левокарнил для новорожденных для чего назначают
Элькар в практике педиатра
Фармакология
Е.Николаева, доктор медицинских наук, Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава
Карнитин относится к незаменимым витаминоподобным веществам. В 1905 г. П.З. Кримбергом и В.С. Гулевичем он был впервые выделен из экстракта мышечной ткани. Основные метаболические функции карнитина связаны с процессами преобразования биологической энергии, поэтому в особенно больших количествах он содержится в тканях, нуждающихся в высоком энергетическом обеспечении, — скелетных мышцах, миокарде сердца, головном мозге, печени и почках.
Карнитин обеспечивает перенос жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление и высвобождение ацетил-КоА – субстрата для цикла Кребса. Карнитин осуществляет модуляцию внутриклеточного гомеостаза кофермента А в матриксе митохондрий, таким образом регулируя интенсивность биоэнергетического метаболизма. Исключительно важна (его) роль карнитина в детоксикации и выведении из тканей избытка уксусной и ряда других органических кислот, накапливающихся в ходе окислительно-восстановительных превращений. Кроме того, карнитин участвует в процессах гликолиза, синтеза жирных кислот, обмена кетоновых тел и холина [5]. У взрослых потребность организма в карнитине, составляющая 200—500 мг/сут, удовлетворяется за счет эндогенного его образования не более чем на 10—25% Синтез карнитина осуществляется главным образом клетками печени (в меньшей степени — почек) путем трансформации двух аминокислот: лизина и метионина. Источником аминокислот служат белки пищевых продуктов, а также собственные протеины мышечной ткани. В синтезе карнитина участвуют витамины С,В3, В6,В12, фолиевая кислота и железо.
Отмечено, что потребность в карнитине резко возрастает при стрессе, физических, умственных и эмоциональных перегрузках, интеркуррентных заболеваниях, недостаточном питании, а также в период беременности и лактации. Именно в ситуациях высокого расходования энергетических ресурсов, требующих повышенного катаболизма, становится очевидным исключительное значение для организма карнитинзависимых биологических процессов.
У детей, особенно раннего возраста, эндогенный синтез карнитина крайне ограничен, причем на активность эндогенного образования влияет функциональное состояние печени и почек, а выведение карнитина из организма значительно усиливается при интеркуррентных заболеваниях, дисфункции почечных канальцев, расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта. Обычный пищевой рацион далеко не полностью обеспечивает потребность в карнитине [1].
Таким образом, недостаточность эндогенного синтеза карнитина и его поступления с пищевыми продуктами создают возможность для развития дефицита этого вещества в организме, особенно при состояниях, способствующих повышенному выведению и нарушению всасывания. В результате нередко развивается недостаточность карнитина с ее многообразными системными проявлениями.
Главными органами-мишенями служат скелетные мышцы и миокард, во вторую очередь страдают клетки головного мозга, печень и почки. Основные признаки дефицита L-карнитина являются следствием развивающихся нарушений энергетического обмена и метаболизма липидов и связанных с этим расстройств других видов обмена веществ (быстрая утомляемость, мышечная слабость, гипотония, отставание физического и психомоторного развития, снижение успеваемости, сонливость или раздражительность, нарушение функции сердца и печени). Все это обусловливает необходимость использования дополнительных источников карнитина для лечения и профилактики его недостаточности карнитина в организме.
Существуют две изомерные формы карнитина: D- и L-стереоизомеры.
Установлено, что в тканях млекопитающих присутствует только L-стереоизомер, и именно он биологически эффективен. В настоящее время в большинстве стран мира используют только препараты на основе L-карнитина. Сведений о каких-либо значительных побочных эффектах их применения нет.
D-изомер карнитина — синтетического происхождения; в изолированном виде он не используется, однако имеются лекарственные формы на основе рацемической смеси D,L-карнитинов. Экспериментальные исследования с чистыми изомерами показали, что D-карнитин — не просто неэффективное или биологически инертное вещество, а потенциально токсичное соединение, которое негативно влияет на биосинтез в печени, конкурентно ингибирует процессы усвоения L-карнитина и нарушает его проникновение в миокард, мышечную ткань и почки [6].
