куриозин гель или раствор что лучше

Куриозин ® (Curiosin ® ) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Куриозин ®

Гель для наружного применения бесцветный или почти бесцветный, прозрачный, практически без запаха.

Вспомогательные вещества: калия сорбат, натрия гидроксид, карбомер, вода д/и.

Фармакологическое действие

Цинка гиалуронат формирует внеклеточный матрикс, ускоряющий грануляцию, ангиогенез и эпителизацию, вследствие чего увеличивается синтез и накопление коллагеновых волокон. Благодаря антимикробным свойствам цинк препятствует развитию инфекции. Являясь антиоксидантом, он также препятствует повреждению клеточного и внеклеточного матрикса свободными радикалами, уменьшая их отрицательное действие на регенерацию тканей.

Цинка гиалуронат ускоряет заживление поврежденной кожи первичным или вторичным натяжением, создавая особую микросреду в поврежденной области в результате удержания и доставки воды, действуя в качестве механического и противомикробного барьера и формируя биосовместимый молекулярный защитный слой, что приводит к ослаблению боли в области раны и подавлению воспалительного процесса. Гидратированный слой из гиалуроната цинка формирует плотную молекулярную сеть, действующую как вязкоэластический молекулярный фильтр и предотвращающую проникновение микроорганизмов из внешней среды (воздушно-капельным и контактным путем). Таким образом, препарат служит своего рода гидратированной противомикробной повязкой, сохраняющей поврежденную кожу в увлажненном состоянии, что является основной целью ведения повреждений кожи.

Заживление может сопровождаться ослаблением рубцевания (эмбриональные раны заживают без рубцевания вследствие чрезвычайно высокого содержания гиалуроновой кислоты) с восстановлением поврежденной кожи до практически здорового состояния и вида.

Высвобождение биологически активных веществ в ответ на деятельность бактерий Propionibacterium acnes является важным фактором в дополнение к двум основным причинам развития акне (пролиферация тканей внутри сальных желез и гиперкератоз их протоков). Эти процессы приводят к значительному уменьшению концентрации гиалуроновой кислоты в пораженных тканях. Недостаток гиалуроновой кислоты может быть компенсирован местным применением препарата Куриозин ® гель. Куриозин ® гель смягчает последствия развития комедонов, а также воспаления.

Источник

Фармакотерапия акне

Обыкновенные угри — хроническое мультифакториальное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. 80% пациентов в возрасте от 12 до 25 лет и примерно 30–40% пациентов в возрасте старше 25 лет подвержены acne vulgaris.

Обыкновенные угри — хроническое мультифакториальное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. 80% пациентов в возрасте от 12 до 25 лет и примерно 30–40% пациентов в возрасте старше 25 лет подвержены acne vulgaris.

Начальные морфологические изменения при акне связаны с нарушением процессов ороговения устья волосяного фолликула и образованием микрокомедонов, которые закупоривают выводной проток сальной железы волосяного фолликула. Создавшиеся в результате этого анаэробные условия являются оптимальными для быстрого роста и размножения Propionibacterium acnes, с жизнедеятельностью которого связывают формирование воспалительных элементов угревой сыпи. В результате хронического воспаления на месте разрешившихся элементов угревой сыпи формируются стойкие дисхромии и рубцы.

Значительная роль в механизме образования акне отводится половым гормонам.

Кожа человека является комплексом андрогенчувствительных структур (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы). Первые клинические признаки акне появляются в пубертатном периоде на фоне гиперактивной работы половых желез. Нередко угри возникают у женщин в связи с длительным приемом андрогенов при различных эндокринных заболеваниях, анаболических стероидов и противозачаточных препаратов. Авторы одной из теорий возникновения обыкновенных угрей во главу угла ставят наследственную предрасположенность.

Усугубить течение акне могут различные экзо- и эндогенные факторы: профессиональные вредности, косметические средства, длительная инсоляция.

Классификация, предложенная G. Plewig, A. Kligman (1991 г.), следующая.

