации остаточных белков, что улучшает переносимость вина.

Основными аллергенами винограда ученые считают липид-транспортные белки, эндохитиназу, тауматин-подобные белки и т. п., которые могут быть гомологичны некоторым протеинам фруктов (персик, вишня, яблоня) [2, 3]. Кроме того, ряд больных, сенсибилизированных к полыни, после употребления белого или красного вино реагируют на виноград. Установлено, что аллергия на виноград иногда отмечается у пациентов с аллергией на латекс [4]. Описаны случаи риноконъюнктивита и сезонной бронхиальной астмы, вызванной пыльцой винограда [3].

Аллергия на виноград может проявиться в виде орального аллергического синдрома, крапивницы, анафилаксии. В то же время она может быть избирательной только к определенному сорту винограда. Некоторые пациенты хорошо переносят вино, но имеют аллергию на виноград, в то время как другие не переносят виноград, вино или изюм [5].

Кроме аллергии на белое/красное вино, возможны также реакции на фаршированные виноградные листья, винный уксус, виноградный сок. У некоторых больных с оральным аллергическим синдромом на виноград в будущем может развиться анафилаксия и/или анафилаксия физической нагрузки после его приема. Неблагоприятные реакции на вина могут быть результатом присутствия других компонентов (сульфитов, диоксида серы, гистамина или спирта).

Некоторые больные жалуются на выраженный метеоризм после приема винограда, что связывают с наличием фруктозы в нем.

Злаки

Во время производства пива проросшие ядра ячменя обжаривают, варят или сбраживают. Эти процессы могут вызвать образование новых антигенов, которые, в свою очередь, индуцируют изменения других белков. Так, липид-транспортный белок 9,7 кДа в малых количествах находят неповрежденным в пиве.

Осветляющие и загрязняющие вещества

В развитии аллергии не доказана провоцирующая роль яда насекомых, загрязнение которыми, предположительно, происходит во время сбора винограда. В частности, причинно-следственная связь между сенсибилизацией к яду перепончатокрылых и побочными реакциями на вино (оральный аллергический синдром, бронхиальная астма и анафилаксия) не установлена дополнительными исследованиями [2, 9]. Не ясна также роль других факторов — пестицидов и паутинного клеща (Tetranychus Urticae). Кроме того, у каждого больного следует учитывать наличие сенсибилизации к пыльце растений, которые растут в виноградниках.

Биогенные амины

Гистамин и тирамин продуцируются в процессе бактериального брожения, во время хранения или разложения естественных продуктов питания. Эти амины способны вызывать непереносимость вина (особенно высоко их содержание в красном вине). Термином «непереносимость гистамина» обозначают ряд симптомов со стороны различных эффекторных органов, которые появляются вскоре после потребления пищи, богатой гистамином. Гистамин-ассоциированные симптомы, возможно, связаны с дефицитом фермента диаминоксидазы, расщепляющего гистамин. Однако в исследовании G. Kanny et al. не выявлена достоверная связь между появлением симптомов и высоким содержанием гистамина в вине [10]. С другой стороны, повышение уровня гистамина отмечалось после провокационного теста у больных, страдающих алкоголь-индуцированной крапивницей. Пиво тоже содержит различную концентрацию гистамина.

Добавки

Для хранения вина широко используют такие добавки, как диоксид серы и сульфиты. Другие добавки — ацетальдегид и уксусная кислота являются побочными продуктами брожения дрожжей. Этим двум соединениям в ранних публикациях придавали провоцирующую роль в развитии реакций на алкоголь и вино [2]. Сульфиты (E220–227) обладают антиоксидантным и бактерицидным свойствами. Считается, что реакция на сульфиты (сернистый ангидрид, натрия сульфит, гидросульфита натрия, натрия метабисульфит, калия метабисульфит) чаще проявляется у больных стероидозависимой бронхиальной астмой (