Эффективность элькара при различных заболеваниях у детей, изучалась в ведущих медицинских учреждениях страны — Московском НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава, Научном центре здоровья детей РАМН, Российском государственном медицинском университете, Тверской государственной медицинской академии, Волгоградском государственном медицинском университете и др.
В МНИИ педиатрии и детской хирургии элькар уже в течение 5 лет применяется при лечении наследственных заболеваний (в том числе сердечно-сосудистой системы и врожденной патологии), для коррекции развития детей раннего возраста, в психоневрологии, при радиационном риске и т.д.
На фоне длительного лечения элькаром (в суточной дозе 30—50 мг на 1 кг массы тела; в течение 4 мес) у 35 детей с митохондриальными заболеваниями отмечено достоверное улучшение клинического статуса: снижение утомляемости, повышение мышечного тонуса и силы мышц, улучшение походки и координации движений, повышение умственной работоспособности. При этом зарегистрированы снижение уровня лактата и пирувата в крови, улучшение перекисного окисления липидов. У 11 больных с доказанным низким уровнем общего карнитина в крови отмечено достоверное его повышение после приема элькара в течение 3 нед. Ликвидация недостаточности карнитина при митохондриальных заболеваниях — важное средство борьбы с лактат-ацидозом и коррекции энергетического дефицита. В период лечения элькаром ухудшения состояния детей(;) не зафиксировано; у пациентов с митохондриальным синдромом MELAS отсутствовали инсультоподобные приступы. Длительное лечение элькаром (в суточной дозе 50—100 мг/кг; в течение 4 мес) 12 детей с органическими ацидемиями способствовало стабилизации их общего состояния (улучшение аппетита, купирование приступов тошноты и рвоты, повышение мышечного тонуса, нормализация метаболических показателей). После 3-недельного приема элькара у 6 детей с резко пониженным уровнем карнитина в крови он достоверно повысился, преодолев нижнюю границу нормы. Одновременно произошло достоверное снижение ранее повышенного уровня лактата в крови и уменьшилась патологическая почечная экскреция органических кислот.
Использование элькара (суточная доза 20—30 мг/кг; в течение 3 мес) у 36 детей с синдромами Марфана и Элерса—Данло привело к повышению толерантности к физической нагрузке, уменьшению частоты и интенсивности головной боли, увеличению мышечной силы и тонуса. У всех больных с доказанным дефицитом карнитина (23 ребенка с синдромом Элерса—Данло и 8 — с синдромом Марфана) после терапии элькаром в течение 3 нед его содержание в крови увеличилось [4].
При лечении 30 больных с синдромом Ретта (элькар в суточной дозе 30—50 мг/кг; в течение 3 мес) установлено (оценка с помощью балльной шкалы) достоверное снижение выраженности большинства клинических показателей: уменьшились проявления аутизма, повысилась психическая активность и социализация поведения, активизировалась речевая деятельность, улучшились эмоциональные реакции, целенаправленные движения рук и мышечный тонус, появились новые моторные навыки (ходьба, сидение и др.).
После применения элькара (суточная доза 20—30 мг/кг; в течение 3 мес) у всех 50 пациентов с туберозным склерозом отмечены повышение двигательной и общей психической активности, общего фона настроения и параметров устойчивости внимания. У детей школьного возраста улучшались качество оперативной памяти, концентрация, распределение и переключение внимания.
Использование элькара (суточная доза 20 мг/кг : в течение 2 мес — 3 курса в год) у 30 детей с резким дефицитом длины тела, страдающих моногенными синдромами (Нунан, Рассела—Сильвера, Рубинштейна—Тейби и др.), способствовало увеличению скорости роста, достоверному улучшению переносимости физической нагрузки, уменьшению функциональных изменений ЦНС.