Различают следующие клинические формы акне:

Тяжесть заболевания оценивается на основании подсчета высыпаний на одной стороне лица; классифицируют по градации и степени тяжести. Градация I — количество комедонов менее 10; II — 10–25; III — 26–50; IV — более 50. Степень I — количество папуло-пустул менее 10; II — 10–20; III — 21–30; IV — более 30.

Папулезные акне — воспалительный инфильтрат у основания комедонов, в результате чего образуется небольшой узелок ярко-красного цвета, слегка возвышающийся над уровнем кожи.

Пустулезные акне возникают на месте папулезных, воспалительный инфильтрат увеличивается, в центре узелков появляется полость с гнойным содержимым.

Индуративные акне формируются в результате мощного инфильтрата вокруг воспаленных волосяных фолликулов, достигающего размеров боба. Они обычно оставляют обезображивающие рубцы.

Флегмонозные акне образуются в результате слияния крупных пустул, глубоко залегающих и быстро созревающих, склонных к абсцедированию. Они имеют багрово-красный цвет и достигают размеров сливы.

Конглобатные акне — глубокие абсцедирующие инфильтраты, образовавшиеся около нескольких комедонов и фолликулитов, с образованием крупных конгломератов. После разрешения остаются келлоидные рубцы.

Выбор тактики лечения зависит от клинической формы заболевания, тяжести и длительности течения, переносимости препаратов, наличия сопутствующей эндокринной и соматической патологии, возраста, пола, психоэмоциональных особенностей пациента.

В комплексной терапии большое внимание уделяется режиму питания. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров, копченостей, легкоусвояемых углеводов (мед, варенье), а также экстрактивных веществ.

Перед лечением рекомендуется провести клинико-лабораторное обследование больного, выяснить причину возникновения данного заболевания, факторы риска.

Обязательные лабораторные исследования: биохимический анализ крови (общий билирубин и его фракции, триглицериды, аланин-аминотрансфераза, аспартат-аминотрансфераза, холестерин, щелочная фосфатаза, креатинин, глюкоза).

Рекомендуемые лабораторные исследования: проверка гормонального профиля у женщин при наличии клинических признаков гиперандрогенемии (фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон, свободная фракция тестостерона и др.); выделение и идентификация микробной флоры кожи с определением чувствительности к антибиотикам; бактериологическое исследование кишечной флоры; общий анализ крови.

Применяется местная и системная терапия.

Наружные препараты, включающие кератолитики (комедонолитики), себостатики, противовоспалительные, антибактериальные средства назначают в виде монотерапии при невоспалительных акне легкой и средней тяжести, при воспалительных акне легкой степени.

Рекомендовано протирать кожу обезжиривающими и дезинфицирующими спиртовыми растворами с антибиотиками (5% левомицетиновый спирт), взбалтываемыми взвесями с серой, ихтиолом; резорцином (2%), салициловой кислотой (2–5%), камфорой (5–10%).

Кератолитики — препараты, нормализующие процессы кератинизации в устье фолликула, предотвращают образование микрокомедонов.

Третиноин (ретин-А) — крем или лосьон равномерно наносят на вымытую и высушенную поверхность пораженного участка кожи 1–2 раза в сутки. Курс лечения — 4–6 нед. Побочные эффекты: сухость, гиперемия, отечность, временные очаги гипер- или гипопигментации, фотосенсибилизация.

Адапален (дифферин) — метаболит ретиноида. Оказывает противовоспалительное действие, обладает комедонолитической активностью, нормализует процессы кератинизации и дифференциации эпидермиса. 0,1% крем или гель равномерно, не втирая, наносят на пораженные участки сухой, чистой кожи 1 раз в сутки перед сном. Терапевтический эффект развивается после 4–8 нед терапии, стойкое улучшение — через 3 мес от начала терапии. Побочные эффекты заключаются в покраснении и шелушении кожи. Не рекомендовано применение во время беременности и в период кормления грудью. Следует избегать попадания в глаза и на губы, не подвергать инсоляции; не рекомендовано использовать косметические продукты с подсушивающим или раздражающим эффектом (в том числе духи, этанолсодержащие средства). Обычно терапию начинают с геля, при чувствительной и сухой коже показан крем, содержащий увлажняющие компоненты.

