ксантоматоз что это и как лечить

Ксантоматоз

Консультация специалиста

Мудрый Анатолий Анатольевич, лазерный хирург

Ксантоматоз что это такое

Ксантоматоз – образование желтоватых бляшек и наростов на дерме без воспалительных процессов, обусловленное нарушением обмена веществ в организме. Их образуют липидные отложения – холестерол и холестанол. Локализация – практически все тело, преимущественно лицо, нижние веки, конечности. Диагностируется недуг после визуального осмотра дермы с последующим изучением крови и определением показателей уровня холестерина и липидов, а также с помощью биопсии пораженных тканей кожи. Основными способами борьбы с ксантоматозом являются коррекционное лечение, направленное на нормализацию обменных процессов, а также косметическое удаление образований хирургическим путем.

Ксантоматоз, как избавиться в СПб

Говоря о ксантоматозе, следует понимать, что липидный сбой приводит к гиперлипидемии, т.е. стимулирует возникновение отложений в костях, оболочке мозга, на сухожилиях, а также является одним из проявлений таких заболеваний как атеросклероз, липоидная дуга роговицы глаза, порок сердца (при отложениях на клапанах органа). Причиной недуга могут быть генетические нарушения, а также приобретенные патологии, связанные с метаболизмом. Ксантоматоз поражает организм детей и взрослых и лишь в некоторых случаях его вызывают возрастные изменения.

Основные симптомы болезни

В зависимости от причин, вызвавших заболевание, ксантомы могут отличаться по внешнему виду. Например, эруптивные образования в процессе возникновения полусферические, с четкими границами, красные и лишь спустя некоторое время приобретают желтизну, но еще долго сохраняют изначальный цвет в окантовке образования. Желтые или коричневые туберозные наросты достигают двух-трех сантиметров, бывают желтого и коричневого цвета, а плоские ксантомы имеют вид пятна желтого цвета или бляшки с локализацией в области ладоней. Отложения на веках называются ксантомы и ксантелазмы и содержат в себе жировые ткани.

Виды ксантоматоза

Классификация ксантоматоза зависит от вида липидных нарушений, разделенных на две группы. В первой находятся первичные, из пяти типов, которые обуславливаются такими факторами, как:

Так, первый тип характерен для детей и при нормализации триглицеридов состояние кожных покровов приходит в норму, второй поражает молодых людей от 20 лет и связан с образованием ксантоматоз размером 3-4 см. на сухожилиях. Для третьего типа ‒ ксантомы плоские, в основном на руках и ладонях, фиксируются у пациентов в возрасте от 30 лет, также диагностируются повышенные показатели холестерола и триглицеридов. Четвертому типу свойственны очень высокие показатели триглицеридов и липопротеидов. Как правило, это эруптивные и туберозные ксантомы, располагающиеся по всему телу. Высокий уровень и низкая плотность хиломикронов и липопротеидов на фоне повышенной концентрации триглицеридов присущи пятому типу недуга. Как видим, гиперлипидемия в первичных формах, характер сыпи и возраст больного в совокупности позволяют определить тип заболевания.

Что же касается второй группы, то вторичные типы нарушений обмена липидов не имеют четкой взаимосвязи. Они определяются тяжестью расстройства обменных процессов, течением недуга, единичными и множественными отложениями жироподобных бляшек диаметром до 4 см. В случае повторного заболевания клиническая картина дополняется симптоматикой недуга, вызвавшего сбой (диабета, цирроза и пр.).

Лечение ксантоматоза предполагает нормализацию и контроль липидного обмена и лазерное удаление ксантоматоза с косметическим эффектом.

Ксантоматоз — цены в Санкт-Петербурге (СПб) лечения

Узнать цены, сколько стоит лечение ксантоматоза в СПб, во сколько обойдутся все расходы на лечение ксантоматоза — можно по телефонам клиники или на первом приеме у врача-специалиста нашей клиники.

Как записаться

Записаться на лечение ксантоматоза в СПб можно прямо сейчас на сайте, заполнив «Записаться на прием» или по телефону клиники.

Источник

Ксантома: безобидный симптом или серьёзная угроза для организма?

Возникновение ксантом на коже является именно таким сигналом, указывающим на дисбаланс обмена липидов в организме. Ксантомы представляют собой жировые новообразования на различных участках кожного покрова. Могут иметь самые разные формы и размеры. На практике они чаще всего встречаются у представительниц женского пола после 40 лет. Но нередки случаи появления ксантом и у мужчин, и в детском возрасте. Проблема не в самих ксантомах, а в том, что нарушения липидного обмена, из-за которых они возникли, могут грозить тяжёлыми последствиями вплоть до летального исхода.

Причины образования ксантом

Как мы уже знаем, ксантомы на коже образуются в результате липидных обменных нарушений. В свою очередь, это приводит к возрастанию их концентрации в крови при:

Важное значение имеет и наследственная предрасположенность. Так появление ксантом не отмечено у молодых пациентов, больных семейной гиперхолестеринемией (СГХС), которая сопровождается значительным повышением холестерина и триглицеридов в крови.

Классификация ксантом

Существует немалое разнообразие ксантом и каждый из её видов отличается своими характерными особенностями. Чаще всего в практике врача-дерматолога медицинской клиники встречаются следующие виды:

Что делать при появлении ксантом?