Анализ эффективности элькара при выхаживании 87 недоношенных детей и новорожденных с последствиями родовой травмы продемонстрировал, что после 1,5-месячного курса (суточная доза 50 – 100 мг/кг в 3 равных приема перед едой) у всех детей улучшился аппетит, произошла заметная прибавка массы тела, повысилась двигательная активность, улучшилась реакция захвата предметов, значительно активизировалась познавательная деятельность, появилась реакция на музыкальные звуки.
Препараты L-карнитина входят в число основных лекарственных средств, назначаемых в комплексной терапии при заболеваниях сердца, особенно при кардиомиопатиях у детей. Эффективность использования сердечной мышцей жирных кислот в качестве источника энергии тесно связана с уровнем L-карнитина в миокарде. Как показали наблюдения, прием элькара заметно улучшил сократимость сердечной мышцы у 65 детей с кардиомиопатией различной природы (дилатационной, гипертрофической, на фоне первичных митохондриальных синдромов); стойко уменьшилась выраженность симптомов сердечной недостаточности, сократились размеры сердца, более благоприятным стал отдаленный прогноз [5].
В Тверской государственной медицинской академии проанализирована эффективность элькара у 15 детей, страдавших диабетической кардиомиопатией. Его назначали дополнительно к общепринятой метаболической терапии — с целью нормализации метаболических процессов в миокардиоцитах и улучшения выработки энергии в форме АТФ (30 мг/кг в сутки в 2—3 приема в течение 3—4 нед). В результате проведенного лечения у больных нормализовалась диастолическая функция левого желудочка. По данным допплер-эхокардиографии, улучшились скоростные показатели трансмитрального диастолического потока, уменьшилась ригидность миокарда в фазу диастолы. Кроме того, отмечен переход от гипокинетического типа гемодинамики к эукинетическому, что проявлялось увеличением конечного диастолического и ударного индексов, снижением общего периферического сопротивления сосудов. У 11 детей, не получавших элькар в составе кардиометаболической терапии, достоверной положительной динамики показателей трансмитрального диастолического потока и центральной гемодинамики не отмечалось [1].
Сотрудниками Волгоградского государственного медицинского университета проведено динамическое клинико-биохимическое исследование 24 детей в возрасте от 4 до 32 дней жизни, находившихся на лечении в отделении патологии новорожденных по поводу патологической гипербилирубинемии. Комплекс консервативной терапии, помимо внутривенной инфузии растворов глюкозы, эссенциале, энтерального приема витаминов В2, Е, метионина, фенобарбитала и др., дополнительно включал элькар в суточной дозе 50—150 мг/кг (в 2 приема; длительность курса лечения от 14 до 28 дней). Группой сравнения служили 10 новорожденных, получавших то же лечение, за исключением элькара. Исследование показало, что применение элькара в комплексной консервативной терапии неонатальной желтухи способствует ускорению темпов регресса симптомов желтухи, достоверному снижению уровня непрямого билирубина и повышению коэффициента снижения билирубина [3].
В научном Центре здоровья детей РАМН элькар использовался для лечения 170 детей разного возраста (от первых месяцев жизни до 18 лет) с перинатальным неблагополучием в анамнезе и различным исходом патологии нервной системы. При назначении элькара ориентировались на средние возрастные дозы; длительность курсов лечения составляла 1—3 мес.
Клинические эффекты элькара отмечены в сенсорной, двигательной, вегетативной сферах и психическом реагировании при различных патологических состояниях нервной системы. Действие препарата более отчетливо проявилось в ведущем звене нарушения развития (в частности, отмечены улучшение регуляторных процессов у детей с расторможенностью, повышение эмоциональной устойчивости и коммуникативной функции при аутизме) [1].
Таким образом, многочисленные и разносторонние исследования убедительно доказали эффективность элькара для лечения и профилактики различных заболеваний у детей, начиная с самого раннего возраста.
Левокарнил ® (Levokarnil)
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Левокарнил ®
Раствор для приема внутрь прозрачный, бесцветный или почти бесцветный со специфическим запахом.
| 1 мл | |
| левокарнитин | 300 мг |
Фармакологическое действие
Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в скелетной мускулатуре.
Повышает порог резистентности к физической нагрузке, уменьшает степень лактат-ацидоза и восстанавливает работоспособность после длительных физических нагрузок. При этом способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах.