Препараты, обладающие антибактериальным действием, назначают при воспалительных формах акне легкой и средней тяжести; при тяжелых формах акне — как дополнение к системной антибиотикотерапии.

Эритромициновую мазь (10 000 ЕД/г) наносят 2 раза в сутки. Продолжительность применения не должна превышать 5 нед в связи с риском развития резистентности микрофлоры.

Пиолизин — комбинированный препарат, мазь для наружного применения, содержащая фильтрат питательной среды бульонных культур микроорганизмов (Escherichia Coli, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcusspp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp.), консервированных раствором фенола, а также салициловую кислоту и цинка оксид. Оказывает противомикробное, противовоспалительное, иммуностимулирующее действие, улучшает регенерацию тканей. Мазь наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 1–3 раза в сутки или чаще — в зависимости от состояния больного. Противопоказанием служит повышенная чувствительность к салицилатам.

Бензоил пероксид (базирон АС) — обладает широким спектром антибактериальной и противодрожжевой активности без развития микробной резистентности. Оказывает комедонолитическое и противовоспалительное действие, улучшает оксигенацию тканей, подавляет продукцию кожного жира в сальных железах. Гель наносят на чистую и сухую поверхность пораженных участков кожи 1 или 2 раза в сутки.

Зинерит — благодаря содержанию эритромицин-цинкового комплекса оказывает противовоспалительное, антибактериальное, комедонолитическое действие. Выпускается в виде порошка для приготовления раствора для наружного применения в комплексе с растворителем и аппликатором. Наносят тонким слоем на пораженный участок кожи 2 раза в сутки; утром (до нанесения макияжа) и вечером (после умывания). Курс лечения — 10–12 нед. После высыхания раствор становится невидимым.

Клиндамицин (далацин) — 1% гель, наносят его тонким слоем 2 раза в сутки. Побочные местные реакции проявляются в виде сухости кожи, покраснения, кожного зуда, шелушения, повышенной жирности кожи. Противопоказанием является указание в анамнезе колита, связанного с применением антибиотиков.

Азелаиновая кислота (скинорен) — 15% гель, 20% крем. Наносят равномерно тонким слоем 2 раза в сутки на предварительно очищенные (мягкими очищающими средствами и водой) участки кожи лица и, при необходимости, шеи и верхней части груди, пораженной угревой сыпью. Выраженное улучшение обычно наблюдается через 4 нед. Местные побочные реакции в виде жжения, покалывания, покраснения проходят самостоятельно в течение 15 мин. В случаях сильно выраженного раздражения кожи в первые недели лечения препарат можно применять 1 раз в сутки.

Цинка гиалуронат (куриозин) — гель, наносится тонким слоем на тщательно очищенную кожу 2 раза в день. Возможно ощущение стягивания кожи, гиперемия кожных покровов. Обычно данные проявления исчезают самостоятельно при продолжении терапии. Не обладает фотосенсибилизирующими свойствами, не окрашивает кожу и белье.

Системная терапия назначается для лечения больных со среднетяжелой или тяжелой формами акне, особенно в случае образования рубцов, а также при выраженной депрессии на фоне легкого течения акне. Кроме того, такое лечение показано при отсутствии эффекта от наружной терапии, проводимой в течение 3 мес.

Антибиотики (макролиды, тетрациклины) применяются не более 2–3 нед.

При неэффективности антибактериальной терапии или торпидном течении заболевания рекомендован синтетический ретиноид изотретиноин (роаккутан) — суточная доза составляет 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела, не должна превышать 60–80 мг/сут, капсулы принимать во время еды. Противопоказан беременным, кормящим матерям. Контрацепцию рекомендуют начать за 1 мес до начала терапии, проводить в течение всего ее срока и еще 1 мес после окончания лечения, так как препарат обладает тератогенным и эмбриотоксическим эффектом. Не рекомендуется сочетать с антибиотиками тетрациклинового ряда.

У женщин репродуктивного возраста при наличии гормональных нарушений и при неэффективности обычной терапии показано применение антиандрогенов (андрокур, диане-35), эстрогенов (жанин). Гормональные препараты назначаются женщинам со среднетяжелой и тяжелой формами акне после консультации гинеколога-экдокринолога с последующим наблюдением.

Для сокращения сроков медикаментозной терапии, закрепления положительного результата лечения и продления ремиссии необходимо дополнительно применять комплекс средств лечебной косметики.

Правильное очищение кожи — один из обязательных этапов избавления от угрей.

Очищающий гель «Клинанс» (лаборатория Авен, Пьер Фабр Дермо-Косметик, Франция) бережно очищает кожу с акне, не нарушая гидролипидную пленку. Смывается водой.

Регулирующий крем «Диакнеаль» воздействует на все звенья патогенеза акне за счет уникального сочетания ретинальдегида и гликолевой кислоты. Выравнивает рельеф кожи, препятствует формированию рубчиков. Наносят 1 раз вечером на сухую очищенную кожу. Применяется с 15-летнего возраста.

Себорегулирующий, кераторегулирующий крем «Клинанс К» смягчает, выравнивает кожу, устраняет «черные точки», небольшие воспалительные элементы. Применяется с 12-летнего возраста. Наносят на сухую очищенную кожу 1–2 раза в день.

На фоне лечения акне возможно появление сухости, раздражения, шелушения. Для устранения побочных эффектов терапии рекомендовано использование увлажняющего успокаивающего крема «Клин АК», в состав которого входит термальная вода, глюконат цинка, масло жожоба, масло каритэ. Наносят на очищенную кожу утром и/или вечером.

Для ежедневного ухода за проблемной кожей в качестве основы под макияж наносят 1–2 раза в день себорегулирующую матирующую эмульсию «Клинанс» (бесцветную и тональную), а также двухцветный корректирующий карандаш «Клинанс» для маскировки акне, зеленая часть которого оказывает дополнительное бактерицидное и подсушивающее действие. Наносят точно на элементы акне.

Рекомендована серия средств «Эксфолиак» (Мерк Медикасьон Фамильяль, Франция): очищающий гель «Эксфолиак» (для гигиены) и кремы (крем 10, являющийся базовым средством при уходе за кожей с акне I–II степени тяжести; крем-15 — для ежедневного ухода за кожей при акне III-IV степени тяжести).

Препараты серии «Клерасил Ультра» (Реккит Бенкизер): очищающий лосьон, гель для умывания, гель для глубокого очищения, крем от угревой сыпи — способствуют хорошей очистке кожных пор, обладают противовоспалительным, антибактериальным, комедонолитическим, себоцидным действием.

Средства серии «Сетафил» (Галдерма, Швейцария) — гель для ежедневного очищения и ухода за кожей и лосьон, наносимый 2–3 раза в сутки или по мере необходимости. Лосьон можно смывать водой или оставлять на коже.

Препараты линии «Зениак» (Лаборатории эволюционной дерматологии, Франция) предназначены для жирной кожи, склонной к появлению угрей. Система постепенного высвобождения за счет использования микрогубок обеспечивает продолжительный матирующий эффект и оптимальную переносимость активных веществ.

После применения очищающего геля, не содержащего мыла, роликового карандаша для локального ухода, лосьона, крема исчезает сальный блеск, кожа приобретает матовый оттенок, исчезают микрокисты, комедоны, угри.

В качестве средства ухода за кожей, склонной к появлению угрей, используют «Сфингогель» (Лаборатории эволюционной дерматологии) — очищающий гель для умывания 1–2 раза в сутки до исчезновения высыпаний, не менее 2 мес. В качестве поддерживающего лечения применяют 1 раз в день вечером, постоянно. Назначается как самостоятельно, без добавления традиционных лечебных средств, так и в сочетании с препаратами системного действия.

Угревую болезнь необходимо дифференцировать с воспалительными формами (розовыми угрями). В патогенезе розацеа ведущую роль играют сосудистые нарушения, обусловленные воздействием экзогенных (алкоголь, горячие напитки, пряности, обнаружение в коже клещей Demodex folliculorum) и эндогенных факторов (заболевания эндокринной системы, нарушения иммунной системы и др.).

Начало заболевания характеризуется ливидной эритемой, которая многие месяцы и годы может быть единственным клиническим признаком.

В дальнейшем на месте эритемы на коже лба, подбородка появляется инфильтрация, возникают папулы, пустулы. Вследствие длительного хронического прогрессирующего течения патологический процесс приводит к образованию воспалительных узлов, инфильтратов и опухолевидных разрастаний за счет прогрессирующей гиперплазии соединительной ткани и сальных желез и к стойкому расширению сосудов.

Локализуются высыпания на носу, щеках, реже на подбородке, лбу, ушных раковинах.

Лечение зависит от стадии розацеа и включает местные и системные препараты.

Метронидазол — противопротозойное средство, применяют внутрь, по 250 мг 4 раза в сутки в течение 4–6 нед (возможно до 8 нед) или орнидазол по 500 мг 2 раза в сутки — 10 дней. Рекомендуются антибиотики (макролиды, тетрациклины) плюс холодные примочки с 1–2% борной кислотой, настоями лекарственных трав. Применяют:

Дополнительные методы лечения. Физиотерапевтические методы ускоряют разрешение воспалительных элементов угревой сыпи: электрофорез с 10–30% раствором ихтиола 2–3 раза в неделю, курс — 5–10 процедур, или криотерапия (криомассаж) 2–3 раза в неделю, курс — 10 процедур.

Внутриочаговое введение триамцинолона с 4% гентамицином (в соотношении 1:1) 1 раз в неделю является наиболее эффективным методом лечения узловато-кистозной формы угревой сыпи.

Аутогемотерапия рекомендуется при тяжелых формах угревой сыпи.

Лечение вторичных поствоспалительных изменений кожи (гиперпигментаций, псевдоатрофий, рубцов). Микрокристаллическая дермабразия проводится 1 раз в неделю, рекомендовано 5–10 процедур. Обязательными условиями являются: полное купирование воспалительного процесса на коже, защита кожи от инсоляции во время проведения и в течение 1 мес после лечения.

Кроме того, проводятся поверхностные химические пилинги альфагидроксильными кислотами (30–70%, рН менее 3,5). Пациентам со вторичными поствоспалительными изменениями не рекомендуется проводить глубокие шлифовки кожи (СО₂-лазер, эрбиевый лазер, дермабразия), поскольку они нередко приводят к рецидиву угревой сыпи.

А. Г. Пашинян, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Куриозин в лечении детей, страдающих атопическим дерматитом

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Научно-практический центр детской дерматологии и аллергологии Министерства здравоохранения Свердловской области, Екатеринбург

«Искать истину и легко, и трудно, ибо очевидно, что никто не может ни целиком ее постигнуть, ни полностью заметить, но каждый добавляет понемногу к нашему познанию природы, и из совокупности всех этих фактов складывается величественная картина»

Аристотель, 384-322 гг. до н.э.

Опираясь на результаты исследований патогенеза АтД в России и за ее пределами, можно с определенной долей достоверности утверждать о существовании патогенетически различных вариантов дерматоза, классифицированного как АтД и имеющего сходные клинические проявления. Несомненным и общепризнанным критерием АтД является мультифакториальность патогенеза и выделение клинических вариантов АтД как с ведущим иммунопатологическим механизмом, так и обусловленных действием неиммунных триггерных факторов с высвобождением медиаторов, в частности, нейропептидов вследствие раздражения симпатических С-волокон. [1,5,6].

Наряду с этим в странах Европы выдвинуто предложение о разделении АтД на «extrinsic» (внешнюю, несвойственную) форму, при которой представлен специфический IgE и/или повышен уровень общего IgE в сыворотке крови, и «intrinsic» (внутреннюю, наследственную) форму, при которой аллерген не обнаруживается [2].

Многие исследователи подчеркивают, что до настоящего времени нет биохимических, патофизиологических маркеров АтД и степени его тяжести, а знания о цитокинах не помогли лучше понять механизм развития АтД, хотя установлено, что именно избыток (запредельные концентрации) биологически активных веществ (БАВ) имеют большую значимость [7]. Формула генетического наследования АтД также остается неразгаданной.

В связи с этим накопление знаний по самым различным, в том числе и неизучавшимся направлениям проблемы АтД, в конечном итоге приведет к пониманию этого заболевания, откроет путь к новым лечебным и профилактическим технологиям.

Рис. 1. Распределение детей и подростков, больных атопическим дерматитом, по полу и зодиакальному гороскопу

Важным направлением в терапии детей и подростков, больных АтД, является наружная терапия. К началу ХХI столетия почти утрачено искусство прописывания рецептов для наружной терапии больных дерматозами в связи с появлением на аптечном рынке патентованных средств для наружной терапии. Так, в Большой российской энциклопедии лекарственных средств [9], раздел 6 «Лекарственные препараты, применяемые преимущественно в дерматологии (для местного применения)», содержится 537 наименований (26 подразделов), включающих препараты с противовирусным, противогрибковым, противотромботическим, кератолитическим действием, противовоспалительные (стероидные, нестероидные), улучшающие трофику и регенерацию тканей и другие средства.

В практике детского дерматолога выбор средств наружной терапии наиболее сложен при АтД, особенно для детей раннего возраста, при наличии осложнений. Практически нет другого, такого как АтД, хронического дерматоза с возрастной эволюцией клинических проявлений, многообразными очагами поражения кожи, изменяющимися по конфигурации, локализации, площади поражения, морфологии и т.д. Именно эти особенности требуют от врача детальной оценки характера изменений кожи в очагах поражения кожи и вне ее. Чтобы не оказаться пленником шаблона, однообразного эмпирического наружного лечения, необходимо учитывать:

При выборе средств наружной терапии в педиатрической практике необходимо помнить важнейший постулат медицины «Primum non nocere» и в соответствии с этим:

– соотносить возраст ребенка и формуляр по использованию лекарственного средства (ЛС);

– знать противопоказания и учитывать несовместимость компонентов композиции;

– обоснованно избирать лекарственные формы (мазь, крем, гель, паста и др.).

Среди многочисленных средств для наружной терапии детей, больных АтД, особое место занимают средства с патогенетическим воздействием. Большая часть из них относится к группе наружных лекарственных средств глюкокортикоидной природы с определенными ограничениями их использования в раннем детском возрасте, при распространенном поражении кожи, наличии вторичного инфицирования и т.д. В настоящее время в педиатрической практике представлены различные наружные средства, содержащие глюкокортикостероиды, разработаны показания к применению, изучена их эффективность и безопасность при лечении детей с АтД [1].

Вместе с тем, учитывая длительное хроническое течение АтД в детском возрасте, детский дерматолог постоянно испытывает недостаток наружных средств, не содержащих глюкокортикостероиды, но способствующих регенерации поврежденной кожи, восстановлению метаболизма, микроциркуляции и не имеющих ограничений по срокам применения. Таким средством для наружного применения при лечении детей и подростков с АтД явился Куриозин (производство Гедеон Рихтер АО, Венгрия). Впервые Куриозин был исследован в 1996 г. при лечении взрослых, страдающих трофическими язвами. В дерматологической практике Куриозин был с успехом использован при лечении буллезных дерматозов [10].

Ассоциат гиалуроната и цинка, обеспечивая большую стабильность Куриозина, оказывает следующий терапевтический эффект:

Фармакологическое действие Куриозина при наружном применении характеризуется:

Лекарственные формы Куриозина:

С учетом механизмов терапевтического действия Куриозина и с целью накопления опыта его использования в практике детского дерматолога препарат применялся нами наружно у детей с различными дерматозами, протекающими с трофическими нарушениями, образованием эрозий, экскориаций, трещин, язв, а также с острыми повреждениями кожи (ожоги, потертости, расчесы после укуса насекомых). Особый интерес для нас представляло применение Куриозина при лечении детей и подростков, страдающих АтД.

Теоретическим обоснованием для применения Куриозина при АтД у детей и подростков послужили:

Кроме того, гипотетически можно предположить, что Куриозин способен устранять неблагоприятные эффекты после длительного и неумеренного использования глюкокортикоидных наружных средств, а именно [13]:

При острых формах АтД у детей до 3-летнего возраста раствор Куриозина наносили на кожу локтевого сгиба, тыла кистей (левая рука), кожу щеки (левой) 2 раза в день из расчета 1 капля Куриозина на 1 см2.

В качестве лекарственного наружного средства для сравнения избран антисептик стимулятор Дорогова (АСД) в виде 5% пасты в связи со схожими механизмами его действия (антибактериальным, стимулирующим восстановление эпидермиса, противовоспалительным, противозудным), который наносился на симметричные очаги справа. Указанное средство более полувека используется в практической дерматологии, в том числе при лечении детей с АтД. Однако наряду с положительным терапевтическим эффектом АСД имеет отрицательные свойства: сильный неприятный запах, оставляет следы на белье, вызывает сухость кожи. Поэтому лекарственные средства для наружного применения, не имеющие цвета, запаха и оказывающие положительный терапевтический эффект в детской практике, являются наиболее предпочтительными. Именно таким средством и является Куриозин.

В момент нанесения Куриозина двое больных этой группы отмечали кратковременные неприятные ощущения. Через сутки уменьшались гиперемия и отечность кожи в очагах – более заметно, чем в очаге, обработанном пастой. Эпителизация отмечалась на 3-5 сутки. У двух детей с клиническими проявлениями вторичной инфекции положительный эффект отмечен на 5-7 сутки. При этом другие антибактериальные средства не применялись.

Больным АтД старшего возраста, в том числе и подросткам, Куриозин (раствор) наносился на участки инфильтрированной кожи с экскориациями и трещинами (область лучезапястных суставов, тыла кистей и локтевых сгибов). Куриозин также применяли 2 раза в день. Почти все больные отмечали анальгезирующий и противозудный эффект, наступающий через 10-15 минут после нанесения препарата.

Заживление трещин и экскориаций отмечалось на 3-5 день, к 7-9 дню кожа становилась более мягкой, не появлялись новые трещины. У 17,6% больных после 7-9 дня использования раствора Куриозина применяли гель, что приводило к уменьшению инфильтрации, повышению эластичности кожи к 21-22 дню.

Следует отметить, что нами получены первые положительные результаты при лечении заед и хейлита, которые нередко имеют упорное течение у больных атопическим дерматитом.

Наряду с больными АтД Куриозин наружно получали 4 больных врожденным буллезным эпидермолизом, 3 больных эктимой, 1 пациентка страдала также дермо-гиподермальным ангиитом.

У всех больных получен положительный терапевтический эффект, особенно у трех больных эктимой, лечение которых до применения Куриозина было безуспешным.

Таким образом, наружное применение Куриозина (раствор и гель) открывает новые возможности для эффективной и безопасной реабилитации детей и подростков, страдающих атопическим дерматитом и другими дерматозами.

1. Атопический дерматит у детей: диагностика. Лечение и профилактика. М.-2000-76 с.

4. Материалы VIII Российского съезда дермато-венерологов. М;2001.Т.1.190 с.

5. Торопова Н.П. Атопический дерматит у детей. Что является ведущим в эпидемиологии и патогенезе в настоящее время? Аллергология 1998; 3.

7. Thestrup-Pedersen K. Which factors are of importance in the pathophysiology of atopic dermatitis? Eur J Derm1977;7:549-553.

8. Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. What determines success in curing atopic dermatitis? 6th International Symposium on Atopic Dermatitis, June 7-9 1996, Aarhus, Denmark. Abstracts P.60.

9. Большая Российская энциклопедия лекарственных средств (том I и II) М; 2001:820.

10. Мордовцев В.Н., Мордовцева В.В., Алчангян Л.В. Опыт применения Куриозина для лечения эрозивно-язвенных поражений кожи. Русский мед журнал;

11. Tammi M., Tammi R. Hyaluronan in the Epidermis. Ibidem, Publication Date: Jun. 15, 1998 (10 papes).

12. Антоньев А.А., Делекторский В.В., Махмудов Ф.Р. Ультраструктурные изменения кожи больных атопическим дерматитом. Вестн дерматол и венерол 1998;7:4-6.

Источник