креатинин повышен у женщины чем снизить

Креатинин в крови

Уровень креатинина в крови является одним из ключевых показателей деятельности почек. Что же представляет собой креатинин? Механизм его образования достаточно прост. В обеспечении мышц необходимой энергией принимает участие множество сложных биохимических соединений, в число которых входит креатин. Это азотсодержащая карбоновая кислота, принимающая активное участие в энергетическом обмене. Креатин образуется в печени, затем вместе с кровотоком поступает в мышцы, где под воздействием фермента креатинфосфокиназы преобразуется в энергию, распадаясь на метаболиты. Одним из которых и является креатинин.

Синонимы: Сывороточный креатинин, Креатинин сыворотки, 1-метилгликоциамидин, метаболит, Creatinine, Creat, Cre, Blood creatinine, Serum creatinine, Serum Creat

Сам по себе креатинин, будучи продуктом распада, уже не представляет для организма ни малейшей пользы, поэтому выводится из организма через почки. При некоторых заболеваниях процесс его выведения может нарушаться. На уровень содержания креатинина в крови влияют также и некоторые физиологические причины.

Креатинин в сыворотке крови всегда относительно стабилен, поскольку он образуется с одинаковой скоростью. В норме уровень креатинина определяется преимущественно объемом мышечной массы человека: чем лучше развиты мышцы, тем выше уровень этого метаболита.

Анализ крови на креатинин

В большинстве случаев количество креатинина определяется при биохимическом анализе крови. Уровень его содержания считается как в мкмоль/л (микромоль на литр), так и мг/дл (миллиграммах на децилитр). Кровь для этого исследования обычно берется из вены.

Рисунок 1. Синтез креатина. Изображение: GeneReviews / NCBI Bookshelf

Показания к анализу

Чаще всего анализ на креатинин назначают для оценки фильтрационной функции почек. Это исследование также актуально для тяжелых травм и многих заболеваний различной природы.

Подготовка к анализу

Правила подготовки к биохимическому анализу на определение креатинина мало чем отличаются от стандартов подготовки к любому анализу крови. Исследование проводится с утра натощак (последний прием пищи не позднее 8 часов вечера). За сутки до исследования необходимо:

Безусловно, эти правила усложняют пациенту жизнь, но придерживаться их все же необходимо, в противном случае результат исследования будет искажен, что может стать причиной неверной постановки диагноза.

Норма содержания креатинина в крови

До 15 лет на референсные значения пол не влияет – норма содержания креатинина в биохимическом анализе крови (S-Crea) в этот период меняется только в зависимости от возраста. С началом полового созревания гормональная перестройка вносит свои коррективы, поэтому после 15 лет референсные значения у мужчин и женщин меняются. Для удобства приводим таблицу.

Причины повышенного креатинина

Причины, вызывающие повышенный уровень креатинина в крови пациента, можно разделить на физиологические и патологические.

Голодание влияет на уровень креатинина

Одна из распространенных физиологических причин повышения уровня креатинина в крови – продолжительные голодания. Если организм недополучает необходимого набора аминокислот и питательных веществ, он начинает использовать собственную мышечную ткань как источник питания. В результате разрушения мышечных волокон и возникает рост уровня креатинина. Поэтому излишнее увлечение голоданием чревато развитием мышечной дистрофии

Причины пониженного креатинина

Для специалиста снижение уровня креатинина в сыворотке крови имеет сравнительно невысокое диагностическое значение. Причинами могут стать:

Последствия отклонения креатинина от нормы

Для начала необходимо понять причину изменения уровня креатинина в сыворотке крови. Если отклонения от нормы обусловлены физиологическими причинами, особого повода для переживаний нет. Однако даже на некоторые физиологические особенности все же следует обратить внимание.

Например, если употребление в пищу большого количества мяса не обусловлено повышенной потребностью белка в организме (прямая потребность существует у атлетов, для которых белок является важным компонентом питания, обеспечивающим рост мышц), это может привести к подагре, а также к ухудшению состояния почек и печени. Особое беспокойство в этом отношении должны вызывать такие предрасполагающие факторы, как замедленный метаболизм, а также сопутствующие заболевания печени и почек.