Оказывает нейротрофическое действие, тормозит апоптоз, ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани. Нормализует белковый и жировой обмен, повышенный основной обмен при тиреотоксикозе (являясь частичным антагонистом тироксина); восстанавливает щелочной резерв крови.
Фармакокинетика
Показания активных веществ препарата Левокарнил ®
Для приема внутрь: в составе комплексной терапии у взрослых при интенсивных и длительных физических нагрузках, психоэмоциональных нагрузках: для повышения работоспособности, выносливости, снижения утомляемости, в т.ч. у пожилых лиц; в период реабилитации после перенесенных заболеваний и хирургических вмешательств, травм, в т.ч. для ускорения регенерации тканей; при нервной анорексии; при заболеваниях, сопровождающихся недостатком карнитина или его повышенной потерей (миопатии, кардиомиопатии, митохондриальные заболевания, наследственные заболевания с сопутствующей митохондриальной недостаточностью): для восполнения его дефицита в составе комплексной терапии; в спортивной медицине и при интенсивных тренировках (в период тренировочного процесса при отработке аэробной производительности): для улучшения скоростно-силовых показателей и координации движений, для увеличения мышечной массы и редукции жировой массы тела, для профилактики посттренировочного синдрома (ускорения восстановительных процессов после физических нагрузок), при травматических повреждениях с целью ускорения регенерации мышц.
Для в/м и в/в введения: в составе комплексной терапии при острых гипоксических состояниях (острая гипоксия мозга, ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака); в остром, подостром и восстановительном периодах нарушений мозгового кровообращения; при дисциркуляторной энцефалопатии и различных травматических и токсических поражениях головного мозга, в восстановительном периоде после хирургических вмешательств; при первичном и вторичном дефиците карнитина, в т.ч. у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе; при кардиомиопатии, ИБС (стенокардия, острый инфаркт миокарда, постинфарктные состояния), гипоперфузии вследствие кардиогенного шока и других нарушениях метаболизма миокарда.
Левокарнитин: описание, инструкция, цена
Белый кристаллический порошок без запаха, легко растворим в воде, мало растворим в этаноле.
Фармакологическое действие
Средство для коррекции метаболических процессов; оказывает метаболическое, анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию, повышает аппетит.
Снижает основной обмен, замедляет распад белковых и углеводных молекул. Способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочных жирных кислот (пальмитиновой и др.) с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, образования кетоновых тел, синтеза холина и его эфиров, окислительного фосфорилирования и образования АТФ).
Мобилизует жир (наличие 3 лабильных метильных групп) из жировых депо. Конкурентно вытесняя глюкозу, включает жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), в связи с чем препарат эффективен в условиях острой гипоксии (в т.ч. мозга) и др. критических состояниях.
Вызывает незначительное угнетение ЦНС, повышает секрецию и ферментативную активность пищеварительных соков (желудочного и кишечного), улучшает усвоение пищи.
Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в скелетной мускулатуре.
Повышает порог резистентности к физической нагрузке, уменьшает степень лактатацидоза и восстанавливает работоспособность после длительных физических нагрузок. При этом способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах.
Оказывает нейротрофическое действие, тормозит апоптоз, ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани.
Нормализует белковый и жировой обмен, повышенный основной обмен при тиреотоксикозе (являясь частичным антагонистом тироксина); восстанавливает щелочной резерв крови.
Фармакокинетика
Выводится почками преимущественно в виде ацильных эфиров.
Показания к применению
новорожденные дети (недоношенные и родившиеся в срок): ослабление пищевого рефлекса (вялое сосание), гипотрофия, артериальная гипотензия, адинамия, состояние после асфиксии и родовой травмы; респираторный дистресс-синдром; выхаживание недоношенных новорожденных, находящихся на полном парентеральном питании, и детей, которым производится гемодиализ; синдромокомплекс, сходный с синдромом Рейе (гипогликемия, гипокетонемия, кома), развивающийся у детей на фоне приема вальпроевой кислоты.