5–13% случаев), а также страдающих непереносимостью аспирина/НПВП и атопическим дерматитом. Сульфиты входят также в состав более 1000 лекарственных препаратов (аминогликозиды, местные анестетики с адреналином, кортикостероиды, противогрибковые кремы, метоклопрамид, витамин B в инъекционной форме, доксициклин и т. п.). Описаны редкие случаи анафилактоидных реакций на сульфиты, а также кожные (крапивница, отек Квинке, контактный дерматит — с локализацией: лицо, глаза, веки, вокруг губ, рта, перианальной области, волосистой части головы); респираторные (бронхоспазм, профессиональная бронхиальная астма, отек гортани) и другие симптомы (хронические заболевания печени). Кроме вина, пива и сидра, сульфиты содержат сушеные продукты питания, сухофрукты, свежий виноград, конфеты, овощи, креветки, фруктовые и овощные соки. Сульфиты содержатся практически во всех косметических средствах (лосьоны, краска для волос, антивозрастные крема, увлажняющие и очищающие средства для лица, крем вокруг глаз, моющие средства для тела/моющие средства, лаки для волос, духи, румяна и т. п.).

Достоверно доказать клиническую связь между высокой концентрацией сульфитов и тяжелыми реакциями на вино (включая появление приступов бронхиальной астмы) ученым все же не удалось [2, 11]. Известно, что содержание сульфитов должно быть более 300 м.д., чтобы вызвать симптомы бронхоспазма и объективное снижение объема форсированного выдоха в 1 сек.

В ЕС содержание сульфитов или диоксида серы, в количествах, превышающих 10 мг/л, необходимо указывать на этикетах всех пищевых продуктов, включая вино и другие алкогольные напитки.

Редкие случаи реакций описаны при потреблении швейцарского ликера с крепостью 43,5% Goldschlager — уникального напитка с добавкой корицы и золота. Хотя общий вес настоящего золота в бутылке не превышает 0,1 г, у некоторых пациентов с аллергией на металл (золото, никель), а также без гиперчувствительности к ним описаны выраженные кожные высыпания [2].

Дистиллированный спирт

Как правило, водка представляет собой продукт, свободный от добавок, в связи с чем ее используют в качестве патч-теста в сравнительных исследованиях. В литературе описаны различные реакции, от генерализованной крапивницы до редких случаев анафилаксии, после потребления виски и водки [2, 11–15]. Возможны также реакции на различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты спиртных напитков. В частности, у больных, сенсибилизированных к пыльце деревьев, реакция на текилу может быть связана с дубом (как известно, свой характерный золотистый оттенок текила приобретает благодаря выдержке в дубовых бочках).

В ЕС субстраты для ферментации, в том числе бактериальные культуры и ферменты, не требуют маркировки.

Этанол

Механизмы, лежащие в основе аллергических реакций на алкоголь, не ясны. Сама молекула этанола имеет очень низкую молекулярную массу, чтобы индуцировать развитие иммунного ответа. Скорее всего, этанол выступает в роли гаптена. Специфические IgE-антитела к этанол-протеин конъюгату не удалось идентифицировать. Этанол может также действовать непосредственно на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию, как было показано в биоптатах уртикарных поражений кожи при приеме алкоголя [14]. Исследования, проведенные на мышах, показали наличие IgE-антител к протеину ацетальдегида, что подтверждается увеличением его уровня у азиатской группы пациентов, сообщивших о побочных реакциях при потреблении алкоголя [15].

Другие механизмы при алкоголь-индуцированной крапивнице включают активацию простагландинов и эндогенных опиоидных рецепторов [2].

Эпидемиология

Распространенность неблагоприятных реакций после потребления алкогольных напитков в общей популяции изучена недостаточно. По данным A. Linneberg et al. из опрошенных в 2006 г. в Копенгагене 4242 человек (возраст 18–69 лет) около 14% указали на алкоголь-индуцированные симптомы со стороны верхних/нижних дыхательных путей и кожи (7,6%, 3,2% и 7,2% соответственно) [16]. В качестве триггера симптомов гиперчувствительности были названы все виды напитков, однако наиболее сильно их связывали с красным вином. У лиц, страдающих аллергическим ринитом и бронхиальной астмой, реакции встречались достоверно чаще. В исследовании P. Wigand и соавт. побочные реакции на вино выявлены у 7% населения одного из регионов Германии [17].

