л аргинин или аакг что лучше
Л-Аргинин, ААКГ: что это такое и в чем отличие?
L-Аргинин – аминокислота, играющая важнейшую роль в течении биохимических и метаболических процессов человеческого организма. Она оказывает детоксикационное, иммуномодулирующее, ангиопротекторное, гастропротективное, нейрорегуляторное действие.
Вещество содержится, например, в крупах, орехах, черном шоколаде, инжире, кунжуте, желатине, а также предлагается в виде специальных спортивных добавок.
В свою очередь, ААКГ (аргинин альфа-кетоглутарат) является комбинацией аргинина и альфа-кетоглутаровой кислоты. Соединение значительно повышает уровень оксида азота и оказывает более сильный эффект, чем L-Аргинин.
Очевидная польза L-Arginine и AAKG:
1. Ускоряет восстановление мышц после тренировок, травм.
2. Поддержание тонуса артериальных сосудов, что обеспечивает увеличение поступления питательных веществ и кислорода к клеткам, снижение артериального давления и ускорение синтез белка.
3. Нормализация передачи нервных импульсов, процессов вывода продуктов распада белков (шлаков) за счет более эффективного синтеза мочевины.
4. Усиление выработки гормона роста, способствующее ускорению набора мышечной массы и сжиганию подкожных жировых отложений.
5. При силовых упражнениях позволяет повысить венозность и усилить пампинг (визуально увеличить размер мышц за счет наполнения их кровью).
6. Снижение риска развития атеросклероза за счет уменьшения уровня и негативного влияния на сосуды холестерина низкой плотности («плохого»).
7. Восстановление и поддержание иммунитета;
8. Усиление детоксикации функции печени, выработки коллагена, потенции;
9. Улучшение работы сердца.
Биодобавка AAKG пользуется популярностью у любителей бодибилдинга, поскольку оказывает анаболический эффект, повышает содержание креатина, снижает уровень молочной кислоты в мышцах, регулирует количество глюкозы в крови.
Употребление более 15 граммов аргинина способно привести к появлению слабости, тошноты, падению артериального давления, вызвать диарею, расстройство желудочно-кишечного тракта.
Систематическое злоупотребление может стать причиной деформации суставов, утолщения тканей, развития болезни Альцгеймера.
Аргинин провоцирует размножению клеток герпеса I и II типов, поэтому носителям данного вируса необходимо быть готовыми к возможному рецидиву.
Как уже отмечалось, ААКГ – это сочетание аргинина и альфа-кетоглутаровой кислоты, которая имеет важное значение в насыщении клеток кислородом и питательными веществами. Соединение значительно усиливает действие L-Arginine.
Использование AAKG позволяет усилить мышечный рост, синтез гормонов и обмен веществ, ускорить процессы детоксикации организма. Все перечисленное снижает утомляемость, повышает выносливость и фармакологическое действие аргинина.
Рекомендации по применению
L-Аргинин или ААКГ лучше всего принимать перед тренировкой. Это позволит улучшить питание мышц и приток крови к ним. Для увеличения секреции гормона роста прием добавок следует осуществлять перед сном.
Оптимальное дозировка – до 10 граммов в сутки. Превышение этого количества может стать причиной излишней нагрузки на организм, при этом значительного усиления ожидаемого эффекта добиться не удастся.
При наличии воспалительных процессов следует обратиться за консультацией к врачу, поскольку проблема может усугубиться.
Где можно приобрести?
Добавки, содержащие L-Arginine и AAKG, широко представлены в официальном интернет-магазине и отделах продаж компании РЭМ СПОРТ.
Предлагаем постоянным и потенциальным клиентам:
Консультации по любым вопросам, связанным с приобретением, получением, использованием описываемых БАДов предоставляются по телефону или e-mail.
Аргинин и ААКГ: для чего нужен и как принимать
Аргинин — это одна из самых популярных спортивных добавок. Играет важную роль в делении мышечных клеток, восстановлении мышц после тренировок, заживлении травм, удалении шлаков, иммунной системе, а также увеличивает продукцию соматотропного гормона.
В свою очередь аргинин альфа-кетоглутарат (ААКГ, AAKG) — соль аминокислоты аргинина и альфа-кетоглутаровой кислоты. Приобрела популярность как добавка для повышения пампинга.
Функции аргинина
Донатор оксида азота
Оксид азота – вещество, регулирующее тонус артериальных сосудов. От этого зависит и питание всех органов и тканей, включая мышцы. Если организм испытывает дефицит аргинина, то возникает риск увеличения артериального давления.
По сути, это и есть главная функция аргинина — расслабление и расширение стенок сосудов. Схема действия логична и понятна: расширенные сосуды означают улучшенную проходимость, что дает больше питательных веществ и кислорода для клеток. Также снижается артериальное давление и ускоряется синтез белка.
Выведение шлаков и антиоксидант
Аргинин участвует в цикле переаминирования и выведения из организма конечного азота (продукта распада отработанных белков). От эффективности работы цикла зависит способность организма синтезировать мочевину и выводить белковые шлаки (продукты распада белков).
Ускорение выработки гормона роста
Прием аргинина на ночь будет способствовать усиленной выработке гормона роста (HGH), что отразится на результатах в наборе мышечной массы и сжиганию подкожного жира.
Усиление пампинга
За счет улучшения кровообращения и изменения азотистого баланса в положительную сторону, аргинин способен усилить эффект от пампинга. Транспортная функция крови усиливается, питательные вещества быстрее доходят до мышечных клеток.
Также визуально повышается венозность, что ценится спортсменами.
Снижение уровня «плохого холестерина»
Плохой холестерин (холестерин низкой плотности) при окислении способен разрушать стенки сосудов. Аргинин может снизить окисление и негативное влияние на сосуды, препятствуя развитию атеросклероза.
Дозировки и противопоказания
Наиболее благоприятное время для приема аргинина — до тренировки. Это улучшит питание мышц и усилит пампинг (эффект накачки). Если хотите увеличить секрецию гормона роста, принимайте аргинин на ночь.
Оптимальные дозы – до 10г в сутки. Превышение дозировки может создать излишнюю нагрузку на организм, не принеся при этом существенного увеличения эффекта от приема.
При употреблении аргинина в больших дозах (более 15 г в сутки) может возникнуть диарея, слабость, тошнота, падение артериального давления.
При воспалительных заболеваниях стоит проконсультироваться с врачом, так как воспалительный процесс может усилиться.
Важно обратить внимание на то, что аргинин является основным строительным материалом для построения новых клеток вируса Герпеса I и II типа. Таким образом, при наличии в организме указанных вирусов, прием аргинина может вызвать рецидив.
Что лучше: L-Arginine или AAKG?
Присоединение к аргинину альфа-кетоглутаровой кислоты с образованием соли ААКГ значительно усиливает анаболические свойства L-Arginine. Альфа-кетоглутаровая кислота – важное органическое соединение, участвующее в дыхании клеток, а также в обезвреживании аммиака. Соль этих двух кислот оказывает более выраженное влияние на мышечный рост, чем аргинин, стимулируя обмен веществ и синтез гормонов в большей степени. Процессы детоксикации происходят в несколько раз быстрее, что повышает выносливость и предотвращает утомление.
Польза и вред Л-Аргинина
Прием L-Arginine оказывает следующие эффекты:
Передозировка Аргинина приводит к расстройству ЖКТ, утолщению тканей, деформации суставов и болезни Альцгеймера.
Применение в бодибилдинге
Кроме того, что L-Arginine является компонентом белка, за счет стимулирования синтеза оксида азота он расширяет сосуды и способствует насыщению рабочих тканей кислородом и питательными веществами. Это приводит к более быстрому мышечному росту.
ААКГ в бодибилдинге:
Аргинин для женщин и мужчин
Аргинин АКГ – соединение, принимающее участие во всех биохимических процессах организма. Его значение для мужчин и женщин обусловлено многосторонним воздействием на метаболические процессы. Он обладает следующими действиями:
Кроме того, L-Arginine улучшает состояние кожи, регулирует половую функцию, препятствует развитию стенокардии, атеросклероза и гипертонии.
Применение для потенции
AAKG – безопасная добавка спортивного питания для увеличения пампинга
Сколько будут существовать залы и бодибилдинг как спортивная дисциплина, сколько же спортсмены будут в поиске донаторов азота, улучшающих пампинг. Одной из безопасных добавок на рынке спортивного питания является AAKG или аргинин альфа кетоглутарат. Аминокислота аргинин и ее значимость в организме многим знакома, а вот почему аргинин в спортпите представлен именно в форме ААКГ? Чем так прославлена добавка, и что лучше – чистый аргинин или ААКГ, рассмотрим дальше.
Зачем принимать ААКГ
ААКГ (аргинин альфа кетоглутарат) является солью аргинина и альфа-кетоглутаровой кислоты.
Польза и вред ААКГ
Достоинствами ААКГ можно выделить следующие:
Вред:
Противопоказания
Главным противопоказанием являются все воспалительные заболевания.
При индивидуальной непереносимости препарат следует отменить. Также противопоказанием является беременность и кормление грудью.
Как принимать AAKG
Одну порцию следует принимать перед тренировкой за 30 минут. Каждый производитель указывает размер порции и содержание ААКГ в ней, поэтому четко следуйте инструкциям и не превышайте дозировку. В спортивном питании выпускаются добавки, в одной порции которых в среднем содержится от 1 до 3 г ААКГ.
С чем можно совмещать
ААКГ совместим с аминокислотами полного цикла и ВСАА. Также подойдут любые добавки, заменяющие прием пищи: протеиновые коктейли, гейнеры, батончики.
Принимать ААКГ перед тренировкой в одно время можно с ВСАА или аминокислотами полного цикла, независимо от их формы.
Что лучше – аргинин или AAKG
ААКГ неспроста выпускается для спортсменов именно в такой формуле, когда к аргинину присоединяется альфа-кетоглутаровая кислота с образованием соли ААКГ – в разы увеличивается анаболическое действие аргинина. Именно поэтому ААКГ лучше, чем простая аминокислота. А сама альфа-кетоглутаровая кислота участвует в улучшении насыщения клеток кислородом и выведении аммиака – продукта распада белка. Таким образом, соль двух кислот ускоряет метаболизм, усиливая анаболический эффект, выносливость, снижая истощение мышц при нагрузках.
Топ 5 добавок спортивного питания с AAKG
Заключение
Конечно, будет лучше, если эту добавку при необходимости назначит тренер, а то и врач. Хотя сама по себе добавка безвредна, следует проконсультироваться со специалистами о целесообразности ее приема. AAKG обладает рядом функций, необходимых для поддержания организма атлета в здоровом состоянии, а именно: детоксикация печени, снижение холестерина, уменьшение процессов окисления в организме и нормализация давления.
Видео о пользе AAKG в бодибилдинге
L-аргинин с точки зрения доказательной медицины
Аминокислота L-аргинин — субстрат для синтеза оксида азота
Аргинин — условно незаменимая аминокислота, впервые выделен в 1886 г. E. Schulze и E. Steiger, а структура его установлена E. Schulze и E. Winterstein в 1897 г. Средний суточный уровень потребления L-аргинина составляет 5,4 г. Физиологическая потребность тканей и органов большинства млекопитающих в аргинине удовлетворяется его эндогенным синтезом и/или поступлением с пищей, однако для молодых особей и взрослых в условии стресса или болезни эта аминокислота становится эссенциальной. Аргинин служит необходимым предшественником для синтеза белков и многих биологически важных молекул, таких как орнитин, пролин, полиамины, креатин и агматин. Однако главная роль аргинина в организме человека — быть субстратом для синтеза оксида азота (NO) (Visek W.J., 1986; Wu G., Morris S.M. Jr., 1998; Böger R.H., 2007).
Поступивший с пищей L-аргинин всасывается в тонком кишечнике и транспортируется в печень, где основное его количество утилизируется в орнитиновом цикле. Часть L-аргинина, не метаболизировавшаяся в печени, используется как субстрат для продукции NO. Основным поставщиком эндогенного аргинина является обмен белка в организме, однако эндогенный синтез аргинина не играет важной роли в регуляции гомеостаза у здоровых взрослых людей (Wu G., Morris S.M. Jr., 1998; Böger R.H., 2007).
В физиологических условиях синтез NO из L-аргинина происходит с помощью ферментов NO-синтаз (NO-synthase — NOS), вторым продуктом реакции является L- цитруллин. NOS — единственный известный на данный момент фермент, использующий в этом процессе одновременно 5 кофакторов/простетических групп (флавинадениндинуклеотид, флавинмононуклеотид, гем, тетрагидробиоптерин и кальций/кальмодулин), являясь таким образом одним из наиболее регулируемых в природе ферментов (Bryan N.S. et al., 2009).
Существует несколько изоформ NOS, названных по типу клеток, где они были впервые выделены — нейрональная (nNOS, NOS I), эндотелиальная (eNOS, NOS III) и макрофагальная (iNOS, NOS II). еNOS и nNOS постоянно присутствуют в соответствующих клетках, то есть являются конститутивно экспрессируемыми. В сердечно- сосудистой системе еNOS в основном образуется в эндотелиоцитах, ее продукция поддерживается биохимическими стимулами, такими как ацетилхолин и брадикинин, а также в ответ на стимуляцию механорецепторов напряжением сдвига [1]. Активность eNOS напрямую коррелирует с концентрацией внутриклеточного кальция. еNOS отводится ведущая роль в обеспечении постоянного базисного уровня NO, который ассоциируют с реализацией механизмов локальной эндотелиальной цитопротекции и поддержанием сосудистого гомеостаза, физиологической регуляцией артериального давления (АД). Кроме того, еNOS выявлена и в других клетках и тканях, например в кардиомиоцитах, эритроцитах, мегакариоцитах, тромбоцитах (Гуревич М.А., Стуров Н.В., 2006; Böger R.H., 2007; Gkaliagkousi E. et al., 2007).
іNOS в сосудистой сети присутствует не только в макрофагах, но и в лимфоцитах, эндотелиальных клетках, клетках гладких мышц или фибробластах, активируясь под воздействием бактериальных эндотоксинов и воспалительных цитокинов (таких как фактор некроза опухоли- α и интерлейкины). Активация іNOS не зависит от кальция, вызывая синтез NO в высоких концентрациях (до 1000 раз выше по сравнению с еNOS). В свою очередь, nNOS синтезирует NO в физиологических количествах преимущественно в качестве трансмиттера в головном мозге и периферической нервной системе, например в неадренергических нехолинергических автономных нервных волокнах. В настоящее время также представлены доказательства конститутивной экспрессии іNOS в некоторых тканях наряду с существованием индуцибельных форм еNOS и nNOS (Böger R.H., 2007; Bryan N.S. et al., 2009; Lubos E. et al., 2009).
Физиологическая роль оксида азота
NO играет важную роль в физиологии млекопитающих, обладая широким спектром биорегуляторного действия. Молекула NO является одной из наиболее мелких известных молекул — биологических мессенджеров. Благодаря химической простоте, эффекты NO могут регулироваться исключительно его концентрацией и стабильностью. NO легко проникает сквозь мембраны клеток, не нуждаясь в каналах или рецепторах. Инициированный NO сигнальный период достаточно короткий, поскольку NO быстро окисляется с переходом в нитриты и нитраты. Вот почему биологические эффекты NO ограничены местом его образования. Мишенью для NO в большинстве случаев является гемовая часть растворимой гуанилатциклазы. NO катализирует образование циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), который и обусловливает большинство физиологических эффектов NO. Однако на сегодня известны и другие физиологические эффекты NO, независимые от активации гуанилатциклазы или даже NOS, включая посттрансляционную модификацию белков, липидов и других биомолекул. Другими возможными мишенями для NO являются растворимый аденозиндифосфат (АДФ)-рибозилирующий фермент и факторы транскрипции, через которые NO может непосредственно влиять на транскрипцию генов и трансляцию иРНК (Buhimschi I.A. et al., 1998; Марков Х.М., 2000; Bryan N.S. et al., 2009).
Мишени воздействия NO зависят от окружающих условий и количества производимого NO. Местный уровень NO детерминирован балансом между интенсивностью его синтеза или экзогенного образования и интенсивностью инактивации. Физиологическое действие NO варьирует от модуляции сосудистой системы до регуляции иммунных процессов (клеточно-опосредованный иммунитет, воздействие нейтрофильных гранулоцитов на патогенные микроорганизмы, неспецифическая иммунная защита) и контроля нейрональных функций (передача сигнала в неадренергических нехолинергических нейронах, синаптическая пластичность в центральной нервной системе, осцилляторная активность нейрональной сети, нейропротекция) (Степанов Ю.М. и соавт., 2004; Böger R.H., 2007; Lubos E. et al., 2009) (таблица).
Таблица. Роль NO в функционировании различных систем организма
(Степанов Ю.М. и соавт., 2004)
Функциональные системы организма
Физиологические реакции
Релаксация кровеносных сосудов мозга, сетчатки глаза, сердца, легких, почек, кишечника, кавернозной ткани, мышцы сердца
Дыхательная система, пищеварительный и урогенитальный тракты
Релаксация гладкомышечной ткани трахеи, желудка, кишечника, мочевого пузыря, матки
Центральная и периферическая нервные системы
Нейромодулирующая активность, определяющая долговременное потенцирование, формирование памяти, восприятие боли, зрительный анализ
Регуляция синтеза и секреции гормонов: инсулина, пролактина, тиреоидного гормона, паратиреоидного гормона, гормонов надпочечников, гормонов репродуктивного цикла
Регуляция взаимодействия лейкоцитов со стенками сосудов. Регуляция активности тромбоцитов
Антипатогенные реакции, неспецифическая цитотоксичность, противоопухолевая защита, патогенез токсемий, отторжение трансплантата
Роль NO в поддержании сосудистого гомеостаза сводится к регуляции сосудистого тонуса, пролиферации и апоптоза, а также регуляции оксидантных процессов. Кроме того, NO присущи ангиопротекторные свойства (Гуревич М.А., Стуров Н.В., 2006; Ельский В.Н. и соавт., 2008). NO также ответственен за противовоспалительные эффекты, такие как ингибирование экспрессии молекул клеточной адгезии ICAM-1 (intercellular adhesion molecules 1 — молекулы межклеточной адгезии 1-го типа), VCAM-1 (vascular cellular adhesion molecules 1 — молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа) и тканевого фактора; ингибирование высвобождения хемокинов, таких как МСР-1 (monocyte chemoattractant protein-1 — моноцитарный хемотаксический фактор-1). Вдобавок, NO блокирует агрегацию тромбоцитов и оказывает фибринолитический эффект (Chatterjee A., Catravas J.D., 2008).
Оксид азота — мощный периферический вазодилататор
За открытие роли NO как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе R. Furchgott, L. Ignarro и F. Murad в 1998 г. была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии (Bryan N.S. et al., 2009).
Хотя внутриклеточная концентрация L- аргинина значительно выше по сравнению с плазмой крови или внеклеточной жидкостью, доказано, что внеклеточный L- аргинин может быстро захватываться эндотелиальными клетками для синтеза NO (Böger R.H., 2007). При низких концентрациях в плазме крови L-аргинин избирательно улучшает эндотелиальную функцию; при среднем уровне концентрации может оказывать прямую вазодилатацию вследствие стимуляции секреции инсулина и гормона роста; высокие уровни L- аргинина вызывают неспецифическую вазодилатацию (Yi J. et al., 2009)
Дефицит оксида азота как ключевое звено эндотелиальной дисфункции
По современным представлениям, эндотелий — не просто полупроницаемая мембрана, выстилающая внутреннюю поверхность сердца и сосудов, а диффузно рассеянный по всем тканям активный эндокринный орган, самый большой в организме (в теле человека средней массы тела содержится около одного триллиона эндотелиоцитов — 1,8 кг), способный к непрерывной продукции биологически активных веществ. Одной из основных функций эндотелия является сбалансированное выделение регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы кровообращения. Эти вещества играют важную роль в организме, отвечая за регуляцию тонуса сосудов (секреция вазоактивных медиаторов), поддержание их анатомического строения (синтез и ингибирование факторов пролиферации), сохранение гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов); участвуют в процессах местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов). Основными факторами, активизирующими эндотелиальные клетки, являются механическое воздействие протекающей крови и напряжение сосудистой стенки; тромбоцитарные факторы (серотонин, АДФ, тромбин); циркулирующие и/или «внутристеночные» нейрогормоны (катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, эндотелин, брадикинин, ангиотензин II, аденозин, гистамин); гипоксия. В норме в ответ на стимуляцию эндотелий реагирует усилением синтеза веществ, вызывающих расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Для нормально функционирующего эндотелия характерно сбалансированное образование сосудосуживающих (эндотелин-1, тромбоксан А2, простагландин Н2) и сосудорасширяющих (NO, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин, натрийуретический пептид С-типа и др.) субстанций (Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н., 2004; Gornik H.L., Creager M.A., 2004; Головченко Ю.И., Трещинская М.А., 2008; Ельский В.Н. и соавт., 2008).
Наиболее выраженной сосудорасширяющей способностью обладает NO. NO как эндотелиальный фактор расслабления был открыт в 1980 г. — R.F. Furchgott и J.V. Zavadzki показали, что действие большинства веществ, влияющих на тонус сосудов, опосредуется выделением NO из эндотелия. NO присутствует во всех эндотелиальных клетках независимо от размера и функции сосудов. В нормально функционирующем эндотелии низкие уровни NO постоянно высвобождаются для поддержания кровеносных сосудов в состоянии дилатации и обеспечения неадгезивности эндотелия по отношению к форменным элементам крови. При воздействии различных повреждающих факторов (механических, инфекционных, обменных, иммуннокомплексных и т.п.) способность эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы уменьшается, тогда как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, то есть формируется состояние, определяемое как эндотелиальная дисфункция (ЭД) (Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н., 2004; Gornik H.L., Creager M.A., 2004; Головченко Ю.И., Трещинская М.А., 2008; Ельский В.Н. и соавт., 2008).
В развитии и прогрессировании заболеваний сосудов ключевым моментом является регуляция NOS и биодоступность субстратов или кофакторов (Chatterjee A., Catravas J.D., 2008). Местная доступность L- аргинина в качестве субстрата для NOS может быть снижена вследствие активности аргиназы, утилизирущей L- аргинин для производства мочевины и орнитина и таким образом конкурирующей с NOS за доступность субстрата. Различные исследования свидетельствуют, что индукция или активация аргиназы І или аргиназы ІІ ведет к нарушению продукции NO и, как следствие, к ЭД. Аккумуляция при различных патологических состояниях эндогенного ингибитора NOS асимметричного диметиларгинина (asymmetric dimethylarginine — ADMA) также нарушает образование NO. Установлена связь между повышенным уровнем ADMA и сердечно- сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Повышенный уровень ADMA наблюдается у пациентов с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией; резистентностью к инсулину, сахарным диабетом (СД) 2-го типа, почечной недостаточностью и кардиальным синдромом Х (Gornik H.L., Creager M.A., 2004; Böger R.H., 2007).
Патогенетическая роль дефицита оксида азота
Нарушение синтеза или функционирования NO в сосудистой системе — важный патогенетический фактор таких заболеваний, как артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз и диабетическая ангиопатия (Böger R.H., 2007). Осложнениями, связанными с дефицитом этого соединения, также являются острый инфаркт миокарда (ИМ), нестабильная стенокардия, атеротромбоз, тромботическая микроангиопатия, тромбоэмболические цереброваскулярные заболевания, преэклампсия (Гуревич М.А., Стуров Н.В., 2006).
ЭД рассматривается в настоящее время в качестве основного механизма формирования АГ. У больных с АГ нарушение NO-зависимого расслабления артерий может быть обусловлено несколькими механизмами: снижением продукции NO, ускоренной его деградацией и изменением цитоархитектоники сосудов. Наибольшее значение в снижении ЭЗВД придают внутриклеточному оксидативному стрессу — свободнорадикальное окисление резко снижает продукцию NO эндотелиоцитами. Высокий риск возникновения церебральных осложнений у больных с АГ связывают именно с формированием ЭД, препятствующей адекватной регуляции мозгового кровотока. Нарушение ауторегуляции церебральной перфузии является предиктором развития энцефалопатии и транзиторных ишемических атак (ТИА) (Визир. В.А., Березин А.Е., 2000). У больных в острый период церебрального ишемического инсульта (ЦИИ) происходит снижение уровня NO2 — стабильного метаболита NO, что свидетельствует об участии эндотелийзависимых механизмов в патогенезе ЦИИ. Нарушение сосудодвигательной функции эндотелия прогрессирует при повышении клинической тяжести состояния больных ЦИИ (Малахов В.А., Завгородняя А.Н., 2007).
У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) одной из главных причин уменьшения ЭЗВД является гиперхолестеринемия, поскольку ускоряет апоптоз эндотелиоцитов и снижает синтез NO в эндотелии (Мовчан Е.А., 2008).
NO контролирует разнообразные легочные функции, такие как активность макрофагов, бронхоконстрикцию и дилатацию легочных артерий. У пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) наблюдается снижение уровня NO в легких. Одна из причин этого состояния — нарушение метаболизма L-аргинина. Так, у пациентов с артериальной ЛГ отмечают ассоциацию снижения уровня L-аргинина с повышением активности аргиназы. Также нарушенный метаболизм ADMA в легких может инициировать, стимулировать или поддерживать течение хронических заболеваний легких, в том числе артериальной ЛГ. Повышенный уровень ADMA отмечается у пациентов с идиопатической артериальной ЛГ, хронической тромбоэмболической ЛГ, а также артериальной ЛГ, ассоциированной с серповидноклеточной анемией или системным склерозом (Maarsingh Н. et al., 2008; Zakrzewicz D., Eickelberg O., 2009).
В связи с наличием огромного пула эндотелиальных клеток в капиллярах клубочков от функционального состояния эндотелия существенно зависит регуляция сосудистого тонуса в почках. Роль эндотелия в регуляции сосудистого тонуса и почечной гемодинамики опосредована взаимодействием продуцируемых им мощных вазоактивных факторов. Перераспределение равновесия вазоактивных факторов в пользу вазоконстрикторов не только инициирует развитие нефросклероза, снижение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, но и провоцирует развитие АГ (Мовчан Е.А., 2008).
В клинической патофизиологии почек NO имеет особое значение. Имеются данные о постоянном синтезе NO в эндотелиальных и гладкомышечных клетках почечных сосудов, мезангиальных и эпителиальных канальцевых клетках, благодаря чему он играет важную роль в регуляции почечного кровотока, экскреторной функции почек, тубулогломерулярного баланса. Эти эффекты частично осуществляются путем взаимодействия NO с ренин-ангиотензиновой системой и другими биорегуляторами функций почек. Снижение продукции и функции NO, в частности в сосудистом эндотелии, тесно связано с патогенезом уменьшения почечной ткани вследствие поражения почек. Механизмы возникновения дефицита различны, включая уменьшение синтеза NO вследствие снижения концентрации или активности почечной кортикальной nNOSα, а также снижения уровня активных димеров еNOS вследствие деградации кофактора еNOS тетрагидробиоптерина; повышение циркулирующего количества ADMA (уровень ADMA в плазме крови коррелирует с тяжестью хронической болезни почек); ограничение доступности субстрата (L-аргинина) вследствие снижения его синтеза в почках или нарушения транспорта в клетку; нарушения почечной тубулярной регенерации аргинина; утилизация аргинина аргиназой; инактивация NO активными формами кислорода (reactive oxygen species — ROS). Кроме того, накопление конечных продуктов гликозилирования при прогрессировании болезней почек снижает доступ NO к его мишеням (Марков Х.М., 2000; Baylis C., 2008; Ohkita М. et al., 2009).
Физиологическая сосудистая адаптация к беременности (увеличение объема крови, минутного объема сердца и снижение сосудистой резистентности) сопровождается увеличением эндогенной продукции NO и повышением чувствительности к NO гладкомышечных клеток сосудов. Экспериментальные исследования показали роль усиления оксидативного стресса и снижения биодоступности таких вазодилататоров как NO в патогенезе сердечно-сосудистой дисфункции в период беременности; при преэклампсии в исследованиях in vitro установлено нарушение ЭЗВД изолированных пупочных артерий. При преэклампсии также отмечается повышенная концентрация в крови гемоглобина, который рассматривается как акцептор NO (Buhimschi I.A. et al., 1998; Gilbert J.S. et al., 2008).
Современные исследования эффективности аргинина как донатора оксида азота