Если же отклонение уровня креатинина от нормы объясняется каким-либо патологическими причинами, следует своевременно приступить к комплексному лечению, чтобы не допустить усугубления заболевания.

Повышение уровня креатинина в крови встречается у детей и подростков как результат активного роста.

Как уменьшить содержание креатинина в крови

Первое, что следует запомнить: самостоятельное лечение может принести больше вреда, чем пользы. Рост креатинина в биохимическом анализе крови очень часто свидетельствует о наличии опасных заболеваний, поэтому в выборе лекарственных препаратов следует всецело довериться врачу.

При поражении почек или заболеваниях сердечно-сосудистой системы пациенту предлагают госпитализацию и лечение на базе стационара. Помимо лечения основного заболевания, вызвавшего повышение уровня креатинина в крови, врач назначает препараты для нормализации белкового обмена. Также применяется экстракорпоральная детоксикация – это сложная процедура аппаратного очищения крови. Чаще всего используется гемодиализ: венозную кровь пациента очищают через сложный фильтр (диализатор), после чего возвращают назад в венозное русло.

Больше овощей и фруктов в рационе! Правильная диета помогает нормализовать уровень креатинина. Фото: sommail / freepik.com

Важным аспектом нормализации уровня креатинина является диета. От многих любимых блюд придется отказаться, но результат того стоит.

Продукты для снижения уровня креатинина:

Чтобы ускорить процесс выведения излишков креатинина из организма, пейте больше очищенной воды – желательно не менее 1,5 литров в день. Однако следует помнить, что при болезнях почек количество жидкости в день нужно ограничивать.

Употребление мяса и яиц следует свести к минимуму: допускается 2-3 «мясных» дня в неделю. При этом даже в такие дни количество мяса (а также птицы и рыбы нежирных сортов) должно быть умеренным: не более 150 граммов мяса и 1 яйца в день.

Как повысить содержание креатинина в крови

Как и в случае с повышением уровня креатинина, начать следует с устранения причины. Поскольку снижение креатинина в крови чаще всего объясняется физиологическими причинами, следует проанализировать собственный рацион и образ жизни.

Приверженцы лечебного голодания должны понимать, что во всем важен здоровый баланс: не следует подрывать здоровье отказом от необходимых организму веществ.

Пониженный креатинин часто встречается у спортсменов, питание которых не соответствует уровню физических нагрузок. Многие начинающие атлеты в попытках нарастить мышечную массу действуют по принципу «больше – значит лучше», изматывая себя излишне тяжелыми тренировками и при этом напрочь забывая о важности сбалансированного питания.

Организм нуждается не столько в самом креатинине, представляющем собой конечный продукт энергетического обмена, сколько в креатинфосфате, благодаря которому мышцы обеспечиваются необходимой энергией и силой. Именно при расщеплении креатина и креатинфосфата и образуется креатинин.

Список рекомендуемых продуктов:

Заключение

Для нормализации уровня креатинина в крови важно понимать причину, вызвавшую отклонение от нормы. Как правило, его повышенный уровень наблюдается при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы, поэтому воздействовать следует именно на основное заболевание.

Прекращение приема лекарств, вызывающих снижение уровня креатинина в сыворотке крови, должно быть согласовано с врачом. В подавляющем большинстве случаев важность терапевтического эффекта перевешивает временный недостаток креатина в мышцах.

Источник

Жизнь при хронической почечной недостаточности

Как живут люди с хронической почечной недостаточностью? Если болезнь не на терминальной стадии, то пациенты проходят консервативное лечение. Стадию определяют по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При терминальной 5-й стадии она ниже 15 мл/мин/1,73м² — здесь уже требуется диализ или трансплантация почки. Хронической считают почечную недостаточность с 3-ей по 5-ю стадии — СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м². На любой из них пациент должен вести особый образ жизни: соблюдать диету и ряд рекомендаций, назначаемых врачом.

В чем особенности жизни при ХПН и что делать

При хронической недостаточности почки перестают нормально выполнять свою функцию — выведение продуктов обмена с мочой. В результате они копятся в организме человека. В первую очередь это мочевина и креатинин. Именно по уровню последнего оценивают функцию почек. Высокий креатинин — это нарушение функции почек. Поэтому при ХПН важно регулярно сдавать анализы для проверки уровня этого продукта распада. Чтобы он не повышался, необходимо следовать ряду правил.