О влиянии дородового приема алкоголя беременными женщинами и риском развития в последующем атопических заболеваний у детей (атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит) в двух последних публикациях были получены совершенно противоречивые заключения [18, 19]. В то же время потребление алкоголя приводило к достоверно более высокой распространенности сенсибилизации среди обследованных лиц в возрасте старше 40 лет [20]. Установлено, что алкоголь способствует проявлениям пищевой аллергии у 10% больных, являясь триггером так называемой пищеиндуцированной анафилаксии физического напряжения [21]. Согласно регистру ЕС по анафилаксии, алкоголь идентифицирован как ко-фактор более 15% всех случаев анафилаксии. Подобно ацетилсалициловой кислоте, алкоголь способствует повышению интестинальной абсорбции протеинов [22]. В некоторых случаях при подтверждении диагноза алкоголь-индуцированной анафилаксии с помощью пищевых провокационных тестов врачу следует учитывать наличие других ко-факторов тоже (прием НПВП, физическая нагрузка).

Значительное количество алкоголя попадает в легкие и метаболизируется через окислительный и другие пути. Злоупотребление алкоголем оказывает токсическое воздействие непосредственно на альвеолярный эпителий легких. До 1/3 пациентов, страдающих бронхиальной астмой, отмечают ухудшение симптомов заболевания после приема алкоголя [11]. Особо чувствительны к алкоголю больные, у которых обострения респираторных заболеваний связаны с приемом аспирина [23]. Алкоголь-индуцированное ухудшение респираторных симптомов часто встречается также у больных аллергическим ринитом и хронической обструктивной болезнью легких [24]. Этанол-индуцированное нарушение печеночной функции может играть роль в развитии системной токсичности местных анестетиков (лидокаин, артикаин и т. п.) [25]. В тех случаях, когда у больного ухудшается течение атопического заболевания или врач подозревает у него пищевую аллергию, следует учитывать такой фактор, как одновременный прием лекарственного препарата и алкоголя. Так, вероятность развития побочных реакций лекарств, подавляющих активность фермента АДГ (например, метронидазол, гризеофульвин, антибиотики), существенно увеличивается при их сочетанном приеме с алкоголем.

Клиническая картина

Несомненно, большинство из системных токсичных действий этанола связано с хроническим злоупотреблением алкоголем. В зависимости от возможных механизмов, лежащих в основе гиперчувствительности к алкоголю, можно выделить определенные клинические особенности. Например, если ранее в анамнезе у пациента отмечалась хорошая переносимость вина и пива, это позволяет врачу с высокой долей вероятности исключить этанол- или метаболит-опосредованные реакции, поскольку их следует ожидать после потребления любого алкогольного продукта. Также впервые появившиеся у такого больного симптомы флешинга (тошнота, тахикардия и т. п.) требует исключения лимфомы и гиперэозинофильного синдрома [2]. Немедленные реакции на вино и алкогольные напитки на основе винограда, возможно, опосредованы аллергией на виноград. Побочные реакции на вино в виде орального аллергического синдрома (зуд, жжение в полости рта и т. п.) могут быть связаны с перекрестной реактивностью с липид-транспортными белками других фруктов. При реакциях на вино и пиво также следует иметь в виду подобный гомологичный процесс.

Иммуноопосредованные реакции на алкоголь — в виде симптомов бронхиальной астмы, острой крапивницы, дерматита, анафилаксии — встречаются редко. Описаны случаи острой крапивницы и ангиоотека после приема пива, что ученые связывают с гиперчувствительностью к неспецифическим липид-транспортным белкам. В то же время в реакциях могут участвовать специфические протеины злаков и дрожжи. Кроме того, аллергия, развивающаяся при употреблении в пищу продуктов из ячменной или пшеничной муки, не всегда сопровождается аллергией на пиво или развитием бронхиальной астмы при вдыхании муки («астма пекаря»). Возможное объяснение этого феномена: причинно-значимые аллергены претерпевают изменения в зависимости от переработки ячменя.

Следующая особенность диагностики побочных реакций на все типы алкогольных продуктов состоит в том, что их следует рассматривать в зависимости от этнической принадлежности пациента и гаптен-опосредованного процесса. Для лиц с дефицитом фермента АДГ наиболее характерны симптомы флешинга или проявления со стороны респираторной системы, в то время как гаптен-индуцированный процесс сопровождается системными проявлениями [2].