В/в капельно, медленно (не более 60 кап/мин). При быстром введении (80 кап/мин и больше) возможно появление болей по ходу вен, проходящих при снижении скорости введения. Перед введением 0.5-1 г растворяют в 200 мл 0.9% раствора NaCl.
Аллергические реакции, гастралгия, диспепсия, мышечная слабость (у пациентов с уремией). При быстром введении (80 кап/мин и более) возможно возникновение болей по ходу вены, проходящих при снижении скорости введения.
Взаимодействие
ГКС способствуют накоплению препарата в тканях (кроме печени), др. анаболики усиливают эффект.
Левокарнитин в детской практике
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В статье представлен обзор данных о современных подходах к использованию энерготропной терапии в психиатрии взрослого и детского возраста. К одним из самых известных медикаментозных средств этого направления относятся препараты левокарнитина (L-карнитина). Основанием для применения этих препаратов, в особенности в детской практике, является их прямое воздействие на метаболические процессы, связанные с выработкой энергии в митохондриях клеток человеческого организма. Представлены данные о суточной потребности в левокарнитине, возрастной динамике выработки левокарнитина и нарушениях, возникающих при его дефиците в организме детей и взрослых. Современные методы исследования позволили выявить зависимость между метаболическими нарушениями на генном уровне (мутации гена SLC22A5), обусловливающими недостаточное усвоение карнитина, что приводит к нарушениям психического развития детей и, в ряде случаев, к возникновению регрессивного аутизма. Профилактика отмеченных нарушений, как оказывается, возможна уже в пренатальном периоде. Основным методом терапии подобных нарушений служит прием препаратов левокарнитина. Доказано положительное действие левокарнитина в разных сферах нервно-психического реагирования за счет улучшения нейродинамических процессов, их активации, переключаемости и регуляции.
Ключевые слова: левокарнитин, митохондриальная недостаточность, психомоторное развитие, ранний возраст.
Для цитирования: Калинина М.А., Козловская Г.В., Кремнева Л.Ф. Левокарнитин в детской практике. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(10):40-44.
M.A. Kalinina, G.V. Kozlovskaya, L.F. Kremneva
Center for Mental Health, Moscow
The article is devoted to a review of the literature data of the study of modern approaches to the use of energy-tropic therapy in adult and child psychiatry. Levocarnitine (L-carnitine) preparations are one of the most well-known drugs in this area. The basis for the use of these drugs, especially in pediatric practice, is their direct effect on the metabolic processes associated with the production of energy in the mitochondria of human cells. The data on the daily need for levocarnitine, on the age dynamics of levocarnitine production and disorders arising from its deficiency in the body of children and adults, are presented. Modern research methods have revealed a relationship between metabolic disorders at the gene level (mutations of the SLC22A5 gene), causing insufficient carnitine absorption, which leads to the impaired mental development of children and, in some cases, the occurrence of regressive autism. Prevention of these disorders, as it turns out, is possible already in the prenatal period. The main method of treatment of such disorders is the use of drugs of levocarnitine. The positive effect of levocarnitine in various areas of neuropsychiatric response by improving neurodynamic processes, their activation, switching, and regulation has been proven.
Key words: levocarnitine, mitochondrial insufficiency, psychomotor development, infant age.
For citation: Kalinina M.A., Kozlovskaya G.V., Kremneva L.F. Levocarnitine in pediatric practice // RMJ. Medical Review. 2018. № 10. P. 40–44.
В статье представлен обзор данных о современных подходах к использованию энерготропной терапии, при помощи препаратов левокарнитина, в психиатрии детского возраста.
Введение
Значение карнитина для роста и развития ребенка
Профилактика первичного системного дефицита карнитина возможна лишь в рамках пренатальной диагностики данного состояния. Методы современной генетики позволяют проводить прямое автоматическое секвенирование последовательности гена SLC22A5, которое определяет наличие или отсутствие мутаций у близких родственников или у будущего ребенка. Терапия пациентов как с метаболической, так и с кардиомиопатической формой сводится к пероральному приему препаратов карнитина для восполнения его дефицита, а при развитии осложнений или при его поздней диагностике показано симптоматическое лечение [6].
Потребность в карнитине индивидуальна. В среднем она составляет 200–500 мг/сут для взрослого человека, но значительно повышается (в 4–20 раз) при умственных, физических и эмоциональных нагрузках. Особенно важно поступление карнитина в необходимых количествах при особых функциональных состояниях, таких как стресс, беременность, кормление грудью, спорт. Эндогенный синтез у взрослого человека обеспечивает только 10% потребности организма в карнитине и при этом требует участия витаминов С, почти всей группы В, фолиевой кислоты, железа, аминокислот лизина, метионина и ряда ферментов. При дефиците хотя бы одного из перечисленных компонентов развивается недостаточность карнитина с ее многообразными системными проявлениями.
Возможности применения карнитина в неврологии и психиатрии
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Применение препарата Элькар в практике неонатолога
Опубликовано в журнале:
Медицинский вестник № 4 (389), 7 февраля 2007 г. М.Я. ЛЕДЯЕВ, заведующий кафедрой детских болезней Волгоградского государственного медицинского университета, профессор, доктор медицинских наук
В последнее время отмечается высокий уровень различной патологии новорожденных: задержка внутриутробного развития, пренатальная гипотрофия, неонатальная гипербилирубинемия (НГБЕ), транзиторная ишемия миокарда (ТИМ), что требует от неонатолога поиска современных эффективных безопасных лекарственных препаратов.
С учетом особенностей метаболизма у новорожденных (лабильность углеводного обмена, физиологическая карнитиновая недостаточность, низкие резервные возможности) применение левокарнитина является обоснованным у данной категории детей с различной патологией. Известно, что потребность организма в левокарнитине резко возрастает в ситуациях высокого расходования энергетических ресурсов. У новорожденных детей способность к синтезу карнитина крайне ограничена, причем на активность эндогенного образования влияет функциональное состояние внутренних органов.
Левокарнитину принадлежит важная роль в процессе энергообеспечения клеток организма. Только при участии левокарнитина возможен транспорт длинноцепочечных жирных кислот (ЖК) через митохондриальные мембраны, где происходит их окисление с образованием большого количества аденозинтрифосфата; также он связывает и удаляет токсичные органические соединения, образующиеся в результате окисления ЖК, и включает шунт ЖК, активность которого не лимитирована кислородом.
Исследования, проведенные в последние годы в Московском НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава, в Научном центре здоровья детей РАМН, в Российском государственном медицинском университете, в Тверской государственной медицинской академии и других научных центрах, показали хороший метаболический эффект препарата Элькар® (МНН: левокарнитин) в педиатрической практике. На базе отделения патологии новорожденных Волгоградского городского перинатального центра сотрудниками кафедры детских болезней Волгоградского государственного медицинского университета также проведено изучение эффективности препарата Элькар® (20% раствор левокарнитина) при различной, нередко сочетанной патологии новорожденных. Патогенетическим обоснованием назначения препарата Элькар у новорожденных является развитие функциональной карнитиновой недостаточности в отдельные периоды онтогенеза.
Во всех исследованиях Элькар использовался в суточной дозе от 50 до 100 мг/кг в 2—3 приема курсом от 21 до 28 дней. Уже к концу первой недели применения этого препарата у новорожденных с малой массой тела повысились среднесуточные прибавки массы тела, ускорились темпы восстановления убыли первоначальной массы тела. На 2—3-й неделях повысились коэффициент усвоения белка, уровень сывороточного белка и гемоглобина крови. Уровень общего белка сыворотки крови у детей, получавших Элькар, был достоверно выше уже на 2-й неделе по сравнению с группой сравнения.
Удовлетворительная прибавка массы тела за первый месяц жизни у новорожденных, получавших Элькар, позволила 92% детей выйти из состояния гипотрофии, в то время как в группе сравнения только 30% детей вышли из состояния гипотрофии к моменту окончания курса лечения. Проведенное исследование позволило сделать выводы о том, что препарат Элькар способствует повышению среднесуточных прибавок массы тела, улучшению усвоения пищевого белка и повышению уровня сывороточного белка у новорожденных с малой массой тела.
В последние годы обозначилась тенденция к нарастанию числа затяжных форм НГБЕ с высокими цифрами билирубина в крови, часто не связанных с гемолитической болезнью новорожденных. Хотя причину НГБЕ не всегда можно определить достоверно, тактика лечения обычно направлена на ускорение процессов элиминации непрямого билирубина и нивелирование факторов риска его нейротоксичности. Существующие на сегодняшний день методы консервативной терапии неонатальных желтух не всегда позволяют добиться быстрого и стойкого купирования НГБЕ, в силу чего проблему лечения неонатальных желтух нельзя считать окончательно решенной.
Нами было проведено динамическое контролируемое исследование в параллельных группах 34 детей от 4 до 28 дней жизни с патологической гипербилирубинемией. В исследование не включались дети, получавшие фототерапию, заменное переливание крови и гемосорбцию.
В группе новорожденных, получавших Элькар в составе комбинированной терапии НГБЕ, отмечались достоверно более высокие темпы снижения абсолютных значений непрямого билирубина по сравнению с группой сравнения.
Таким образом, применение препарата Элькар в составе комплексной консервативной терапии неонатальных желтух способствует более выраженной положительной направленности клинико-биохимических показателей НГБЕ в виде повышения темпов обратного развития симптомов желтухи, снижения уровня непрямого билирубина по сравнению с детьми, не получавшими Элькар.
Исследованиями последних лет показана высокая частота (15—40%) ТИМ у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Актуальная задача перинатальной кардиологии — разработка методов коррекции ТИМ у новорожденных, сущностью которой является терапия, направленная на уменьшение зоны дистрофических изменений в сократительном миокарде и проводящей системе сердца.
При дефиците карнитина нарушается утилизация длинноцепочечных ЖК, что в свою очередь приводит к отложению липидов в мышечной ткани (в т.ч. в миокарде), нарушению окислительного фосфорилирования и сократительной способности мышц. С другой стороны, перинатальная гипоксия и родовой стресс приводят к задержке созревания митохондриальных ферментных систем, в т.ч. карнитиновой.
Под нашим наблюдением находились 42 новорожденных от 7 до 28 дней, родившихся на сроках гестации 37—40 нед., находившихся в отделении патологии новорожденных по поводу гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы и постгипоксической кардиопатии. Все дети получали комплексную терапию: 10% раствор глюкозы, рибоксин, витамин С, пентоксифиллин, пирацетам. С целью стимуляции метаболических процессов в миокарде часть новорожденных (29 пациентов) получала Элькар.
В группе новорожденных, получавших препарат Элькар, выявляемость синусовой тахикардии сократилась в 2 раза, отмечено уменьшение деформаций комплекса QRS в динамике, что свидетельствует об отсутствии прогрессирования дистрофических изменений в миокарде на фоне лечения. У новорожденных, получавших Элькар в составе комплексной терапии, обнаружено достоверно более существенное уменьшение отклонений амплитуды зубцов Т, более выраженное в правых грудных отведениях. На 3-й неделе от начала лечения Элькаром у 55% новорожденных сегмент ST возвратился на изолинию и только у 14% существенной динамики показателя не отмечено.
Наши исследования подтверждают эффективность коррекции метаболических нарушений при ТИМ у новорожденных препаратом Элькар. Выявлено существенное улучшение клинической картины и показателей электрокардиограммы у новорожденных с ТИМ, получавших Элькар в составе комплексной терапии.
Необходимо отметить хорошую переносимость препарата у всех пациентов, включенных в исследование, полное отсутствие побочных эффектов и нежелательных реакций, простоту и удобство в применении.
Таким образом, опыт использования препарата Элькар® в комплексной терапии различных забо- леваний новорожденных показал его соответствие всем требованиям перинатальной фармакологии. Удобство, безопасность, эффективность препарата позволяют рекомендовать Элькар® для широкого использования в практической неонатологии.