крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз что это такое
Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва
Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы
Постинфарктный кардиосклероз
Постинфарктный кардиосклероз – частичное замещение ткани миокарда соединительной тканью.
Кардиосклероз развивается в участках гибели миокардиальных волокон в зоне некроза при инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз представлен вкраплением в миокард более или менее крупных соединительнотканных участков. Клинические проявления кардиосклероза зависят от его локализации и распространенности в миокарде. Чем больше процентное отношение массы соединительной ткани к массе функционирующего миокарда, тем более вероятно развитие сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма. При локализации даже небольших очагов кардиосклероза в проводящей системе сердца возможны аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости.
Дело в том, что соединительная ткань препятствует нормальному распространению возбуждения по миокарду, а на границе с неизмененным миокардом часто возникают очаги спонтанной активности, что приводит к возникновению мерцательной аритмии, различных нарушений ритма сердечных сокращений (блокады). Признаками низкого сердечного выброса при развитии сердечной недостаточности являются утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Хронический застой в легочных и системных венах приводит к появлению одышки при нагрузке, периферических отеков, акроцианоза, выпота в полости плевры и перикарда, застоя в печени.
Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливается на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда) и подтверждаются результатами ЭКГ (для кардиосклероза характерны стойкие изменения ЭКГ), эхокардиографии, данных изотопного исследования миокарда.
Лечение больных постинфарктным кардиосклерозом направлено на улучшение функционального состояния сохранившихся волокон миокарда (ограничение при необходимости физической нагрузки, назначение ЛФК, витаминов и др.), а также на ликвидацию проявлений сердечной недостаточности (применение мочегонных средств, периферических вазодилататоров др.), нарушений сердечного ритма (по общим принципам лечения аритмий сердца). Тяжелые нарушения проводимости могут стать показанием для имплантации электрокардиостимулятора.
Прогноз зависит от выраженности и характера проявлений постинфарктного кардиосклероза. При отсутствии нарушений кровообращения и ритма сердечных сокращений он обычно благоприятный. Прогноз ухудшается при появлении мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, сердечной недостаточности. Опасными для жизни являются такие возможные проявления постинфарктного кардиосклероза, как желудочковая пароксизмальная тахикардия и полная предсердно-желудочковая блокада.
Лечение данного заболевания производят:
Постинфарктный кардиосклероз
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Код по МКБ-10
Данное заболевание имеет свой код по мкб (в Международной классификации болезней). Это I25.1 – имеющие название «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».
Код по МКБ-10
Причины постинфарктного кардиосклероза
Как уже говорилось выше, патология обуславливается заменой некрозированных миокардиальных структур клетками соединительной ткани, что не может не привести к ухудшению сердечной деятельности. И причин, способных запустить подобный процесс несколько, но основная – это последствия перенесенного больным инфаркта миокарда.
Кардиологи выделяют данные патологические изменения в организме в отдельное заболевание, принадлежащее к группе ишемических болезней сердца. Обычно рассматриваемый диагноз появляется в карточку человека, перенесшего инфаркт, спустя два – четыре месяца после приступа. За этот время преимущественно завершается процесс рубцевания миокарда.
Ведь инфаркт – это очаговое отмирание клеток, которое должно быть восполнено организмом. В силу сложившихся обстоятельств замещение идет не аналогами клеток сердечной мышцы, а рубцово-соединительной тканью. Именно такое преобразование и приводит к рассматриваемому в данной статье недугу.
В зависимости от локализации и масштабности очагового поражения обуславливается и степень сердечной деятельности. Ведь «новые» ткани не имеют возможность сокращаться и не способны пропускать электрические импульсы.
Вследствие возникшей патологии наблюдается растяжение и деформация сердечных камер. В зависимости от локализации очагов, перерождение тканей может затронуть сердечные клапаны.
Еще одной из причин рассматриваемой патологии может стать миокардиодистрофия. Изменение сердечной мышцы, которое появилось в результате отклонения в ней от нормы обмена веществ, что приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы.
Привести к подобному недугу способна и травма. Но последние два случая, как катализаторы проблемы, встречаются гораздо реже.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Симптомы постинфарктного кардиосклероза
Клиническая форма проявления данного недуга напрямую зависит от места образования некротических очагов и, соответственно, рубцов. То есть чем масштабнее рубцевание, тем тяжелее симптоматийные проявления.
Симптомы достаточно разноплановы, но основной – это сердечная недостаточность. Так же больной способен ощущать подобный дискомфорт:
Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз
Крупноочаговый тип патологии – это наиболее тяжелая форма заболевания, приводящая к серьезным нарушениям в работе пораженного органа, да и всего организма в целом.
В данном случае миокардичекские клетки частично или полностью заменяются соединительными тканями. Крупные участки замещенной ткани значительно снижают работоспособность человеческого насоса, в том числе данные изменения способны затрагивать и систему клапанов, что только усугубляет создавшуюся ситуацию. При такой клинической картине необходимо своевременное, достаточно глубокое обследование пациента, которому впоследствии придется быть очень внимательным к своему здоровью.
К основной симптоматике крупноочаговой патологии относят:
Обозначиться с причинами именно этой разновидности недуга достаточно сложно, особенно если источником является заболевание, перенесенное относительно давно. Медики обозначают только некоторые: •
Атеросклеротический постинфарктный кардиосклероз
Данный вид рассматриваемой патологии обуславливается прогрессированием ишемической болезни сердца путем замещения миокардических клеток на соединительные, вследствие атеросклеротического нарушения коронарных артерий.
Если говорить проще, то на фоне длительной нехватки кислорода и питательных веществ, которые испытывает сердце, происходит активизация деления соединительных клеток между кардиомиоцитами (мышечными клетками сердца), что и ведет к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса.
Нехватка же кислорода происходит за счет аккумулирования холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов, что и приводит к уменьшению или полной закупорке проходного сечения кровотока.
Даже если полной закупорки просвета не наступает, количество поступающей к органу крови снижается, а, следовательно, идет недополучение клетками кислорода. Особенно данная нехватка ощущается сердечными мышцами даже при незначительной нагрузке.
У людей получающих большие физические нагрузки, но имеющие атеросклеротические проблемы с сосудами, постинфарктный кардиосклероз проявляется и прогрессирует гораздо активнее.
В свою очередь к уменьшению просвета коронарных сосудов может привести:
В данной ситуации процесс развития рассматриваемой болезни протекает размеренно с небольшой скоростью. Первично поражению подвергается левый желудочек, так как именно на него ложится наибольшая нагрузка, и при кислородном голодании именно он страдает наиболее.
Какое – то время патология не проявляет себя. Дискомфорт человек начинает чувствовать тогда, когда уже практически вся мышечная ткань испещрена вкраплениями клеток соединительной ткани.
Анализируя механизм развития болезни, можно сделать вывод, что она диагностируется у людей, чей возраст перевалил сорокалетний рубеж.
[7], [8], [9], [10], [11]
Нижний постинфарктный кардиосклероз
В силу своего анатомического строения в нижней области сердца располагается правый желудочек. Его «обслуживает» малый круг кровообращения. Это название он получил в связи с тем, что циркулирующая кровь захватывает только легочные ткани и само сердце, не питая другие органы человека.
В малом круге течет только венозная кровь. Благодаря всем этим факторам, данная область человеческого мотора наименьше поддается воздействию негативных факторов, которые и приводят к рассматриваемому в данной статье заболеванию.
Осложнения постинфарктного кардиосклероза
Как последствие развивающегося постинфарктного кардиосклероза в дальнейшем могут развиться и другие недуги:
При этом снижается качество жизни пациента:
В случае развития заболевания атеросклеротического характера, побочная симптоматика способна затрагивать и внесердечные области тела пострадавшего.
[12], [13], [14], [15]
Как не прискорбно это звучит, но человек, страдающий рассматриваемым заболеванием, имеет высокий риск возникновения асистолии (прекращение биоэлектрической активности, влекущее за собой остановку сердца), и как следствие, наступление внезапной клинической смерти. Поэтому родственника данного больного должны быть готовы к такому исходу, особенно если процесс достаточно запущен.
Еще одной причиной, влекущей за собой внезапно наступающий летальный исход, и являющейся последствием постинфарктного кардиосклероза считается обострение патологии и развитие кардиогенного шока. Именно он, при не своевременно оказанной помощи (а в ряде случаев и с ней) становится отправной точкой наступления смерти.
Спровоцировать летальность способна и фибрилляция желудочков сердца, то есть разрозненное и разнонаправленное сокращение отдельных пучков волокон миокарда.
Исходя из вышесказанного, следует понимать, что человеку, которому поставлен рассматриваемый диагноз, необходимо особо тщательно следить за своим здоровьем, регулярно контролируя свое артериальное давление, частоту сердечных сокращений и их ритмичность, регулярно посещать лечащего врача – кардиолога. Только так существует возможность снизить риск наступления внезапной смерти.
Диагностика постинфарктного кардиосклероза
[16], [17]
Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ
При проведении электрокардиографии, благодаря специальным чувствительным электродам и записывающему устройству, проходит регистрация направленности движущегося импульса. Благодаря этому специалист может получить клиническую картину работы отдельных структур сердечного комплекса.
Опытный кардиолог, имея ЭКГ больного, способен получить оценку основных параметров работы:
Сама процедура безболезненная и занимает немного времени. С учетом всей подготовки на это уйдет 10 – 15 минут. При этом кардиолог получает быстрый, достаточно информативный, результат. Следует так же отметить, что сама процедура не дорогая, что делает ее доступной для широких масс населения, включая и малообеспеченных.
К подготовительным мероприятиям относят:
При этом существует принятые требования, выполнение которых необходимо четко контролировать:
После получения диаграмм, врач – кардиолог оценивает:
Расшифровывать электрокардиограмму должен квалифицированный специалист, который, по различного рода отклонениям от нормы, в состоянии сложить всю клиническую картину заболевания, локализовав при этом очаг патологии и выведя правильный диагноз.
Постинфарктный кардиосклероз ( Постнекротический кардиосклероз )
Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.
Общие сведения
Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.
Причины постинфарктного кардиосклероза
Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.
Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.
Симптомы постинфарктного кардиосклероза
Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.
В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.
Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.
Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.
Диагностика постинфарктного кардиосклероза
Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.
Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.
Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.
Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.
С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.
Лечение постинфарктного кардиосклероза
Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.
Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).
При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.
Прогноз и профилактика
Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.
Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.
Как избавиться от кардиосклероза?
Кардиосклероз — это одно из опасных проявлений ишемической болезни сердца, обусловленное разрастанием соединительной ткани и формированием рубца в сердечной мышце и клапанах. В результате патологического процесса сердце теряет способность к нормальной возбудимости и сократимости.
Классификация патологии
Одной из возможных классификаций заболевания является разделение по распространенности патологического процесса.
Виды кардиосклероза
В зависимости от причин возникновения, кардиосклероз может быть: атеросклеротическим (развивается вследствие атеросклероза) и миокардитическим (появляется после миокардитов).
При коронарном атеросклерозе выделяют диффузный кардиосклероз (следствие ишемии и дистрофии миокарда) и очаговый или постинфарктный кардиосклероз (развивается после перенесенного инфаркта).
В результате артериальной гипертензии развивается диффузный фиброз, или мелкоочаговый кардиосклероз. Диффузный фиброз можно рассматривать как связующее звено между гипертоническим повреждением сердца и хронической сердечной недостаточностью.
Причины возникновения заболевания
Появлению кардиосклероза в большинстве случаев предшествует какое-либо заболевание сердца и сосудов (воспалительные процессы, инфекции, инфаркт, ишемия и др.). В результате патологического процесса здоровые мышечные клетки разрушаются, образуются полости и очаги некроза. На месте мышечной ткани формируются рубцы из соединительной ткани, которая замещает поврежденные и некротизированные участки миокарда.
Причины кардиосклероза
Изредка встречается врожденный, или первичный кардиосклероз. Он появляется в результате наличия некоторых врожденных патологий (коллагеноза, фиброэластоза).
Факторы, предрасполагающие развитию кардиосклероза сердца
Клинические проявления
Чаще всего кардиосклероз развивается бессимптомно. Первые признаки кардиосклероза проявляются в виде аритмий разной степени. При диффузном поражении они сопровождаются симптомами сердечной недостаточности.
По мере развития заболевания у больного снижается работоспособность, появляются одышка и учащенное сердцебиение, сначала только при физическом напряжении, а при прогрессировании заболевания и более серьезном поражении — при обычной ходьбе.
Симптомы кардиосклероза
Атеросклеротическая и очаговая формы склонны к прогрессированию, поэтому со временем симптомы кардиосклероза становятся более выраженными и имеют признаки сердечной недостаточности.
Осложнения
Кардиосклероз изменяет нормальное функционирование сердечной мышцы, при котором наблюдается нарушение возбудимости и проводимости. Заболевание является наиболее частой причиной развития разных видов аритмий: экстрасистолии (чаще желудочковой), мерцательной аритмии, блокады сердца.
Последствия кардиосклероза
Диагностика кардиосклероза
На консультации врач-кардиолог особое внимание уделяет наличию в анамнезе патологий сердечно-сосудистой системы. При физикальном обследовании может быть выявлено увеличение печени, отеки, скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях.
Лабораторные показатели при диагностике кардиосклероза мало информативны, поскольку нет специфических лабораторных признаков заболевания.
Инструментальные исследования при кардиосклерозе
Как избавиться от кардиосклероза?
Лечение кардиосклероза комплексное и направлено на замедление развития склерозирующих процессов (снижение холестерина в крови), снижение частоты приступов стенокардии, устранение недостаточности кровообращения, коррекцию артериального давления и нормализацию сердечного ритма.
Медикаментозное лечение кардиосклероза сердца
При неэффективности консервативной терапии рекомендовано провести хирургическую коррекцию нарушения коронарного кровообращения.
Хирургическое лечение кардиосклероза
При угрожающих аритмиях показана имплантация искусственного водителя ритма.
В курс лечения кардиосклероза вводится лечебная гимнастика, назначаются дието- и витаминотерапия, препараты калия и магния.
Важную роль в выздоровлении играет санаторно-курортное лечение кардиосклероза.
Профилактика кардиосклероза
Профилактика развития кардиосклероза основана на контроле над основным заболеванием и на мероприятиях по предупреждению его возникновения. Для этого требуется:
Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.
Зав. терапевтическим отделением на Печерске, врач-кардиолог высшей категории
Врач-кардиолог, реаниматолог, терапевт высшей категории, кандидат медицинских наук
Какой врач лечит кардиосклероз?
Кардиосклероз — не приговор! Предупредить развитие тяжелых осложнений и полностью восстановить здоровье поможет своевременная диагностика и лечение кардиосклероза. В Киеве, в подразделениях медицинского центра МЕДИКОМ, расположенных на Оболони и Печерске, опытные специалисты проводят всестороннюю диагностику и разрабатывают индивидуальную тактику лечения для каждого пациента. Звоните по контактному номеру в колл-центр и записывайтесь на консультации к терапевту и кардиологу!