На рис. 2 представлены типы реакций, классифицируемые как иммунные и неиммунные, а также как первичная и вторичная непереносимость алкоголя, что требует соответствующего дифференцированного подхода [2].

Рассмотрим некоторые клинические особенности неблагоприятных реакций на алкоголь.

Флешинг

Флешинг — состояние, при котором лицо и/или тело человека краснеет, покрывается пятнами, повышается температура тела из-за накопления ацетальдегида вследствие недостатка фермента АДГ2. Может отмечаться также заложенность носа. Риск появления флешинга усиливается при одновременном приеме алкоголя и таких препаратов, как топический такролимус (Протопик), хлорпропамид и дисульфирам. Также у пациентов с розацеа употребление алкоголя может привести к резкому обострению флешинга. Алкогольный флешинг почти всегда сопровождает карциноидные опухоли и мастоцитоз (помимо лимфомы Ходжкина и гиперэозинофильного синдрома) [26].

Потребление алкоголя может играть роль в развитии IgE-опосредованной гиперчувствительности к различным аллергенам.

Анафилаксия

Анафилаксия на вино и алкоголь встречается редко. В некоторых случаях такая реакция развивается в сочетании с физической нагрузкой [25]. D. Nusem, J. Panasoff описали случай анафилаксии на пиво, но без реакции на другие алкогольные напитки [26]. У больного диагноз аллергии на пиво был заподозрен на основании клинических проявлений (развитие крапивницы, зуда, одышки, ангио­отека лица и рвоты через несколько минут после его приема) и подтвержден положительными результатами прик-прик-тестов с различными сортами пива.

Еще раньше были описаны такие аллергические реакции на пиво, как крапивница и отек Квинке [2].

Кожные проявления

На алкогольные напитки (ликеры, вино, ром, шампанское) могут возникнуть как немедленная (крапивница, отек Квинке), так и замедленная реакции (через 3–12 ч после приема даже их малого количества) в виде эритемы кожи, зудящей папулезной сыпи, которые проходят самостоятельно примерно через 6–7 дней. В таких случаях предварительный диагноз системного контактного дерматита на этанол (или рецидивирующего дерматита фиксированной локализации после приема этанола) врач подтверждает с помощью прик-прик-теста с этанолом (в качестве последнего используют водку без добавок и наполнителей) и подозреваемым алкогольным продуктом. За пациентом наблюдают в течение нескольких часов [27]. Недавно C. Fellinger et al. описали пациентку с аллергическим контактным дерматитом на компрессы, содержащие спирт, у которой через 4 ч после приема пива и бокала шампанского появились кожные симптомы (жжение и сыпь), длящиеся около 5 дней [28].

Реакция со стороны респираторной системы

Алкоголь-индуцированный ринит обнаруживают у 13–24% лиц [29]. J. Bouchard et al. считают, что прием алкоголя приводит к обострению бронхиальной астмы также у больных, сенсибилизированных к аллергенам тараканов [30].

Клинические исследования подтверждают, что потребление алкоголя усугубляет течение бронхиальной астмы. Экспериментально показано, что однократное пероральное воздействие алкоголя провоцирует у аллерген-сенсибилизированных мышей уже через 30 минут развитие в легких астма-подобного воспаления; дегрануляцию более 74% тучных клеток; 5-кратное увеличение продукции муцина и уровня эотаксина-2; 7-кратное увеличение количества эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; 10-кратное увеличение уровня IL-13 [31].

Из-за высокой распространенности хронического алкоголизма и лечения дисульфирамом, врачи всех специальностей должны знать о реакциях, связанных с дисульфиром/этанолом, которые по клинике очень напоминают анафилаксию, кардиогенный или септический шок, особенно у больных реанимационных отделений [32]. С этим же препаратом, а также гиподиагностикой абстинентного синдрома могут быть связаны предполагаемые побочные реакции на местные анестетики [33].

Оказалось также, что хронический алкоголизм является важным фактором, предрасполагающим к повышенной восприимчивости инфицированию стронгилоидозом [34]. Этанол повышает уровень эндогенного кортикостерона, который, в свою очередь, подавляет функцию Т-клеток, способствует размножению и выживанию паразита. У таких пациентов отмечаются эозинофилия и высокий уровень общего IgE в сыворотке крови, что временно защищает от диссеминации инфекции. Больных хроническим алкоголизмом, проживающие в эндемических очагах, по показаниям следует обследовать на стронгилоидоз, который может иметь как бессимптомные формы, так и прогрессирующее жизнеугрожающее состояние.

Реакции типа головных болей или мигрени после употребления красного вина могут быть также вызваны фенольными флавоноидами, которые присутствуют в кожуре винограда (антоцианы и катехины) и метаболизируются в кишечнике. Интересно отметить, что в целом реакции непереносимости не зависят от сортов винограда (белое, красное вино). Однако, по мнению немецких ученых, виноград сорта Мерло наиболее часто вызывал у больных с латентной или манифестной артериальной гипертонией заметное повышение кровяного давления, что сопровождалось тахиаритмиями. Иногда симптомы даже напоминали инфаркт миокарда.

Диагностика

Для диагностики побочных реакций на алкоголь врач любой специальности должен учитывать данные анамнеза болезни (этническую принадлежность, клинические симптомы, которые появились у больного при употреблении спиртного; наличие сопутствующих заболеваний и т. п.); физикального осмотра пациента; аллергологического и других видов обследования.

Аллергологическое обследование, как обычно, включает кожные пробы, определение уровня специфических аллергенов в сыворотке крови, а также другие лабораторные анализы.

Кожные пробы

При кожных проявлениях неблагоприятных реакций на алкоголь больному ставят прик-пробы с подозреваемым алкогольным напитком (включая свежие экстракты и солодовое зерно), а также кожные пробы с коммерческими ингаляционными и пищевыми аллергенами. Научные исследования показывают, что в диагностике аллергии на виноград коммерческие экстракты не могут быть абсолютно надежны, так что наиболее полезна прик-процедура [35]. Кожные пробы ставят с белым и красным виноградным соком, а также с мякотью и кожурой свежего винограда. Как правило, тест считается положительным, если диаметр волдыря не менее 3 мм при отрицательном контроле.

При диагностике у больного реакции на пиво O. Quercia et al. провели прик-тесты с 36 различными марками пива [36]. С помощью метода иммуноблоттинга ученым удалось доказать, что причиной аллергической реакции были липид-транспортные протеины кукурузы, хотя пациент хорошо переносил попкорн, кукурузную кашу, персик и другие фрукты семейства розоцветных. Присутствие алкоголя в пиве способствовало повышению интестинальной абсорбции аллергенов, что привело к аллергической реакции, считают авторы. За рубежом ставят прик-тесты на дрожжи (следует уточнить у больного, как он переносит хлебобулочные изделия, в которых используют те же дрожжи, что и в производстве пива).

Патч-тесты в настоящее время не считаются полезными в качестве диагностического метода. Однако патч-тест с метабисульфитом натрия 1% используют для диагностики контактной аллергии. Японские ученые обнаружили достоверную корреляцию между положительным результатом патч-теста на этанол и мутацией генотипа ALDH2 у 94% таких пациентов [37].

Провокационные пищевые пробы проводят в условиях специализированных центров. По показаниям больным назначают также провокационный тест с физической нагрузкой (при этом следует максимально воспроизвести те условия, которые привели к появлению реакции).

Провокационный тест

В исследовании S. Hompes et al. ко-факторы были применены по отдельности, прежде чем назначить их в сочетании с подозреваемым пищевым продуктом: aлкоголь — за 10 мин до проведения провокационного тест, а тест с физической нагрузкой — через 60 мин после приема пищи [38].

Длительность и интенсивность физической активности зависят от анамнеза болезни пациента и составляет 15–60 мин на беговой дорожке. По показаниям ацетилсалициловую кислоту назначают за 60 мин до приема пищи. Провокационный тест проводят со спиртом и алкогольным напитком. Следует помнить, что в ряде случаев реакция зависит от принятой дозы алкоголя [28].