Избегать тяжелой физической нагрузки

Она повышает уровень креатинина. Это обусловлено тем, что данное вещество — конечный продукт креатин-фосфатной реакции в мышцах при их энергетическом обмене, работе и возникновении травм. Отсюда высокая физическая нагрузка — это высокий уровень креатинина, с которым и без того не работающие почки не могут справиться.

Ограничить белковые продукты

При хронической почечной недостаточности в диете ограничивают белок: при СФК ниже 50 мл/мин — до 30-40 г/сут., ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут. Это необходимо, чтобы уменьшить нагрузку на почки. В то же время с началом диализа количество белка увеличивают до 1,1-1,5 г/кг/сут. Все потому, что в процессе диализа вымывается много важных компонентов, и белок на состояние почек влияет уже не так сильно.

Употреблять достаточно углеводов и жиров

Вместо белка в рационе должно быть достаточное количество углеводов и жиров. Основу рациона составляют сложные углеводы, которые не повышают глюкозу и медленно всасываются, и ненасыщенные жиры, полезные для сердца и сосудов.

Соблюдать калорийность рациона

В диете при хронической почечной недостаточности важна калорийность. Она должна быть высокой — около 3000 ккал для восполнения всех витаминов и минералов. Диета назначается индивидуально, поэтому 3000 ккал — ориентировочное число. Пример меню с учетом требований приведен ниже.

Контролировать поступление микроэлементов и воды

Поскольку почки плохо работают, они не выводят калий, а от его избытка нарушается работа сердца. Поэтому количество калия, поступающего с пищей, нужно контролировать. Он содержится в картофеле и других овощах. Чтобы снизить количество калия, эти овощи перед приготовлением нужно порезать и замочить на 6-10 часов, причем как можно чаще воду менять.

Еще необходимо ограничить поступление фосфора. При ХПН он может привести к поражению костей и сердца. Фосфор содержится в белковой пище. В растительной тоже есть, но из нее фосфор усваивается хуже. Также его количество снижается при термической обработке пищи. Выбирая продукты, стоит обращать внимание на те, что имеют низкий фосфорно-белковый индекс — ниже 20 мг/г. Примеры продуктов питания при почечной недостаточности с таким индексом приведены в таблице.

Другое важное правило питания при ХПН — следить за питьевым режимом. При выраженных отеках приходится уменьшить количество выпиваемой воды. В таком случае нужно ежедневно в одно время, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника взвешиваться. Если вес резко увеличился — значит произошла задержка жидкости. При ограничениях количества воды можно рассасывать кусочек льда, а с сухостью во рту поможет справиться полоскание, жевательная резинка, леденцы или долька лимона.

Контролировать артериальное давление

Кровяное давление нужно контролировать, оно должны быть на уровне не выше 130/80, максимальные показатели — 140/90. Для этого на диете при ХПН количество соли в день ограничивается 2-3 г в сутки. При развитии выраженной гипертензии необходимо перейти на бессолевую диету.

Чтобы уменьшить количество соли в сутки, можно следовать таким советам:

Полезные советы для пациентов с ХПН

Образ жизни пациента с хронической почечной недостаточностью действительно полон ограничений, но это помогает долгое время поддерживать организм в нормальном состоянии. Специалисты рекомендуют вести дневник питания, внося в него все употребляемые продукты. Этот дневник в дальнейшем может быть полезен и для врача, который сможет скорректировать рацион, если состояние вдруг ухудшилось.

На кухне под рукой всегда стоит держать таблицы с содержанием в продуктах всех микро- и макроэлементов и их энергетической ценности. Для более точных расчетов рациона нужно иметь кухонные весы. Все это поможет предотвратить повышение креатинина и ухудшение работы почек.

Всегда нужно учитывать, что приведенные советы носят общий характер. Для получения точных рекомендаций необходимо обратиться к врачу. В Государственном центре урологии вы можете получить помощь по полису ОМС. Диагностика и лечение будут для вас бесплатными. Просто запишитесь на прием в онлайн-форме или по контактному номеру клиники.

Источник

Гиперурикемия: взгляд кардиолога

Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, ­ в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник