легкие нарушения бронхиальной проводимости что это такое
Легкие нарушения бронхиальной проводимости что это такое
Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению ЖЕЛ, особенно при выраженных изменениях. Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным ВГО и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.
При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.
При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности. В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.
Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.
Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ1 и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ). Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения IIOC достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.
При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается. При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ1/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.э
Нарушения бронхиальной проходимости и ателектазы и ретенционные кисты
Игорь Евгеньевич Тюрин, профессор, доктор медицинских наук:
– Мы начинаем сейчас с макроскопических изменений в виде ателектазов, ретенционных кист. Можно начинать презентацию.
«Нарушения бронхиальной проходимости и ателектазы и ретенционные кисты».
Основные вопросы, которые сегодня будут в центре нашего внимания. Нормальная анатомия долей легких в рентгеновском и КТ-изображении, естественно, ателектазы обтурационные и другие виды ателектазов, которые могут возникать с точки зрения дифференциальной диагностики, особенности семиотики. А также в заключении немного о ретенционных кистах как об особой форме патологии бронхиального дерева, которая возникает в результате нарушения бронхиальной проходимости.
Я очень коротко напомню несколько общеизвестных правил (или истин), связанных с расположением долей легких. Мы не будем сегодня затрагивать сегментарное строение легких – это отдельная тема и, наверное, мы посвятим этому отдельную сессию. Но в самом общем виде доли легкого изображаются или проецируются на рентгеновских снимках примерно таким образом.
Вы хорошо помните, что в правом легком три доли: верхняя, средняя, нижняя. В левом легком две доли, которые разделены междолевой щелью: верхняя и нижняя доля. Здесь они показаны разными цветами.
Хорошо видно, что косая междолевая щель начинается от диафрагмы и продолжается в сторону позвоночника. Горизонтальная междолевая щель начинается от корня легкого и располагается почти горизонтально по направлению к грудной стенке, к передней части грудной стенки.
Вы также хорошо видите, что на обзорных рентгеновских снимках прямой и боковой проекции есть очевидное совершенно наслоение отдельных долей друг на друга. Особенно это видно в прямой проекции. Поэтому, конечно, когда речь идет о патологии долей и сегментов легких, рентгенологи (также как и лечащие врачи) все-таки чаще пользуются снимками в боковой проекции. Это позволяет точно установить топику изменений и оценить, какие именно изменения, где именно располагаются те или иные изменения.
Напомню, косая междолевая щель – от границы передней средней трети диафрагмы через корень легкого к позвоночнику. Обычно это четвертый, реже пятый, иногда третий грудной позвонок. В виде прямой линии или почти прямой линии.
Горизонтальная междолевая щель, которая в норме существует в правом (иногда, в качестве варианта развития, она наблюдается и в левом легком) – от корня легкого, от середины косой междолевой щели к передней поверхности грудной стенки чуть под наклоном к диафрагме.
Соответственно, горизонтальная междолевая щель справа разделяет верхнюю и среднюю долю. А косая междолевая щель разделяет верхнюю и среднюю долю справа от нижней, а в левом легком – верхнюю долю от нижней.
Если переходить от этой семиотики к компьютерно-томографическому изображению, условно мы видим междолевые щели (косые междолевые щели) в поперечном сечении.
Возьмем компьютерно-томографический срез, который проходит на уровне дуги аорты. Она красным цветом показана в центре этого схематического изображения. На таком схематическом изображении мы видим, что большую часть передних отделов грудной полости занимают верхние доли легких. Горизонтально практически располагаются косые междолевые щели. А также у задней поверхности грудной стенки можно наблюдать верхушки нижней доли – это обычно шестые сегменты.
Если спуститься вниз, на уровень основания сердца, на уровень нижних легочных вен, естественно, в средостении мы видим камеры сердца: правый, левый желудочек, правое, левое предсердие. Соответственно, средняя доля справа, язычковые сегменты слева и основной массив нижних долей. Они располагаются в задней части, соответственно, правого и левого гемоторакса.
Конечно, при компьютерной томографии мы получаем возможность более точно, более детально оценить расположение анатомических структур в грудной полости. Во многих случаях это, конечно, помогает в оценке состояния дыхательных путей.
Я напомню, что в силу строения бронхиального дерева, мы выделяем бронхи различного калибра. В целом, бронхи как воздухопроводящие пути и респираторные отделы легкого, которые заканчиваются мелкими бронхами (ацинусами и альвеолами) – здесь это схематически представлено. Соответственно, бронхи (20 с лишним генераций бронхов обычно насчитывается) – это воздухопроводящие пути.
Характерно, что нарушение бронхиальной проходимости на каждом уровне такого дихотомического деления бронхиального дерева сопровождается своеобразными изменениями в грудной полости и в легочной ткани. Они имеют достаточно закономерный вид, закономерные изменения при рентгеновском и томографическом исследовании.
Когда речь идет об обтурации (частичной или полной обтурации крупного бронха), в большинстве случаев возникает ателектаз. Частичный, полный – в зависимости от разных причин и разных факторов. Как правило, это патология доли или сегмента легкого, которая проявляется в виде уменьшения объема, повышения плотности, уменьшения воздушности легочной ткани.
Этот процесс может проходить несколько последовательных стадий в определенном порядке. Может возникать очень быстро – практически мгновенно. Но главным результатом, в большинстве случаев, действительно является ателектозирование части легкого.
Когда в процесс вовлекаются бронхи среднего калибра (от субсегментарных и далее до внутридольковых практически бронхов – все бронхи среднего калибра, имеющие хрящевой каркас), как правило, мы наблюдаем возникновение ретенционных кист. Ателектазы в этой ситуации возникают, конечно, но значительно реже. Это сегментарные, субсегментарные ателектазы – мы их наблюдаем гораздо реже, чем ателектазы долевые, ателектазы долей.
Если речь идет о патологии мелких бронхов дистальных отделов дыхательных путей (прежде всего, бронхиол), это нарушение бронхиальной проходимости. Сужение или обтурация этих мелких бронхов ведет к развитию бронхолитиазов, ведет к развитию воздушных ловушек, к респираторному коллапсу, который возникает при исследовании на выдох. А также, естественно, бронхоэктаза как проявления патологии мелких бронхов в результате заполнения их просвета патологическим содержимым и иногда просто расширения, заполнения их воздухом. Об этом сегодня будет подробно Ирина Александровна говорить.
Ателектаз, я напомню – это неполное растягивание или наоборот, неполное спадение легочной ткани, патологическое состояние легкого или какой-то его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Так определяет это большинство медицинских энциклопедий, которые сегодня доступны.
Это означает, что ателектаз может быть полным или не полным. Легочная ткань, которая располагается в зоне формирования ателектаза, может быть частично воздушной – тогда мы говорим о частичном ателектазе. Либо быть полностью безвоздушной – тогда мы видим достаточно интенсивное затенение.
Врожденный ателектаз – состояние, когда легкое не расправляется в момент рождения. Это недышавшие легкие или их части у новорожденного. Это особое совершенно состояние, мы, конечно, сегодня не будем этого вопроса касаться.
В большинстве случаев это все-таки приобретенные ателектазы, которые наблюдаются у детей и взрослых. Это вторичное спадение альвеол, воздушных альвеол в дышавшем до того легком.
Виды. Разные классификации, разные группировки, разные системы выделения различных видов ателектазов. Но наиболее часто все-таки выделяют ателектазы обтурационные – возникающие в результате закупорки относительно крупного бронха.
Ателектазы компрессионные, которые возникают в результате сдавливания легочной ткани какими-то обычно внелегочными причинами. Скажем, высоко расположенной диафрагмой, жидкостью или воздухом в плевральной полости, крупные эмфизематозные буллы. Об этом мы говорили на прошлой лекции, и я показывал такие компрессионные ателектазы.
Наконец, часть авторов выделяет так называемые рефлекторные ателектазы. Они возникают в результате воздействия различного вида раздражителей на легочную ткань и вообще на органы дыхания. Это могут быть и болевые ощущения, и нарушение подвижности отдельных частей грудной стенки или диафрагмы. Это вдыхание различных раздражающих или повреждающих жидкостей, аспирация или вдыхание различных газов. Но рефлекторное спадение части легкого (как правило, это одна или несколько долек) – здесь выделяют ателектазы округлые (мы о них поговорим сегодня) и всем хорошо известные дисковидные ателектазы или дисковидные коллапсы.
Справедливости ради следует сказать, что многие физиологи, патоморфологи, терапевты различают ателектазы и коллапсы. Чаще всего подразумевают под этим ателектазы как состояние обтурации крупного бронха, в результате которого возникает частичный или полный ателектаз. А коллапс – обозначают этим термином состояние легочной ткани, спадение легочной ткани, при котором просвет соответствующего бронха остается свободным. Поэтому компрессионные ателектазы и рефлекторные ателектазы очень часто в литературе и в клинической практике обозначаются как коллапсы.
Наконец, по объему, по степени вовлечения легочной ткани в этот процесс – это долевые, сегментарные, субсегментарные, дисковидные ателектазы, которые можно наблюдать при рентгенологическом и анатомическом исследовании.
Ателектаз легкого. Если говорить о семиотике этого патологического состояния, оно очень часто описывается в учебниках по рентгенологии, рентгенодиагностике, пульмонологии. Это патологическое состояние, которое связано с безвоздушностью целого легкого.
Оно отличается равномерным затенением половины гемоторакса. Смещением средостения – прежде всего, трахеи, которая остается видимой на фоне тени средостения, безвоздушной легочной ткани. Отсутствие просветов бронхов и сужение межреберных промежутков. Все это дает общую картину ателектаза, в общем, достаточно понятную, характерную даже при обычном рентгеновском исследовании.
Как правило, рентгенологи в этих случаях говорят о необходимости дифференциальной диагностики такого рода патологических состояний с другими причинами, приводящими к уменьшению части легкого. Среди них самая распространенная, конечно – цирроз легкого, когда тень уплотненного участка становится не совсем однородной.
Но все-таки в большинстве случаев причиной является новообразование левого главного бронха или новообразование, которое вовлекает оба долевых бронха. Мы хорошо видим смещенную трахею, главные бронхи, тень позвоночника, которая видна на фоне правого легкого, увеличенного в объеме. Это, конечно, типичная картина ателектаза всего левого легкого.
То же самое в компьютерно-томографическом изображении. Хорошо видна ателектозированная светлая легочная ткань с участками вздутия внутри этой легочной ткани. Видна опухоль, окружающая легочную артерию, изображающаяся более темным цветом. А также, естественно, культя левого главного бронха. Она, собственно говоря, и является причиной формирования такого тотального ателектаза целого легкого.
Естественно, мы говорим всегда, что такие состояния нужно дифференцировать с другим патологическим состоянием, типичным и характерным – это плевральный выпад, который тоже может создавать такое тотальное затенение легочного поля. Классическим дифференциально-диагностическим признаком здесь, конечно, является смещение средостения.
При наличии жидкости в плевральной полости, как правило, средостение смещается в противоположную сторону. Это хорошо видно по расположению трахеи, иногда по расположению тени сердца, как в данном случае.
Это пример двух пациентов, которым сделали исследование в реанимации. Задние снимки двух реанимационных пациентов – хорошо видны различия между двумя этими патологическими состояниями.
Если говорить все-таки об ателектазах более часто встречающихся, ателектазах долей и сегментов, то рентгенографические их признаки тоже достаточно хорошо известны и описаны многократно. Это, конечно же, уплотнение или (если говорить языком рентгеновской скиалогии) затенение анатомической части легкого.
Анатомическая часть здесь очень важна. Во всех случаях мы видим четкий контур затенения, который граничит с воздухосодержащей легочной тканью. Этот контур, естественно, всегда образован междолевой плеврой – добавочной или основной, косой междолевой щелью.
Эта междолевая щель всегда хорошо видна на одном из снимков в прямой или боковой проекции. Конечно, эта междолевая щель смещена в сторону средостения вверх или вниз, что свидетельствует об уменьшении объема пораженной части легкого.
Также мы хорошо видим смещение соседних анатомических структур в сторону затенения: диафрагма, сужение межреберных промежутков, смещение тени средостения в сторону безвоздушного участка. Конечно, при обтерационных ателектазах чаще всего это отсутствие просветов бронхов или так называемый обрыв или культя бронха (рентгенологи так это называют) при томографическом исследовании.
При выполнении КТ- или МРТ-исследования опять-таки уплотнение анатомической части легкого, опять уменьшение объема пораженной части легкого. Но в этом случае мы, естественно, более точно видим структуру уплотненного или безвоздушного участка. Мы очень хорошо видим расширение просветов бронхов в зоне ателектаза в результате накопления в них бронхиального секрета или воздуха, в зависимости от типа патологических изменений.
Перед вами классическая картина ателектаза верхней доли правого легкого. Уплотненная безвоздушная верхняя доля сморщена, уменьшена в объеме, располагается рядом со средостением. На реформации во фронтальной проекции вы видите, что в просвете правого главного бронха находится патологическое образование, исходящее из верхнедолевого бронха. Это и приводит к формированию такого ателектаза всей верхней доли правого легкого.
В боковой проекции это находится в передней части грудной стенки. Вот то же самое в увеличенном виде.
Хорошо видна структура ателектозированной части легкого. Помимо самого патологического образования, которое обтурирует просвет бронха, мы видим на аксиальных срезах расширенные и заполненные бронхиальным секретом более мелкие субсегментарные бронхи. Это является типичным состоянием, которое мы определяем как обтурационный ателектаз или обтурационный пневмонит, характерный для такого рода пациентов.
Несколько слов о топике, о том, где и как располагаются ателектазы с несколькими клиническими примерами.
Я уже говорил, что ателектозированная легочная ткань уменьшается в объеме. Это приводит к смещению междолевых щелей в совершенно закономерном направлении – обычно к средостению. Здесь показано направление смещения добавочной междолевой щели при ателектозировании, ателектазе верхней доли правого легкого.
Еще один пример из этой же области. Патологическое образование в проекции верхнедолевого бронха, и уменьшенная в объеме и смещенная в сторону верхнего средостения верхняя доля правого легкого.
Средняя доля при исследовании в прямой проекции не получает такого четкого, ясного отображения. Это скорее исчезновение правого контура средостения, серединной тени в этой области. А в боковой проекции прекрасно видно треугольной, трапециевидной формы уплотнение. Оно располагается в проекции средней доли, ограничено двумя междолевыми щелями, поэтому имеет, как правило, четкий вогнутый контур.
Здесь видно нелокализованное уплотнение в проекции корня правого легкого и в боковой проекции ателектаз средней доли, что и подтверждается при томографическом исследовании.
Классическая картина ателектаза нижней доли правого легкого. Горизонтальная или под углом расположенная линия, которая начинается от корня легкого и идет в сторону диафрагмы в прямой проекции и исчезновение нормального контура диафрагмы. В боковой проекции эта безвоздушная часть легкого находится в проекции задней части реберно-диафрагмального синуса.
Стандартная картина: ателектаз нижней доли правого легкого. Типичный верхний контур ателектаза, который пересекает купол диафрагмы, и уплотнение, которое располагается на фоне тени позвоночника в задней части правого легкого над диафрагмой.
То же самое в томографическом изображении. Относительно небольшая опухоль, тем не менее, полностью перекрывающая просвет нижнедолевого бронха. Как следствие этого, уменьшение объема и полный ателектаз нижней доли правого легкого – это хорошо видно на верхнем правом снимке. Сама опухоль, расширенный просвет бронха нижней доли и безвоздушная легочная ткань в проекции задней части реберно-диафрагмального синуса.
Может быть, одна из наиболее сложных клинических ситуаций – это ателектаз верхней доли левого легкого. В прямой проекции мы можем увидеть лишь нелокализованное снижение воздушности легочной ткани в верхней части левого легочного поля. А в боковой проекции типичная картина уплотнения легочной ткани в ретростернальном пространстве в результате смещения доли вперед по направлению к средостению.
В этом случае стрелками на снимке в боковой проекции обозначена уменьшенная в объеме, частично безвоздушная верхняя доля. А на рентгенограмме в прямой проекции – нелокализованное уплотнение в области верхушки левого легкого.
Вы видите, насколько она отличается от верхних отделов правого легкого. А при линейной томографии патологическое образование, аденома бронха, который обтурирует просвет верхнедолевого бронха. Он, собственно, и приводит к таким патологическим изменениям.
Иногда, особенно в тех случаях, когда существует добавочная междолевая щель, слева возникают ателектазы верхних трех сегментов. Их картина очень напоминает происходящее в правом легком. Тогда мы видим относительно четкий контур спавшейся верхней доли. В компьютерно-томографическом изображении классическое изображение ателектазов верхних трех сегментов левого легкого.
Наконец, ателектаз нижней доли левого легкого. Доля уменьшается к позвоночнику, назад и по направлению к средостению. Отсюда, естественно, в боковой проекции она занимает проекцию задней части реберно-диафрагмального синуса. А в прямой проекции ателектозированная часть легкого находится позади сердца и, так или иначе, перекрывает контур сердца в зависимости от объема пораженной части легкого.
В этой ситуации мы хорошо видим контур сердца и снаружи от него контур междолевой щели. Она ограничивает ателектаз или спавшуюся полностью, безвоздушную нижнюю долю левого легкого.
Естественно, мы в этой ситуации не видим четкого контура левой половины диафрагмы, реберно-диафрагмального синуса. На компьютерной томограмме хорошо видна спавшаяся, безвоздушная полностью нижняя доля левого легкого.
В данном случае это возникает в результате опухоли, которая полностью обтурирует просвет нижнедолевого бронха и вызывает такой типичный ателектаз нижней доли левого легкого.
Исследование респираторной функции и функциональный диагноз в пульмонологии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Кафедра госпитальной терапии РГМУ
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
Хронические болезни легких диагностируют поздно, так как выраженные симптомы заболевания проявляются тогда, когда функция дыхания уже существенно нарушена, и, следовательно, назначаемая терапия уже не столь эффективна. Поэтому ранняя диагностика респираторных нарушений при заболеваниях легких – чрезвычайно актуальная проблема. Выявление и оценка выраженности тех или иных нарушений функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет поднять диагностический процесс на качественно новый уровень и более адекватно оценить тяжесть заболевания.
Основные методы исследования ФВД
• исследование легочной диффузии;
• измерение растяжимости легких;
Если первые два метода могут считаться скрининговыми и обязательными для использования во всех лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных, то следующие три (бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких) являются более углубленными и дорогостоящими методами. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии, то это довольно сложные методы, которые пока не применяются широко и которым еще только предстоит войти в повседневную клиническую практику.
Современные функциональные методы позволяют оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция. Хотя функциональных методов без учета клинической картины и других данных недостаточно для первичной постановки нозологического диагноза, они абсолютно необходимы легочным больным для оценки отдельных синдромов нарушения ФВД, наиболее распространенные из которых рассматриваются далее.
Нарушение бронхиальной проводимости
Критерии бронхиальной обструкции
Уменьшение просвета бронхиального дерева, проявляющееся ограничением воздушного потока – наиболее важное функциональное проявление легочных заболеваний. Общепринятые методы регистрации бронхиальной обструкции – спирометрия и пневмотахометрия с выполнением форсированного экспираторного маневра, когда после полного вдоха пациент делает максимально быстрый и полный выдох.
Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеет место хроническое ограничение воздушного потока (бронхиальная обструкция), является снижение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) до уровня, составляющего менее 70% от должных величин. Обладая высокой воспроизводимостью при правильном выполнении маневра, этот показатель позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проводимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется не менее 3 раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.
Очень важной проблемой является ранняя диагностика преимущественного поражения мелких бронхов диаметром менее 2–3 мм (Morrell N.W. et al, 1994), характерного для дебюта хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Оно очень долго не проявляется при спирометрии и при бодиплетизмографическом измерении сопротивления дыхательных путей. В этом случае более эффективным показало себя исследование парциальной кривой поток–объем [1]. Другой метод, который позволяет зарегистрировать поражение мелких бронхов, – определение внутригрудного компрессионного объема (Vcomp). Последний является той частью внутрилегочного объема воздуха, которая вследствие нарушения проводимости мелких бронхов во время форсированного экспираторного маневра подвергается компрессии. Vcomp определяется как разница между изменением легочного объема и интегрированным ротовым потоком.
Выявить нарушение бронхиальной проводимости, определить ее тяжесть и преимущественные уровни поражения – это начальный этап в программе постановки функционального диагноза при обструктивных заболеваниях. Следующим шагом является определение степени обратимости обструкции под действием бронхорасширяющих препаратов.
Для ответа на вопрос о том, является ли данная обструкция преимущественно обратимой или необратимой, обычно используют пробы с ингаляционными бронходилататорами и исследуют их влияние на показатели кривой поток–объем, главным образом на ОФВ1. Динамика форсированных экспираторных потоков на различных уровнях форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) не может быть критерием обратимости, так как сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки, изменяется при повторных тестах. В связи с этим другие показатели кривой поток–объем (за исключением ОФВ1), являющиеся в основном производными и расчетными от ФЖЕЛ, не рекомендуется использовать для оценки обратимости обструкции.
При обследовании конкретного пациента необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии заболевания.
Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологической группы, пути введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования; состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования.
Хотя определение обратимости бронхиальной обструкции и считается рутинным исследованием для проведения дифференциального диагноза между бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, тем не менее в нашей стране до сих пор отсутствуют общепринятые национальные стандарты по выполнению этой процедуры. В связи с этим в настоящее время приходится ориентироваться на документы и стандарты наиболее авторитетных и признанных в мире респираторных научных сообществ.
Поскольку БА в официальных документах функционально определяется как преимущественно обратимая обструкция, а ХОБЛ – как преимущественно необратимое или частично обратимое нарушение бронхиальной проводимости, то на первый план при определении и клиническом документировании обратимости обструкции выходят три фактора достоверности результатов проведения теста на обратимость:
1) выбор назначаемого препарата и дозы;
2) достижение критериев воспроизводимости как исходного, так и повторного теста;
3) способ расчета бронходилатационного ответа.
Выбор назначаемого препарата и дозы
Рабочая группа Ассоциации голландских специалистов по легочным заболеваниям в 1992 г. утвердила стандарты для проведения бронходилатационных тестов [2]. В соответствии с этим документом в качестве бронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:
• b2-агонисты короткого действия (сальбутамол – до 800 мкг, тербуталин – до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;
• антихолинергические препараты (ипратропиума бромид до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30–45 мин.
Эксперты Британского торакального общества выработали рекомендации для проведения бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При их осуществлении назначают более высокие дозы препаратов: повторные исследования следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5–5 мг сальбутамола или 5–10 мг тербуталина или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.
Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата ( b2-агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие b2-агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч).
Достижение критериев воспроизводимости
Исследование считается воспроизводимым и завершенным, если пациенту удается выполнить три технически правильных попытки, при которых разница между максимальными и минимальными показателями ОФВ1 и ФЖЕЛ не превышает 5%.
Способ расчета бронходилатационного ответа
Способ расчета бронходилатационного ответа
Нет единого взгляда на интерпретацию результатов исследования обратимости бронхиальной обструкции из-за различия способов математического расчета [3].
Наиболее простой способ – измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ1 в мл [DОФВ1абс(мл) = ОФВ1дилат(мл) – ОФВ1исх(мл)]. Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному. Очень распространен метод измерения обратимости отношением абсолютного прироста показателя ОФВ1, выраженного в процентах к исходному [DОФВ1исх %]:
Но такая методика измерения может привести к тому, что незначительный абсолютный прирост будет в итоге давать высокий процент повышения в том случае, если у пациента исходно низкий показатель ОФВ1. Существуют также способ измерения степени бронходилатационного ответа в процентах по отношению к должному ОФВ1 [DОФВ1должн %]:
где ОФВ1исх – исходный параметр, ОФВ1дилат – показатель после бронходилатационной пробы, ОФВ1должн – должный параметр.
Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость. Однако использование показателя обратимости, в меньшей степени зависящего от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей и лабораторий (Kerrebijn,1991; J. Van Noord и соавт., 1994). Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, в большинстве случаев официальные рекомендации по этому вопросу предлагают способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1.
Достоверный броходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ1, равная или превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая.
Еще одной важной составляющей функционального диагноза и дифференциально-диагностическим критерием ХОБЛ и БА является степень нестабильности дыхательных путей, т.е. выраженность ответа на различные экзо- и эндогенные стимулы. Бронхиальная гиперреактивность, характерная для БА, хотя и определяется как неспецифическая, тем не менее, факторы, вызывающие ее, носят вполне конкретный специфический характер. Они условно могут быть разделены на три основные группы: 1) агенты, вызывающие бронхоспазм посредством прямого воздействия на гладкую мускулатуру (например, метахолин и гистамин); 2) факторы, оказывающие непрямое воздействие за счет высвобождения фармакологически активных веществ из секретирующих клеток, например, тучных (физические гипер- и гипоосмолярные стимулы) и немиелинизированных сенсорных нейронов (брадикинин, двуокись серы); 3) факторы, обладающие прямым и непрямым механизмом действия.
Для выявления бронхиальной гиперреактивности используется провокационный или бронхоконстрикторный тест (“challenge test”). В качестве бронхоконстрикторного агента при проведении тестов могут выступать фармакологические агенты (метахолин и гистамин), физические факторы (нагрузка, холодный воздух и др.) или сенситизирующие агенты (аллергены, профессиональные вредности). Выбор бронхоконстрикторного стимула определяется конкретной целью исследования. Для проведения клинических и эпидемиологических исследований фармакологические агенты (метахолин и гистамин) являются оптимальным выбором.
При выполнении методики во главу угла должны ставиться безопасность и надежность теста. Поэтому точную дозу или концентрацию провокационного агента необходимо знать не только для соблюдения методической точности, но и во избежание передозировки, способной вызвать тяжелый бронхоспазм. Стандартизация техники выполнения исследования позволяет не только получать воспроизводимые результаты внутри лаборатории, но и сравнивать данные различных лабораторий между собой при проведении многоцентровых исследований. Таким образом, проблема стандартизации и воспроизводимости этих методов – это проблема не только методическая, но и клиническая, так как от них в значительной степени зависит безопасность обследуемого пациента. При правильном проведении с учетом показаний и противопоказаний провокационные тесты достаточно безопасны для пациента.
Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ1 – многолетнее повторное спирометрическое измерение этого показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное падение ОФВ1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное падение показателя ОФВ1 более 50 мл в год [4], в то время как для здоровых лиц и астматиков этот показатель не превышает 30 мл.
Изменение структуры статических объемов и эластических свойств легких
Бронхиальная проводимость характеризует лишь один, хотя и очень важный компонент респираторной функции. Бронхиальная обструкция в свою очередь может приводить к изменению воздухонаполненности (или структуры статических объемов) в сторону гипервоздушности легких. Основным проявлением гипервоздушности легких или увеличения их воздухонаполненности является увеличение общей емкости легких (ОЕЛ), полученной при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов.
Один из механизмов повышения общей емкости легких при ХОБЛ – снижение давления эластической отдачи по отношению к соответствующему легочному объему. В основе развития синдрома гипервоздушности легких лежит еще один весьма важный механизм. Повышение легочного объема способствует растяжению дыхательных путей и, следовательно, повышению их проводимости. Таким образом, возрастание функциональной остаточной емкости легких представляет собой своего рода компенсаторный механизм, направленный на растяжение и увеличение внутреннего просвета бронхов. Однако подобная компенсация идет в ущерб эффективности работы респираторных мышц вследствие неблагоприятного соотношения сила–длина. Гипервоздушность средней степени выраженности приводит к снижению общей работы дыхания, так как при незначительном повышении работы вдоха имеет место существенное снижение экспираторного вязкостного компонента [5].
Анатомически изменения паренхимы легких при эмфиземе (расширение воздушных пространств дистальнее терминальных респираторных бронхиол, деструкция альвеолярных стенок) функционально проявляются изменением эластических свойств легочной ткани – повышением статической растяжимости. Отмечается изменение формы и угла наклона петли давление–объем.
При рестриктивных легочных заболеваниях, напротив, происходит изменение структуры легочных объемов в сторону снижения общей емкости легких. Это происходит, главным образом, за счет уменьшения жизненной емкости легких. Эти изменения сопровождаются снижением растяжимости легочной ткани.
Нарушение диффузионной способности легких
Измерение диффузионной способности у больных легочными заболеваниями обычно выполняется на втором этапе оценки ФВД после выполнения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов. Исследование диффузии применяется у больных рестриктивными и обструктивными заболеваниями, главным образом, для диагностики эмфиземы или фиброза легочной паренхимы [6, 7].
При эмфиземе показатели диффузионной способности легких – DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (DLCO/Va) (т.е. площади альвеолокапиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких (Standartization of lung function tests, 1993). Для диагностики эмфиземы исследование DLCO показало себя более информативным, чем определение легочной растяжимости [8], а по способности к регистрации начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с компьютерной томографией [9, 10].
У злостных курильщиков, составляющих основную массу больных ХОБЛ, и у пациентов, подвергающихся профессиональному воздействию окиси углерода на рабочем месте, отмечается остаточное напряжение СО в смешанной венозной крови, что может привести к ложно заниженным значениям DLCO и его компонентов [11].
Расправление легких при гипервоздушности приводит к растяжению альвеолярно-капиллярной мембраны, уплощению капилляров альвеол и возрастанию диаметра “угловых сосудов” между альвеолами. В результате общая диффузионная способность легких и диффузионная способность самой альвеолокапиллярной мембраны возрастают с объемом легких, но соотношение DLCO/Va и объем крови в капиллярах (Qc) уменьшаются. Подобный эффект легочного обьема на DLCO и DLCO/VA может приводить к неправильной интерпретации результатов исследования при эмфиземе.
При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение диффузионной способности легких (DLCO). Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких.
Нарушение физической работоспособности
В повседневной работе врач-клиницист сталкивается с проблемой, когда, несмотря на тщательно проведенные лабораторное и инструментальное исследование с оценкой функции внешнего дыхания в покое, бывает трудно определить общее функциональное состояние пациента, возможность его возвращения к привычному быту и прежним профессиональным обязанностям и назначить ему оптимальный реабилитационный режим [12]. Кроме того, не всегда есть возможность адекватно оценить эффективность проводимой терапии. Например, при проведении бронхолитической терапии иногда субъективная оценка не совпадает с объективно выявленным бронходилатационным эффектом, а также не во всех случаях удается выявить скрытое кардиотоксическое действие препарата, которое проявляется в чрезмерном увеличении ЧСС и электрокардиографических изменениях во время нагрузки.
Предложенные на сегодняшний день подходы к определению функционального класса легочных больных не учитывают таких важных факторов, как способность пациента к выполнению физической нагрузки и метаболический ответ на нее, исследование которых позволило бы во многих случаях более точно оценить функциональное состояние пациента и выявить тонкие механизмы ограничения физической работоспособности, скрытые от врача и исследователя при обычных исследованиях в состоянии покоя.
Вследствие того, что легочные заболевания сопровождаются снижением физической работоспособности и потребления кислорода [13, 14], роль нагрузочных тестов при проведении функциональных исследований все более возрастает. Кроме того, с каждым годом возрастает число больных легочной патологией с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. И в этих случаях требуется определить долевое участие респираторного и циркуляторного компонента в ограничении физической работоспособности, в соответствии с этим принимать индивидуальное решение о проводимой терапии и оценивать ее эффективность. Исследование во время физической нагрузки, моделируя стресс, может предоставить ценную информацию об адаптационных возможностях кардиореспираторной системы и тем самым позволить во многих случаях получить дополнительные данные об основном механизме возникновения одышки (диспноэ), происхождение которой иногда трудно установить при проведении исследований в состоянии покоя, характере изменений параметров вентиляции и конкретных метаболических условиях возникновения диспноэ у того или иного больного [15, 16].
Эргоспирометрическое иследование позволяет определить участие отдельных компонентов респираторной функции в ограничении физической активности. Однако для формирования более полного представления о функциональном состоянии пациента и формулирования развернутого и подробного функционального диагноза больного при легочной патологии необходимо ответить на следующие вопросы:
1) Проявляются ли во время нагрузки какие-либо нарушения респираторной функции, не выявляемые в покое?
2) Играют ли выявленные изменения какую-либо роль в ограничении физической активности?
3) Какой из компонентов респираторной функции играет первостепенную роль в ограничении физической активности?
Ответы на эти вопросы позволят выявить скрытые нарушения респираторной функции и определить, в какой мере эти нарушения могут влиять на качество жизни пациента.
Функциональная диагностика легочных заболеваний – это бурно развивающаяся область, быстро внедряющая самые последние технологические достижения. Общая тенденция современной медицины – тщательное протоколирование и максимально точный функциональный диагноз – приобретает при ведении больных обструктивными легочными заболеваниями все большее значение. У этой категории пациентов одной из основных целей проведения любых терапевтических и реабилитационных мероприятий является повышение функциональных возможностей больного к перенесению повседневных физических нагрузок, связанных с профессиональной деятельностью и бытом, улучшение качества жизни.
1. Garyard P., Orehek J., Grimaud C., Charpin C. Bronchoconstrictor effects of deep inspiration in patients with asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 1975;111: 433–9.
2. Brand P., Quanjer P.H., Postma D.S. et al. and the Dutch Chronic Non-Specific Lung Disease (CNSLD) Study Group. Thorax 1992; 47: 429–36.
3. Van Noord J.A., Smeets J., Clement J. et al. Assessment of reversibility of airflow obstruction. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (2): 551–4.
4. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B. et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus statement of the European Respiratory Society (ERS). Eur. Resp. J.1995; 8: 1398–420.
5. Wheatley J.R., West S., Cala S.J., Engel L.A. The effect of hyperinflation on respiratory muscle work in acute induced asthma. Eur. Respir.J. 1990, 3: 625–32.
6. Gelb A.F., Schein M., Kuei J., Tashkin D.P., Muller N.L., Hogg-J.C., Epstein J.D., Zamel N. Limited contribution of emphysema in advanced chronic obstructive pulmonary disease. Am.Rev.Respir. Dis. 1993; 147 (5): 1157–61.
7. Morrell N.W., Wignall B.K., Biggs T., Seed W.A. Collateral ventilation and gas exchange in emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (3): 635–41.
8. Morrison N.J., Abboud R.T., Ramadan F. et al. Comparison of single breath carbon monoxide diffusion capacity and pressure-volume curves in detecting emphysema. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 139: 1179–87.
9. Gould G.A., Redpath A.T., Ryan M. et al. Parenchymal emphysema measured by CT lung density correlates with lung function in patients with bullous disease. Eur. Respir. J. 1993; 6 (5): 698–704.
10. Stern E.J., Webb W.R., Gamsu G. Dynamic quantitative computed tomography. A predictor of pulmonary function in obstructive lung diseases. Invest. Radiol. 1994; 29 (5): 564–9.
11. Knudson R.J., Kaltenborn W.T., Burrows B. The effects of cigarette smoking and smoking cessation on the carbon monoxide diffusion capacity of the lung in asymptomatic subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 140: 645–51.
12. Folgering H., Van-Herwaarden C. Pulmonary rehabilitation in asthma and COPD, physiological basics. Respir. Med. 1993; 87 (Suppl B): 41–4.
13. Carter R., Nicotra B., Blevins W., Holiday D. Altered exercise gas exchange and cardiac function in patients with mild chronic obstructive pulmonary disease. Chest. 1993; 103 (3): 745–50.
14. Wegner R.E., Jorres R.A., Kirsten D.K., Magnussen H. Factor analysis of exercise capacity, dyspnoea ratings and lung function in patients with severe COPD. Eur. Respir.J. 1994; 7 (4): 725–9.
15. Ross R. Interpreting Exercise Tests. Houston, CSI Software, 1989; 243.