Лабораторные методы

При подозрении на неблагоприятные реакции на алкоголь больному назначают: определение концентраций гистамина и триптазы в сыворотке крови (особенно в тех случаях, если у него клинически диагностирована анафилаксия); исследование уровня специфических IgE-антител к зерновым культурам, а также пищевым, грибковым и ингаляционным аллергенам. С этой целью используют, в частности, тест-систему Immulite 2000, основанную на высокочувствительном иммунофлуоресцентном методе определения специфических IgE-антител в крови пациента. На результаты теста не оказывают влияния прием лекарств, обострения заболевания, дермографизм и т. п. В то же время для правильного определения уровня триптазы в сыворотке крови пациента врач должен проконтролировать время забора крови (не раньше 40 мин и не позже 4 ч после появления анафилаксии).

В последнее время с помощью микрометода ImmunoCAP ISAC стало возможно определить отдельные компоненты аллергенов (например, липид-транспортные белки винограда, которые перекрестно реагируют с гомологичными протеинами злаков). Кроме того, IgE-антитела к N-гликанам различных аллергенов растений и яда перепончатокрылых являются перекрестно-реагирующими углеводными детерминантами. У сильно пьющих лиц довольно часто обнаруживают IgE-реактивность к N-гликанам гликопротеинов вина. Однако в исследовании A. Gonzalez-Quintela et al. не обнаружена достоверная связь с потреблением вина и симптомами гиперчувствительности к яду перепончатокрылых или пищевым продуктам [39].

По показаниям больному проводят генетическое тестирование для определения дефицита ALDH2*504lys и определение уровня диаминоксидазы в крови.

Алкогольная болезнь печени связана с гипергаммаглобулинемией и повышением концентраций IgA и IgE, но снижением уровня IgG в сыворотке крови [40].

Лечение

Основным методом лечения неблагоприятных реакций на алкоголь является полный отказ от любых продуктов и лекарственных препаратов, содержащих этиловый спирт. При врожденной непереносимости алкоголя такой подход является единственным средством профилактики таких реакций. Употребление вина на регулярной основе может привести к развитию оральной толерантности к липид-транспортным протеинам и снизить риск неблагоприятных реакций на вино, считают немецкие ученые. Концепция «подходящий момент» — краткая консультация относительно злоупотребления алкоголем в отделениях неотложной помощи, согласно Кохрановской базы данных совершенно не дает полезного результата.

При легких аллергических реакциях больным назначают селективные блокаторы Н1-рецепторов, которые блокируют высвобождение гистамина из тучных клеток (лоратадин, левоцетиризин, фексофенадин и т. п.). В частности, у фексофенадина отсутствует антихолинергический эффект; препарат не оказывает седативного действия, быстро всасывается в ЖКТ после перорального применения и претерпевает незначительные метаболические изменения (печеночные и внепеченочные). Таблетки следует глотать целиком, не разжевывая, запивая жидкостью. При тяжелых аллергических реакциях/анафилаксии, возникших после употребления алкоголя, больному срочно вводят адреналин. ногда для профилактики алкоголь-индуцированной крапивницы назначают неселективный ингибитор циклооксигеназы-1 и 2 — индометацин [2].

Заключение

Неблагоприятные реакции на алкоголь могут проявляться по-разному [2]. Их оценка требует системного подхода, включая тщательный анамнез болезни и аллергологическое обследование (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови и т. п.). Следует помнить о том, что побочные реакции на алкогольные напитки могут быть вторичными и связаны с другими заболеваниями, а также приемом определенных лекарств. В целом аллергия на алкоголь встречается редко. Однако, как показало недавнее крупное проспективное исследование 151 000 взрослых, проживающих в трех российских городах, смертность в России, особенно среди мужчин, очень сильно зависит от потребления алкоголя [42]. В частности, именно с потреблением водки (или крепких спиртных напитков) были напрямую связаны внешние причины смертности (несчастные случаи, самоубийства, насилия, алкогольное отравление) и развитие восьми групп заболеваний (рак дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, туберкулез, пневмония, рак печени и другие заболевания печени, заболевания поджелудочной железы, острая коронарная недостаточность, не связанная с ишемической болезнью сердца).

Литература

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО РУДН, Москва

Источник