Очень важно при обнаружении у себя ксантом пройти консультацию у дерматолога. Не забывайте, что их появление связано с нарушениями липидного обмена. Это предупреждение об угрозе для здоровья и жизни. Последствия несвоевременно принятых мер могут быть очень печальными – от развития сердечно-сосудистых заболеваний до летального исхода. Однако следует знать, что квалифицированная диагностика и вовремя проведённое лечение могут привести в норму нарушенный обмен липидов и защитить вас от нежелательных осложнений.

Горская Ирина Владимировна, врач-дерматовенеролог, дерматолог, трихолог, косметолог медицинского центра «Целитель» в Махачкале, специалист высшей категории.

Источник

Ксантоматоз что это и как лечить

Ксантомы — проявление нарушения липидного обмена (первичных или вторичных липопротеинемий). Возникают в результате отложения в коже липвдов при повышении в крови уровня холестерина более 6,24 ммоль/л (240 мг%) или триглицеридов более 2,2 ммоль/л (200 мг%), а также при гистиоцитозах (заболеваниях, обусловл иных пролиферацией гистиоцитов, то есть оседлых макрофагов) или без видимых причин (по-видимому, в результате местных нарушеий функции макрофагов). Хотя патогенез многих форм гиперлипидемии известен, механизм формирование ксантом остается неясным.

Клинически различают пять вариантов ксантом.

Плоская ксантома представлена небольшими плоскими или слегка выпуклыми мягкими множественными папулами желтого цвета округлой или ововдной формы, располагающимися в области кожных складок, особенно ладоней и подошв. Они встречаются у пожилых людей, страдающих атеросклерозом, нарушениями липвдного обмена, заболеваниями печени.

Диффузные плоские ксантомы проявляются довольно четко отграниченными очагами желто-красной гиперпигментации (xanthoma planum) или множественными сгруппированными папулами и плохо отграниченными желтоватыми бляшками у людей с нормолипидемией, парапротеинемией, лимфомой, миеломной болезнью или лейкозом (иногда за много лет до развития других проявлений).

Интертригинозные плоские ксантомы обычно развиваются при гомозиготной семейной гиперхолестеринемии.

Ладонные ксантомы представлены бляшками, которые распространяются за пределы кожных складок ладоней. Они появляются при семейной дисбеталипопротеинемии. Помимо плоских ксантом на ладонях при семейной дисбеталипопротеинемии появляются туберозные ксантомы, эруптивные ксантомы и ксантелазмы.

Эруптивные плоские ксантомы имеют вид множественных папулезных элементов, обычно возникающих при нарушении липвдного обмена общего или местного характера.

Множественнаяузелковая, или эруптивная, ксантома возникает при семейной гипертриоглицервдемии, семейной дисбеталипопротеидемии, деком пенсированном сахарном диабете. Характеризуется внезапным появлением мелких мягких желтых папул с четкими границами, плоской или полушаровидной формы, содержащих главным образом триглицериды и беспорядочно располагающихся по всему кожному покрову. Наиболее многочисленны элементы на ягодицах и задней поверхности бедер. При слиянии папул образуются бляшки.

Туберозная ксантома характер изуется большими узлами или бляшками величиной от 1 до 5 см желтого или бурого цвета, которые в отличие от более мелких ксантом, состоят не из триглицеридов, а главным образом из холестерина, и возникают вследствие разрастания фиброзной соединительной ткани, постепенно замещающей ксантомные клетки. Очаги образуются в результате слияния эруптивных ксантом и располагаются в области локтей, коленей, пальцев и ягодиц. Развиваются у больных при семейной дисбеталипопронеидемии, семейной гипертриглицеридемии и семейной недостаточности липопротеинлипазы. При гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии туберозные ксантомы имеют плоскую поверхность и по цвету почти не отличаются от нормальной кожи, эруптивные ксантомы при этом не развиваются.

Развитие туберозной ксантомы сопровождается высоким уровнем холестерина в крови, в связи с чем у этих больных повышен риск раннего развития заболеваний коронарных артерий.

Сухожильные ксантомы образуются в пределах сухожилий, наиболее часто ахилловых и разгибательных сухожилий пальцев. Развиваются у больных семейной гиперхолестеринемией, которая наследуется кодоминантно и может быть гетеро- и гомозиготной. У гетерозиготных больных ксантомы наряду с сердечнососудистыми осложнениями возникают в зрелом возрасте. При гомозиготной форме ксантомы появляются в раннем детском возрасте, а ишемическая болезнь сердца — в подростковом, и больные не доживают до 20 лет.

Клинически подобные ксантомы представляют собой плотные, медленно растущие опухолевидные образования, желтые или цвета нормальной кожи, которые могут достигать довольно больших размеров. При разгибаниии сустава они двигаются вместе с сухожилием.

Гистологическое строение ксантомы. Ксантомы характеризуются скоплением липидов внутри тканевых макрофагов, гранулирующихся вокруг кровеносных сосудов кожи. При обычной окраске цитоплазма тканевых макрофагов выглядит светлой, оптически пустой, при окраске Суданом оранжевым — ярко-оранжевой. Ксантомные клетки располагаются в верхних отделах дермы поодиночке, небольшими группами или широкими тяжами и разделены прослойками волокнистой соединительной ткани. Могут встречаться гигантские многоядерные клетки типа инородных тел (клетки Тутона). Обычно наблюдается умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Лечение ксантом заключается в лечении основного заболевания. Отдельные элементы можно удалить хирургически, путем электрокоагуляции, лазерного воздействия. Рецидивы редки. При плоских ксантомах ладоней и эруптивной ксантоме эффективна низкокалорийная диета с низким содержанием жиров. Больным с сухожильными ксантомами показана диета с ограничением продуктов, содержащих жирные кислоты и холестерин, а при гетерозиготной форме семейной гиперхолестеринемии назначают секвестранты желчных кислот (например, холестирамин) и ингибиторы гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин и др).

Источник

Внутрипеченочный холестаз при болезнях печени: от диагноза до лечения

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы Внутрипеченочный холестаз (ВХ) может развиваться на уровне гепатоцитов или внутрипеченочных желчных протоков. С

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) может развиваться на уровне гепатоцитов или внутрипеченочных желчных протоков. Соответственно этому выделяют ВХ, обусловленный поражением гепатоцитов и каналикул, и ВХ, связанный с поражением протоков.

Этиология и патогенез ВХ многообразны. Гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражением печени, застойной сердечной недостаточностью, эндогенными метаболическими нарушениями (холестаз беременных, при муковисцидозе, при альфа-1-антитрипсиновой недостаточности и др.). Экстралобулярный (дуктулярный) холестаз характерен для первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита, этиология которых неизвестна, а также для некоторых других заболеваний с известными причинами, например, для вторичного склерозирующего холангита.

При гепатоцеллюлярном и каналикулярном холестазах преимущественно поражаются транспортные системы мембран, а для экстралобулярного холестаза характерно повреждение эпителия желчных протоков. Для ВХ характерно поступление в кровь, а следовательно, и в ткани, различных компонентов желчи, преимущественно желчных кислот, и их дефицит или отсутствие в просвете двенадцатиперстной кишки и других отделах кишечника. При холестазе избыточная концентрация компонентов желчи в печени и тканях организма вызывает печеночные и системные патологические процессы, обусловливающие соответствующие клинические и лабораторные проявления болезни.

В основе формирования клинических симптомов лежат три фактора:
— избыточное поступление желчи в кровь и ткани;
— уменьшение количества или отсутствие желчи в кишечнике;
— воздействие компонентов желчи и ее токсических метаболитов на печеночные клетки и канальцы.

Характерными симптомами холестаза, в том числе ВХ, являются: кожный зуд, желтуха, ксантомы, ксантелазмы, ахоличный стул, моча темно-коричневого цвета. Выраженность симптомов ВХ зависит от основного заболевания, нарушения экскреторной функции гепатоцитов и печеночно-клеточной недостаточности.

Кожный зуд обычно предшествует появлению желтухи.

При ВХ присоединяются симптомы, связанные с недостатком желчи в просвете кишечника и нарушением всасывания жиров (стеаторея, похудение, дефицит жирорастворимых витаминов).

При длительно существующем холестазе закономерно выявляются: дефицит витамина Д (оссалгии, проксимальная миопатия, остеопороз, иногда остеомаляция), витамина Е (мышечная слабость, мозжечковая атаксия), витамина К(геморрагический синдром, гипопротромбинемия), витамина А (“куриная слепота”, гиперкератоз кожи, ксерофтальмия, кератомаляция). При формировании билиарного цирроза печени присоединяются признаки билиарной гипертензии (упорный метеоризм, асцит, спленомегалия) и печеночно-клеточной недостаточности (потеря массы тела, атрофия мышц, гипоальбуминемия и др.). К характерным лабораторным признакам ВХ относят: увеличение в крови щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютаминтранспептидазы (ГГТП) до трех и более норм, а также повышение в крови холестерина (свыше полутора норм), желчных кислот (до полутора норм и выше) и некоторых других маркеров (лейцинаминопептидазы и др.), имеющих определенное диагностическое значение.

Уровень трансаминаз обычно повышен, но, как правило, он ниже уровней ферментов холестаза и только при быстро прогрессирующем холестазе уровень АсАТ и АлАТ резко возрастает, особенно при внепеченочном обструктивном синдроме.

Важным, но необязательным лабораторным признаком ВХ является повышение уровня конъюгированного билирубина, холестерина и его производных.

К симптомам, связанным с задержкой липидов в организме, относят ксантомы на коже, во внутренних органах, в том числе на оболочках нервных стволов с проявлениями полинейропатии.

Прежде чем диагностировать болезни, при которых проявляются ВХ, необходимо исключить внепеченочный холестаз, который также может длительно протекать под маской ВХ.

Внепеченочный холестаз имеет следующие характерные признаки: надстенотическое расширение протоков, выявляемое на УЗИ, и блокада протоков (холедохолитиаз, стриктура и др.), выявляемая при эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХГ).

ВХ на уровне гепатоцитов, каналикулов и даже экстралобулярных желчных протоков, по существу, клинически неразличимы, поскольку внутрипеченочный билиарный тракт представляет собой непрерывную систему, и поэтому любой патологический процесс на уровне печени, в том числе поражающий гепатоциты, может сопровождаться холестазом. Гепатоцеллюлярный холестаз развивается как при острых, так и при хронических гепатитах вирусной, алкогольной, лекарственной и токсической этиологии, при циррозе печени, а также при невоспалительных заболеваниях печени (амилоидоз, саркоидоз и др.).

Таблица 1. Патогенетические подходы к медикаментозной терапии ВХ

Независимо от этиологии и нозологии ВХ, постоянное присутствие в избыточном количестве желчи в гепатоцитах и каналикулах приводит к некрозу гепатоцитов и развитию печеночно-клеточной недостаточности. Если холестаз наблюдается в течение трех–пяти лет, то формируется цирроз печени с развитием асцита, отеков и печеночной энцефалопатии. Тяжесть и выраженность клинических симптомов и при ВХ чрезвычайно вариабельны. Но почти всегда процесс прогрессирует, если не устраняется причина, обусловившая его развитие, — например, лекарство, алкоголь, вирус, бактерии и т. д.

В лечении используются любые лекарственные средства, влияющие на этиологию и патогенез болезни, если это возможно; также предпринимаются попытки оказать медикаментозное влияние на отдельные симптомы, например, устранить дефицит витаминов, улучшить процессы пищеварения и всасывания и т. д. Однако у каждого конкретного больного надо применять только патогенетически обоснованную лекарственную терапию.

1. Адеметионин-1,4-бутандисульфонат (S-адеметионин, гептал) — биологическое вещество, входящее в состав тканей и жидких сред организма и участвующее в реакциях трансметилирования. Обладает антидепрессивной и гепатопротективной активностью.

В течение двух-трех недель целесообразно применять ежедневно внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл (400-800 мг), а в дальнейшем принимать внутрь по 400 мг (одна таблетка) два–четыре раза в день натощак.

Курс лечения. При остром ВХ полтора — два месяца, при хроническом — с учетом эффективности.

2. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — обладает разносторонним позитивным действием на гепатобилиарную систему при ВХ и желчекаменной болезни. УДХК абсорбируется в прямой кишке. При систематическом приеме внутрь (10 мг/кг в сутки) она включается в энтерогепатическую циркуляцию, обеспечивая нормализацию желчеобразовательной и выделительной функций печени. Чаще применяется препарат урсофальк, назначаемый при ВХ внутрь по 250 мг два-три раза в день на длительный период. Возможно сочетание с гепталом.

3. Рифампицин (рифадин, рифарен и др.) — в основе его позитивного действия при ВХ лежит индукция микросомальных ферментов печени. Препарат вызывает ряд побочных эффектов (тошнота, рвота, диарея, головная боль и др.)

Эффект от применения препаратов, используемых при ВХ, как правило, больными оценивается по тому, как они влияют на зуд (его выраженность обычно уменьшается через несколько дней, но исчезает зуд лишь через один-два месяца от начала лечения. Врачами эффект оценивается, кроме того, по клиническим и лабораторным показателям (уровни ЩФ, ГГТП, холестерина и др.).

О патофизиологии холестаза

Как известно, желчь представляет собой изоосмотическую жидкость, состоящую из воды, электролитов, органических веществ (желчных кислот и солей, холестерина, коньюгированного билирубина, цитокинов, эйкозаноидов и других веществ) и металлов, в частности меди. Общее количество выделяемой печенью желчи в сутки составляет в среднем 600 мл. Основными же органическими компонентами желчи являются желчные кислоты, которые поступают из двух источников:

Формирование желчи проходит в три этапа: 1) захват из крови ее компонентов на уровне базолатеральной мембраны; 2) метаболизм, а также синтез новых составляющих и их транспорт в цитоплазме гепатоцитов; 3) выделение их через каналикулярную (билиарную) мембрану в желчные каналикулы.

В физиологических условиях транспорт желчных кислот из плазмы в гепатоцит осуществляется благодаря наличию в составе базолатеральных мембран K+-Na+-АТФазы. Внутриклеточный транспорт желчных кислот от базолатеральной мембраны до каналикулярной мембраны гепатоцита осуществляется цитозольными протеинами.

Выделение компонентов желчи из цитоплазмы гепатоцитов в просвет каналикулов против градиента концентрации осуществляют АТФ-зависимые транспортные белки, которые синтезируются в гепатоцитах наряду со щелочной фосфатазой (ЩФ). В результате функционирования этих транспортных систем в каналикулы поступают желчные кислоты и их соли, а также ряд осмотически активных веществ (глютатион, бикарбонаты), обеспечивающих поступление воды в каналикулы по осмотическому градиенту из синусоидов. Ток желчи во всей системе протоков зависит от темпов образования желчи. Из каналикулов желчь через вставочные канальцы Геринга поступает в желчные протоки, которые, соединяясь между собой, образуют интралобулярные, а затем и общий желчный проток. Эпителий протоков секретирует бикарбонаты и воду, формируя тем самым окончательный состав желчи, поступающей по внепеченочному желчному протоку (холедоху) в двенадцатиперстную кишку.

Источник

В шаге от онкологии: предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

Что такое предрак кожи?

Предрак кожи – это предопухолевое состояние кожи, на фоне которого возможно развитие злокачественного новообразования. Его диагностикой и лечением занимаются такие специалисты, как дерматологи, дерматовенерологи, хирурги и онкологи.

Предраковые состояния делятся на два типа: факультативные и облигатные. Факультативные обладают низким риском трансформации в рак кожи – перерождение в опухоль происходит менее чем в 6 % случаев. Облигатные состояния обладают более высоким риском – трансформация происходит в более чем 10 % случаев.

Какие факторы способствуют трансформации предраковых состояний в рак кожи и слизистых оболочек?

По отношению к организму человека эти факторы можно разделить на внешние и внутренние.

Внешние факторы:

Внутренние факторы:

Облигатные предраки кожи и слизистых оболочек

К облигатным предраковым состояниям, т.е. предракам с высоким риском трансформации в злокачественное новообразование (>10% случаев) относят:

Факультативные предраки кожи и слизистых оболочек

К факультативным предраковым состояниям, т.е. предракам низкого риска( Предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

В зависимости от вида провоцирующего фактора и локализации выделяют:

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ, КОТОРЫЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ ВРОЖДЕННОЙ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К УЛЬТРАФИОЛЕТУ

ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЖИ, ВСЛЕДСТВИЕ КОТОРЫХ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРЕДРАКОВЫЕ И РАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖНОГО ПОКРОВА

КЕРАТОЗЫ ПРЕДРАКОВЫЕ

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГУБ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ С МЕЛАНООПАСНЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

Самые часто встречающиеся предраковые заболевания кожи

Рассмотрим подробнее самые частые и представляющие наибольшую актуальность предраковые состояния кожи и слизистых оболочек, а также расскажем о методах их лечения.

Что такое актинический кератоз?

Это заболевание обусловлено врожденной повышенной чувствительностью к ультрафиолету и является одним из самых часто втречаемых предраковых состояний.

Актинический или «солнечный» кератоз возникает в результате постоянного или периодического повреждения кожи солнечным излучением на протяжении длительного времени (несколько лет).

Очаги актинического кератоза обычно представляют собой шероховатые пятна на открытых участках кожи, например, на голове и лице. Особенно часто патология встречается у пожилых людей: у лиц старше 50 лет распространенность заболевания составляет до 60%.

Высыпания актинического кератоза могут появиться и в более раннем возрасте, например, у людей, которые часто загорают или работают на открытом воздухе (моряк, строитель, фермер и др. профессии).

В группе риска также светлокожие люди, а особенно с голубыми/зелеными глазами и светлыми или рыжими волосами. У этих людей в коже содержится меньше защитного пигмента, она более восприимчива к солнечным ожогам и фотоповреждениям.

Актинический кератоз часто наблюдается у людей с иммуносупрессией, и особенно у следующих категорий пациентов:

Сами по себе очаги актинического кератоза неопасны, но чем больше количество очагов, тем выше риск перерождения в плоскоклеточный рак. Так, при множественных очагах (более 20 единиц) риск возрастает до 20 %.

Диагностику и лечение актинического кератоза проводит врач-дерматолог (дерматовенеролог). Для профилактики и лечения применяются витамины А, Е, В3 (никотинамид) и солнцезащитные средства с максимальными факторами защиты. Рекомендуется применение аптечных увлажняющих кремов-эмолентов. Выбор метода лечения зависит от нескольких факторов: количество очагов, их локализация, размер и толщина, площадь поражения и общее состояние здоровья пациента. В качестве лечения возможно наружное применение мазей (третиноин, имиквимод, диклофенак, 5-фторурацил), криодеструкция очагов с помощью жидкого азота, уделание лазером, фотодинамическая терапия, хирургические методы и др. При наличии «подозрительных» клинических и дерматоскопических признаков выполняется биопсия с гистологическим исследованием для ранней диагностики плоскоклеточного рака и своевременного лечения у врача онкологического профиля.

Что такое актинический хейлит?

Вариантом актинического кератоза на красной кайме губ является актинический хейлит. При этом трансформация актинического хейлита в плоскоклеточный рак данной локализации является более опасной, так как примерно в 11 % случаев наблюдаются отдаленные метастазы. Поэтому актинический хейлит требует своевременной диагностики и лечения, а для профилактики необходимо регулярное применение солнцезащитных средств для губ.

Что такое папулез бовеноидный?

Из предраковых состояний кожи, обусловленных вирусным поражением, наиболее актуален бовеноидный папулез.

В развитии болезни принимают участи вирусы папилломы человека высокого онкогенного риска 16, 18, 31, 33 типов. Таким образом, бовеноидный папулез является облигатным предраком, то есть существует более высокий риск возникновения онкологического заболевания. Следует отметить, что эти же типы ВПЧ являются причиной остроконечных кондилом (или аногенитальных бородавок) – заболевания, передающегося преимущественно половым путем. Поэтому можно иногда наблюдать одновременно очаги бовеноидного папулеза и кондиломы.

Проявляется бовеноидный папулез узелково-пятнистыми высыпаниями преимущественно на головке полового члена у мужчин и на вульве у женщин.

Диагностику и лечение бовеноидного папулеза проводит врач- дерматолог (дерматовенеролог) и врач-гинеколог. Рекомендуются все меры профилактики инфекций, передаваемых преимущественно половым путем, своевременное комплексное лечение аногенитальных бородавок с устранением ВПЧ у всех половых партнеров.

Для профилактики используется вакцинация от онкогенных типов ВПЧ (вакцины «Гардасил» и «Церварикс»), раствор аммония глицирризинат. В лечении применяются 5-фторурациловая, проспидиновая мази, криодеструкция, лазерное удаление, химическая деструкция (солкодерм, кондилин).

Подробнее о прививках от вируса папилломы человека можно прочитать здесь.

Что такое лучевые повреждения кожи?

Это поражения кожного покрова, возникающие под воздействием ионизирующего излучения: рентгеновского, электронного и гамма-излучения. Облучение может быть терапевтическим, например, лучевая терапия опухолей, аварийным (т.е. случайным) или профессиональным (например, у рентгенологов).

Специалисты разделяют лучевые повреждения кожи на два типа: ранние и поздние. Между ними существует промежуточный период, он начинается через 6-12 месяцев после завершения ранней лучевой реакции и длится от нескольких месяцев до многих лет.

Ранние лучевые повреждения

Это изменения кожного покрова, которые развиваются во время облучения кожи и в первые 3 месяца после воздействия. К ним относятся лучевые дерматиты: эритематозный, сухой, буллезный, а также острая лучевая язва. В зависимости от тяжести радиационного поражения выделяют три степени лучевого повреждения кожных покровов.

При первой степени возникает эритематозный (эритема – краснота) или сухой дерматит. При второй степени появляется буллезный (влажный) дерматит. При третьей степени развивается острая лучевая язва.

Появление эритематозного и сухого дерматитов является допустимой лучевой реакцией кожи. Как правило, это не приводит к развитию поздних осложнений. На месте буллезного (влажного) дерматита нередко могут возникнуть поздние лучевые повреждения.

Наиболее сложным является лечение острой лучевой язвы, после которой также развиваются поздние лучевые повреждения.

Поздние лучевые повреждения кожи

К поздним лучевым повреждениям кожи относят атрофию (истончение), фиброз (болезненное уплотнение), кератоз (разрастание), язвы, доброкачественные, а также злокачественные опухоли кожного покрова.

На фоне поздних лучевых изменений кожи ЗНО появляются в промежутке от 5 до 26 лет после лучевой терапии.

Диагностику и лечение таких повреждений проводят врач-дерматолог (дерматовенеролог), врач-онколог и врач-хирург.

При атрофии, фиброзе необходим тщательный уход за пораженной кожей, исключение контакта с раздражающими агентами и солнцем. Применяются жирные, питательные кремы с витаминами. При воспалительной реакции в очаге поражения применяют кортикостероидные мази.

При лучевом кератозеприменяются 5-фторурациловая, проспидиновая мази, криодеструкция, лазерное удаление, хирургическое иссечение.

При развитии хронических лучевых язв проводится иссечение с последующей кожной пластикой.

Кроме того, применяются методы лечение, направленные на стимуляцию процессов регенерации тканей (заживления).

Что такое кератоз предраковый? Формы предракового кератоза

Кератоз – состояние (заболевание) кожи, которое характеризуется утолщением рогового слоя. Кератозы преимущественно относятся к факультативным предраковым состояниям, т.е. низкого онкориска.

Диагностику и лечение кератозов предраковых проводят врач-дерматолог (дерматовенеролог) и врач-хирург.

Удаляют кератозы с помощью СО2- лазера, иссечения, криодеструкции жидким азотом. Необходима симптоматическая терапия заболевания кожи, которое предшествует развитию реактивных кератозов.

Что такое лейкоплакия?

Из предраковых поражений губ и слизистых оболочек наибольшую актуальность представляет лейкоплакия(лейкокератоз). В основе ее лежит патологическое усиление ороговения слоев плоского эпителия, которые в норме не ороговевают. Развивается под действием экзогенных раздражителей (курение, алкоголь, трение зубных протезов и др.), ВПЧ 11 и 16 типов. Лейкоплакия относится к облигатным предракам, т.е. высокого онкориска.

Может возникать в полости рта, на красной кайме губ, головке полового члена и крайней плоти, вульве и половых губах, слизистой шейки матки, мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.

Формы лейкоплакии

Истинную лейкоплакию разделяют на гомогенную и негомогенную или эритролейкоплакию. Гомогенная лейкоплакия – преимущественно белое, плоское, однородное образование. Имеет единообразное строение по всей поверхности. Негомогенная лейкоплакия представляет собой чередование белых и красных участков (эритролейкоплакия), которые могут быть неравномерными и плоскими, узловыми (крапчатыми), изъязвлёнными или веррукозными. Предполагается, что при негомогенных оральных лейкоплакиях риск озлокачествлевания клеток в 4-5 раз выше, чем при гомогенных.

Истинную лейкоплакию необходимо отличать от ложной, развивающейся при красной волчанке, красном плоском лишае и других болезнях и синдромах. Кроме того, не относятся к предракам и мягкая лейкоплакия и белый губчатый невус Кеннона.

Лейкоплакия курильщиков развивается у заядлых потребителей табака, особенно курящих трубки. Плоская лейкоплакия является начальной формой поражения. Лейкоплакия веррукозная характеризуется бородавчатыми разрастаниями, эрозивно-язвенная – поражением в виде дефектов слизистой оболочки (эрозий) и язв. Эритроплакия характеризуется фиксированными красными пятнами у злостных потребителей табака и крепкого алкоголя.

Среди всех предраковых поражений полости рта оральная эритроплакия имеет наибольший риск злокачественной трансформации. Кроме того, эритроплакия часто наблюдается вместе с лейкоплакией, такое состояние называется эритролейкоплакией. Данное поражение слизистой с высокой вероятностью уже включает или в скором времени превратиться в злокачественное новообразование.

Как выявляется и лечится лейкоплакия?

Диагностику и лечение предраковых поражений губ и слизистых оболочек проводят врачи дерматологического, стоматологического, онкологического и хирургического профиля.

В лечении применяются отказ от курения, крепкого алкоголя, острых и горячих блюд, устранение травмирующих факторов и патологии ЖКТ. Применяются витамины А, Е, группы В, ферментные препараты и системные ретиноиды (изотретиноин).

Для удаления применяются хирургическое иссечение, СО2- лазер, электроэксцизия, криодеструкция жидким азотом.

Для раннего выявления поражений слизистой полости рта при осмотре стоматолога используется люминесцентная стоматоскопия, которой оснащенырайонные стоматологические поликлиникив Санкт-Петербурге и она входит в программу ОМС.

В основе исследования заложен принцип разного свечения особой длины волны («зеленый свет») здоровой слизистой оболочки и измененной предраком, либо пораженной раком.

Если у пациента во рту «высветилось» что-то подозрительное, стоматолог направляет его в городской/областной кабинет специализированной диагностики, где хирург-онколог проводит биопсию, цитологию, другие обследования. При подтверждении рака пациент направляется на лечение в специализированное отделение онкологического профиля.

В НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова диагностику и лечение злокачественной патологии слизистой полости рта проводят специалисты хирургического отделения опухолей головы и шеи.

Какие родинки обладают меланоопасным потенциалом?

Среди доброкачественных новообразований с меланоопасным потенциалом наибольшую актуальность представляют:

Невусы меланоцитарные врожденные подразделяются на мелкие – размерами до 1,5 см, риск развития меланомы – от 1 до 5 %; средние – размерами от 1,5 до 20 см, риск развития меланомы – от 1 до 6,3 %: рекомендуется наблюдение у дерматолога и хирургическое иссечение с гистологическим исследованием при выявлении изменений.

Рекомендуется наблюдение у дерматовенеролога 1 раз в 3-6 месяцев – дерматоскопия каждого элемента на коже и фотодокументирование (картирование) неравномерных родинок для наблюдения в следующих случаях:

Гигантские невусы имеют размер более 20 см или 5 % и более площади поверхности тела, риск развития меланомы – от 6,3 % до 33,3 %.

Гигантские врожденные невусы целесообразно удалять как можно раньше, так как высок риск развития меланомы даже в первые 3-5 лет жизни пациента. Лечение осуществляют у хирурга-онколога с помощью иссечения и пластической коррекции.

Что такое атипичные (диспластические) невусы?

Атипичный или диспластический или атипический невус – это приобретенное пигментное образование, вариант доброкачественных меланоцитарных невусов, обладающий следующими характеристиками:

Различают единичные ( 5) диспластические невусы. Также выделяют наследственный и ненаследственный вариант.

Окончательный диагноз «диспластический невус» устанавливается только после гистологического исследования. Таким образом, далеко не все родинки, внешне похожие на диспластические, окажутся таковыми после удаления и исследования. В структуре диспластического невуса – лентигиозная меланоцитарная дисплазия 1, 2, 3 степеней.

Диспластические невусы не всегда перерождаются в онкологчиеское заболевание. На фоне диспластических невусов меланома кожи развивается лишь в 9 % случаев.

Большинство из них со временем уменьшаются или разрешаются, или трансформируются вовнутридермальные меланоцитарные невусы (Ламоткин И.А., 2017).

Необходимо исключить травмирование родинок (скрабы, пилинги, массаж, цепочки, косметические чистки, частое расчесывание, эпиляции и др.)

Показано наблюдение дерматолога с дерматоскопией и фотофиксацией невусов 1 раз в 6 месяцев, хирургическое иссечение изменяющихся или подозрительных невусов.

Что такое синдром диспластических невусов?

Невусный диспластический синдром или FAMMМ – синдром фамильной (семейной) атипичной множественной меланомы. Он диагностируется, если у пациента множественные (>50) меланоцитарные невусы, среди которых есть атипичные (диспластические) и имеется случай меланомы у родственников 1-2 степени.

Развитие меланомы отмечается в 35 % случаев у пациентов с FAMMМ синдромом. При FAMMМ синдроме рекомендуетсянаблюдение онколога, дерматолога, офтальмолога 1 раз в 3 месяца.

Как наблюдать за родинками дома?

При наблюдении за родинками дома необходимо обратиться к дерматологу, если в родинке сочетаются или появляются следующие симптомы:

Что такое невус сальных желез?

Невус сальных желез Ядассона – это врожденный порок развития, доброкачественная опухоль, представленная измененными сальными железами и волосяными фолликулами.

Локализуется на волосистой части головы и лице. Внешне имеет вид лишенной волос бляшки желто-розового цвета овальной или неправильной формы с бородавчатой поверхностью.

У 10 % пациентов на месте невуса развивается рак. Высокий риск злокачественного перерождения сального невуса является показанием для его удаления.

Рекомендуется хирургическое иссечение в пубертатном периоде, наблюдение дерматолога, хирургическое иссечение при наличии изменений.

CО2-лазер, электрокоагуляция и криодеструкция применяются для удаления очагов небольшой площади без признаков озлокачествления.

Что такое кожный рак in situ?

Это особая форма кожного рака (рак in situ), т.е. локальный внутриэпителиальный прединвазивный злокачественный процесс, не выходящий за пределы кожи. Наибольшую актуальность из таких процессов представляет болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, кератоакантома и меланоз Дюбрея (злокачественное лентиго), которые ранее относили к предраковым заболеваниям.

По современным представлениям болезнь Боуэна – это внутрикожный неинвазивный плоскоклеточный рак кожи. Эритроплазия Кейра – это болезнь Боуэна на коже половых органов.Кератоакантома или сальный моллюск является высокодифференцированным плоскоклеточным раком.

Диагностика проводится дерматологом и онкологом, а лечение – хирургом-онкологом.

Что такое меланоз Дюбрея?

Меланоз Дюбрея или злокачественное лентиго чаще всего наблюдается на открытых участках кожи у зрелых и пожилых людей. Начинается с маленького коричневого пятна, медленно распространяющегося по периферии. Характерна неравномерная пигментация и усиление пигментации по периферии очага. Является локальным злокачественным процессом, не выходящим за пределы кожи (рак in situ) и характеризуется пролиферацией атипичных меланоцитов в эпидермисе. Отличается медленным ростом и постепенно трансформируется в лентиго-меланому.

Диагностика проводится врачами дерматологического и онкологического профиля. Лечение проводит хирург-онколог. Рекомендуется хирургическое иссечение, СО2-лазерное удаление, применяют близкофокусную рентгенотерапию, фотодинамическую терапию.

Методы диагностики предраков кожи и слизистых оболочек

Для диагностики предраков кожи применяются следующие методы диагностики:

Как проходит консультация дерматолога?

Консультация дерматолога проходит в следующие этапы:

Дерматолог может порекомендовать пациенту:

Что такое дерматоскопия и цифровая дерматоскопия?

Дерматоскопия – это неинвазивный метод прижизненной диагностики, позволяющий рассматривать микроскопические структуры кожи (эпидермиса и сосочковой части дермы). Синонимы – эпилюминесцентная микроскопия, дермоскопия, поверхностная микроскопия кожи, микроскопия в отраженном свете.

Позволяет до 27 % увеличить точность диагноза по сравнению с обычным клиническим осмотром. Не имеет противопоказаний, дает возможность получить мгновенный результат уже на первичном приеме. Позволяет различать пигментные, сосудистые, роговые и соединительнотканные структуры кожи.

У цифровой дерматоскопии более точная диагностика за счет получения изображений высокого качества и их вывода на экран монитора FullHD.

Имеется возможность детального динамического наблюдения новообразований – сохранение полной дерматологической картины для дальнейших наблюдений при повторных визитах. Возможно формирование «паспорта кожи» у пациентов высокого риска появления меланомы. Имеется функция картирования всех родинок на теле с привязкой к каждой родинке их дерматоскопической картины.

Как защитить кожу от солнца и развития предрака?

Избегать ультрафиолетового излучения

Исключить избыточный ультрафиолет (солярий, исключить загар и пляж с 10:00 до 17:00), не загорать под прямыми солнечными лучами, находиться в тени и применять солнцезащитный крем.

Носить правильную одежду

Рекомендовано ношение одежды с длинным рукавом, головной убор с широкими полями, солнцезащитные очки с ультрафиолетовым фильтром. На данный момент разработана специальная одежда для защиты от ультрафиолетовых лучей из очень плотной ткани или ткани с солнечными фильтрами. Необходимо знать, что черный цвет защищает лучше, чем белый, а защита ослабевает с повышением влажности.

Пользоваться солнцезащитным кремом

Непосредственно перед выходом на улицу на открытые участки кожи (не забудьте уши и губы) необходимо применять аптечные солнцезащитные кремы (гель, эмульсия, спрей, твердый стик) с комплексной защитой: UVВ-лучей (SPF 50+) + UVA-лучей (PPD).

Солнцезащитные кремы (санскрины, от англ. sunscreen) не применяются для увеличения времени нахождения под прямыми солнечными лучами и не делают вас полностью невосприимчивым к солнечным лучам.

Наносить крем следует каждые два часа, а также после плавания или при обильном потоотделении (даже если крем водостойкий).

Кроме того, наносить крем необходимо в достаточном количестве: рекомендуется как минимум 6 полных чайных ложек (36 г) солнцезащитного крема, чтобы покрыть тело среднего взрослого человека. Дерматологи часто говорят о золотом правиле защиты от агрессивных солнечных лучей: «Два слоя крема лучше чем один».

При нанесении руководствуйтесь методом «чайной ложки»: половину чайной ложки (3 мл) лосьона от загара на каждую руку, лицо и шею, а затем полную чайную ложку (6 мл) на каждую ногу и переднюю и заднюю части тела).

После пребывания на улице, пляже и вечером рекомендованы увлажняющие кремы для ухода за кожей с антиоксидантами (витамины С,Е. растительные антиоксиданты), пища, богатая антиоксидантами (фрукты, овощи, ягоды, и др.)

Какие витамины обладают защитным эффектом?

К витаминам, обладающим защитным эффектом от повреждения солнцем, относятся следующие:

Профилактика развития предрака кожи

Для профилактики развития предрака кожи и слизистых оболочек необходимо следующее:

ЛИТЕРАТУРА

Вебинар на тему

Источник