краснеет лицо после улицы что делать

Блашинг синдром

Блашинг синдром (Эритрофобия) — характеризуется внезапным покраснением кожи на лице. Этот косметологический дефект приносит моральный дискомфорт. Люди с данным синдромом чувствуют себя неуверенно, появляется множество комплексов, скованность, нередко на почве таких изменений психологического характера у людей повышается агрессивность, может развиться депрессивное состояние.

Почему внезапно краснеет лицо?

Блашинг синдром, лечение которого проводится успешно, возникает по причине нарушения работы вегетативной нервной системы. Когда возрастает степень физической нагрузки на организм, в головной мозг подаются импульсы о необходимости повысить артериальное давление, чтобы сосуды расширились, и кровь по ним могла циркулировать быстрее, и в большем объеме, для того чтобы физические нагрузки переносились легче.

Эти процессы приводят к тому, что лицо человека начинает краснеть. Блашинг синдром развивается в случае, когда данный процесс нарушен, и вегетативная нервная система подает в головной мозг импульсы о расширении кровеносных сосудов, когда в этом нет необходимости. При данной патологии может краснеть все лицо, либо проявляются пятна красного цвета, и держаться они могут продолжительное время.

Краснеть внезапно лицо может и по причине нарушения гормонального фона человека. Помимо внезапного появления красных пятен на коже лица, человек испытывает внутреннее чувство жара, повышается потоотделение. Такая симптоматическая картина характерна, преимущественно, для женщин во время месячных, менопаузы и климакса. Покраснение лица – частый признак гипертонии. Блашинг синдром может говорить о наличии диабета или заболеваний онкологического характера.

Блашинг синдром может провоцироваться рядом других факторов:

Нередки случаи, кода блашинг синдром возникает у людей с проблемной кожей, большим количеством акне аллергического характера, либо при неправильном рационе пищи.

В большинстве случаев, блашинг синдром начинает формироваться у детей, которые ввиду своей стеснительности, имеют трудности при необходимости отвечать перед всем классом, либо выходить на сцену. Если вовремя не скорректировать этот психологический синдром, в подростковом возрасте начнут появляться комплексы при общении с людьми, подросток становится замкнутым, нелюдимым, избегает компаний. В дальнейшей жизни все это может привести к неудачам в личной жизни и карьерном росте. Психологический ступор, который возникает при общении с людьми из-за боязни покраснеть, может стать причиной депрессии.

Как проявляет себя синдром красного лица?

Основной симптом блашинг синдрома – внезапное покраснение кожи на лице, без видимых на то причин. К появлению красных пятен может привести даже самое незначительное колебание эмоционального фона. Во многих случаях патология сопровождается еще одним неприятным симптомом – обильным потоотделением.

Развивается синдром постепенно. Поначалу человек испытывает страх, что может покраснеть, а эта боязнь, в свою очередь, со временем начинает усугубляться и перерастает в психологическую проблему. Стеснительность для ребенка – абсолютно нормальное явление, которое по мере его психологического развития должно проходить, либо находится под контролем. Но так случается не всегда. Если малышу постоянно говорят, что он покраснел, в дальнейшем он начнет бояться это симптома, а это первый шаг на пути к развитию блашинг синдрома.

Блашинг синдром, в зависимости от его проявления, может быть общим, или очаговым. Очаговый синдром проявляется внезапным появлением пятен красного цвета, которые локализуются, преимущественно, частично на лице и в области шеи. При общем виде патологии, краснеет все лицо, иногда шея и грудь.

Чем опасен блашинг синдром, и почему эту психологическую проблему необходимо корректировать как можно раньше? В первую очередь, синдром приводит к развитию комплекса неполноценности. Человек не в состоянии высказать свое мнение, отстоять свою точку зрения. Ограничивается круг общения, новые знакомства перестают быть возможными. Люди с блашинг синдромом и с множеством комплексов не в состоянии продвигаться по карьерной лестнице. Синдром опасен тем, что может привести к вегетативному неврозу и депрессии.

Методы диагностики

Диагностика блашинг синдрома направлена на выяснение характера патологии, который может быть физиологическим, либо психологическим, и в зависимости от этого назначается необходимое лечение. Если патология является психологической проблемой, требуется консультация психолога, который вернет человеку уверенность в себе, научит контролировать возникновение красных пятен на лице и в дальнейшем полностью избавиться от синдрома красного лица.

Вегетативные нарушения требуют более детальной диагностики. Пациенту необходимо сдать ряд медицинских анализов, которые включают изучение гормонов, контроль работы органов желудочно-кишечного тракта. Сдается анализ крови на сахар, повышение концентрации которого приводит к внезапному появлению красных пятен на лице, повышению давления, чрезмерному потоотделению. Если есть подозрение на клещей, проводится бакпосев кожи.

Методы лечения

Блашинг синдром может быть вылечен консервативными методами, в некоторых случаях используется народная медицина, например, различные отвары на основе успокаивающих трав. Но касается это только тех случаев, когда появление синдрома связано с незначительными изменениями в работе нервной системы.

Проблемы психологического характера, которые приводят к развитию блашинг синдрома, необходимо корректировать на приеме у психотерапевта. Если особого положительного результата не наступает, прописываются антидепрессанты.

Основные медицинские препараты для лечения блашинг синдрома направлены на нормализацию работы центральной нервной системы и вегетативной системы. В некоторых случаях пациенту назначают прием транквилизаторов, которые направлены на уменьшение проявлений эмоциональных всплесков. Большинство данных лекарственных средств имеют ряд побочной симптоматики и могут приниматься только после консультации с врачом, если в их употреблении действительно есть необходимость.

Витамины назначаются всем пациентам с диагнозом блашинг синдром. Особенный упор делается на прием витамина С, который является мощным антиоксидантом, он благоприятно воздействует на стенки кровеносных сосудов, укрепляя их и возвращая утраченный тонус. Чтобы капилляры на лице стали менее восприимчивыми, назначается витамин Р. Он способствует нормализации артериального давления, восстанавливает работу желудочно-кишечного тракта и гормонального фона.

Лечение блашинг — синдрома успешно проводится с применением малоинвазивных методов.

Один из инновационных методов лечения, гарантирующий быстрый и стойкий эффект – радиочастотная нейроабляция симпатических ганглиев. Суть данной процедуры заключается в том, что происходит обработка симпатических ганглиев высокочастотными электрическими импульсами, которые подаются через специальную радиочастотную канюлю, с целью деструкции или модуляции указанных структур. Процедура проводится:

По окончанию процедуры пациент в течении часа находится под медицинским наблюдением и далее возвращается к обычному образу жизни, без каких либо ограничений.

В случае, если все вышеуказанные методики не оказали положительного эффекта, и лицо человека все еще краснеет, назначается операция. Оперативное вмешательство приводится только в том случае, когда развитие блашинг синдрома связано с изменениями в вегетативной системе и скорректировать их можно только путем оперативного вмешательства.

Как проводится операция? Во время процедуры врач перерезает нерв, который посылает сигнал от мозга к кровеносным сосудам, расположенным под кожей лица. В некоторых случаях нерв не перерезают, а накладывают на него клипсу, которая не пропускает импульсы. Оперативное вмешательство в лечении блашинг синдрома имеет 100% успеха, но есть исключения, связанные с тем, что у пациента появляется компенсаторное повышенное потоотделение, что само по себе крайне неприятная вещь. Поэтому перед тем, как решиться на операцию по устранению блашинг синдрома, нужно быть готовым к тому, что риск повышенного потоотделения возникает в 5% от всех случаев.

Операция требует:

Если можно решить проблему приемом медикаментозных препаратов, стоит начать именно с этой методики. Во многих случаях консервативное лечение дает положительный результат.

Источник

Гиперемия кожи — причины и лечение

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/05/gioperemiya-licza.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/05/gioperemiya-licza.jpg?fit=826%2C550&ssl=1″ />

Румяные щечки — признак здоровья. Красные с мороза, как яблочки наливные. Красота… А бывает по-другому. Постоянно красный цвет, только нездоровый, неровный – гиперемия кожи.

Избыточный приток крови к коже. Лицо может стать красным или даже багровым. Это слово так и переводится на русский язык — полнокровие. Гиперемия не заразна, но доставляет массу неудобств эстетического плана. Покраснения нередко выступают по всей поверхности носа, на подбородке, щеках.

Можно ли исправить такой косметический недостаток? Давайте разберёмся.

Причины гиперемии кожи лица временного явления

Если устранить причины, гиперемия временного характера проходит самостоятельно. Это своего рода защита организма. Усиленная циркуляция крови позволит коже скоро восстановиться. Данная гиперемия носит локальный характер, на всё тело она не распространяется.

Если покраснение вызваны погодой – ветром и холодом, то подойдут следующие средства:

При нервном возбуждении помогут успокаивающие травки, например, мята, душица, пустырник, валерьяна.

Некоторые причины гиперемии кожи патологического характера:

Устранение гиперемии кожи патологического характера — более сложный процесс. Необходимо лечить сопутствующее заболевание. Для этого нужно поменять образ жизни на более правильный.

Отказаться от вредных привычек, изменить привычное питание. Больше кушать свежих овощей, фруктов и зелени. Кожа предупреждает красным цветом об опасном состоянии организма.

Гиперемия кожи лица – лечение и профилактика

Первым делом обратитесь за советом к опытному специалисту — дерматологу. Он правильно выявит причину и определит, как адекватно ее лечить. Помимо всего прочего туда входят следующие мероприятия:

Старайтесь не переохлаждать кожу, исключите воздействие сильного ветра, ультрафиолета, перегревы и переохлаждения. Всё это усугубит ваше положение. Вам противопоказаны паровые ванночки, различные разогревающие маски, массажные процедуры.

Из пищевого рациона нужно убрать острую пищу, пряности, кофеин, таурин. Алкогольные и красные напитки, сильно горячий чай и сильно горячий кофе лучше совсем не употреблять.

Лечебные и ухаживающие крема легко наносите на кожу, не втирайте и не натирайте её лишний раз. Не используйте для умывания холодную воду. При вытирании мягко промокайте лицо, сильное вытирание и растирание ухудшит ситуацию.

Протирайте проблемную кожу каждый день специализированным ухаживающим лосьоном. Процедуру нужно проделывать дважды в день. Выберите из предложенных вариантов приемлемый для вас:

Источник

Аллергия на холод

Поделиться:

Фразу «У меня аллергия на холод» мы иногда слышим, а иногда и сами говорим. Чаще — в шутку, имея в виду, что не любим зиму. Но иногда аллергия на холод — это самый настоящий диагноз.

Что такое «холодовая аллергия»?

Строго говоря, патологическая реакция на холод — это не совсем аллергия. Для аллергии в ее классическом понимании необходим аллерген — чужеродное организму вещество, которое вызывает слишком сильный ответ иммунной системы.

Однако симптомы (и приводящие к ним процессы), возникающие у некоторых людей при контакте с холодным воздухом или предметом, полностью идентичны аллергическим. Это могут быть крапивница, отек Квинке и даже анафилактический шок. Поэтому данное состояние включено в группу так называемых физических аллергий (аллергоподобных состояний, вызываемых физическими факторами), а лечат его аллергологи-иммунологи.

Не только зимой

Наиболее частым вариантом этой болезни является холодовая крапивница. С точки зрения проявлений она ничем не отличается от крапивницы обычной: кожа краснеет, припухает, появляется отек, могут возникать волдыри и даже пузыри, сопровождающиеся выраженным зудом.

Читайте также:
Сезонная аллергия

После прекращения контакта с холодом (человек вернулся с холода в теплое помещение или допил свое ледяное пиво) симптомы могут исчезнуть без лечения. Однако — как и любая аллергическая реакция — в некоторых случаях реакция может усилиться и распространиться на весь организм, вплоть до развития анафилактического шока.

Интересно, что с холодовой аллергией можно встретиться не только зимой, но и летом. Пусковым фактором в данном случае является контакт с чем-то холодным — чаще всего это мороженое или холодные напитки.

Формы холодовой крапивницы

В настоящее время принято выделять три формы этого заболевания. Первая (и наиболее часто встречающаяся) — это идиопатическая, т. е. возникающая без каких-либо известных предрасполагающих факторов.

Вторая форма — вторичная холодовая крапивница. Этот вариант появляется у людей, недавно перенесших определенное инфекционное заболевание (чаще всего это инфекционный мононуклеоз, гепатит С, цитомегаловирусная инфекция). Группа риска — женщины 20–30 лет, мужчины тоже страдают от этого осложнения, но реже.

Третья форма — самая редкая: это наследственная (семейная) холодовая крапивница. Из названия видно, что заболевание носит наследственный характер. В этом случае оно отличается более тяжелым течением: может сопровождаться высокой температурой, тошнотой и рвотой, суставными и головными болями. Аллергические шоковые состояния тоже случаются чаще.

Как доказать и чем лечить?

Для диагностики традиционно используется проба Дункана. На коже больного в течение 5 минут держат кусочек льда в целлофановом пакете. При возникновении кожных симптомов проба считается положительной, а диагноз установленным. Пробу Дункана, как и любую аллергопробу, ни в коем случае нельзя выполнять дома самостоятельно: возможно развитие потенциально смертельных осложнений.

Терапии, которая влияла бы на сами причины развития этого заболевания, сегодня не существует. Больным желательно ограничить свои контакты с холодом, на улице закрывать все участки кожи, носить одежду с глубоким капюшоном (слой выдыхаемого воздуха создает в таком случае «тепловую завесу»). Полезно использовать жирные кремы и защитную губную помаду.

В самых тяжелых случаях аллерголог-иммунолог подбирает индивидуальную схему приема антигистаминных средств. Однако имейте в виду, что антигистаминная терапия — предупреждающая! Лекарство нужно принимать перед предполагаемым контактом с аллергеном, а не тогда, когда уже проявились симптомы.

Источник

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение)

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение) обусловлено множеством причин. Обычно является следствием взаимодействия различных внешних факторов. Проявляется, как самостоятельное заболевание, не представляющее опасности здоровью, или может быть вторичным проявлением вследствие различных патологических процессов в организме.

Серьезной проблемой могут обернуться длительные, постоянные или внезапные покраснения на лице. Данный факт свидетельствует о патологическом нарушении функций внутренних органов или систем организма. Состояние внешнего вида кожи лица зависит от состояния кровеносных сосудов в ее дермальном слое, которые способны реагировать на различные воздействия. Именно влияние сосудистого компонента определяет гиперемию кожи лица.

Виды гиперемии

Застойные процессы крови обусловлены тремя причинами – активацией функций артерий, несостоятельностью венозных функций, либо совокупностью причин. По механизму проявления повышенного кровенаполнения кожных покровов заболевание разделяют на активную форму, пассивную и смешанную.

Проявление активной формы обусловлено фактором усиленного притока крови к тканям, вызывая на определенном участке сосудистое расширение и ускоренный кровоток.

Основные признаки артериальной гиперемии характеризуются:

— высокой скоростью кровотока, провоцирующего повышение АД на данном участке. При затяжном процессе, возможны тяжелые последствия;

— уменьшением разницы количества кислородного наполнения в крови венозных и артериальных сосудов, что провоцирует усиленную работу легких и сердца;

— увеличенным объемом прилива горячей крови, вызывающей локальное повышение температурных показателей в тканях и увеличение их в объеме;

— повышенным процессом лимфо-образования, что вызывает отечность в гиперемированных тканях;

— проявлением ярко-красных пятен на дермальном слое.

Сосудистое сужение или расширение не происходит самопроизвольно, а является следствием действия симпатических нервных волокон. Формирование артериальной гиперемии кожи лица происходит по двум сценариям:

2. Нейропаралитическому типу, характеризующегося падением тонуса нервных волокон. После временной анемии происходит повышенный приток крови к тканям. Причиной могут быть, как физиологические причины (в виде сдавливания), так и причины патологического характера (скопление жидкости, что препятствует артериальному притоку крови).

Проявление пассивной формы является следствием венозной гиперемии, обусловленной несостоятельностью венозных функций:

— в виде нарушения функциональных свойств венозных клапанов;

— нарушения циркуляции крови из-за повышенной вязкости;

— венозной гиперемии, провоцирующей нарушения функциональных свойств сердечной нагнетательной мышцы;

— образования тромбов или эмболии.

Признаки проявляются:

— локальным снижением температуры на пораженном кожном покрове лица;

— синюшной окраской дермального слоя;

— заметным набуханием кровеносных сосудов;

— отеками, замедлением или остановкой кровообращения в капиллярных сосудах;

— признаками наружного и внутреннего кровоизлияния;

— нарушением обменных процессов.

Причины проявления

Клинические проявления гиперемии кожи лица обусловлены увеличенным притоком крови в артериальных сосудах, которая, не успевая передать кислород тканям, вызывает переизбыток оксигенированного гемоглобина в крови, что провоцирует выраженное кожное покраснение, отечность, локальный подъемом температурных показателей и зуд.

Причина может быть вызвана разнообразными факторами (внешними и внутренними). Кратковременное покраснение, как следствие физических раздражителей, относят к физиологической форме заболевания. Является естественным процессом, не вызывающим последствий.

Патологическая форма болезни обусловлена влиянием необычных факторов, вызывающих чрезмерное кровенаполнение. Чаще всего, является признаком или результатом заболевания.

Причины физиологической формы

Физиологические причины не связаны с заболеваниями. Могут быть следствием:

— длительного воздействия холода, ветра или солнца;

— эмоциональных проявлений. Внутренние переживания способствуют усиленному притоку крови, что проявляется признаками покраснения лица;

Причины патологической формы

Генезис патологической гиперемии обусловлен внешними и внутренними патологическими факторами:

— тяжелой формой ацетонемии, вызванной внешним воздействием химических веществ;

— в результате обморожения и ожогов;

— повышенной аллергической реакцией сосудов на раздражители;

— провокационного фактора инфекционных заболеваний;

— в результате повышенного уровня гемоглобина (эритроцитоза).

Иногда, следствием патологической формы болезни являются серьезные системные заболевания в виде:

— слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (синдром Кавасаки);

— асимметрии кожной окраски у детей (синдрома Арлекина);

— лицевое покраснение с бледным ореолом вокруг рта свидетельство развития скарлатины.

Клиническое проявление патологической формы болезни способно проявляться острым и хроническим течением.

Острая форма течения обусловлена воспалительными процессами, инфекционными болезнями или отравлениями.

Хроническая форма болезни является следствием нарушений в обменных процессах или сопровождаться воспалительными процессами внутренних органов. Покраснение лица может свидетельствовать о неполадках в органах пищеварения, а характер расположения гиперемии может подсказать настоящую причину патологии.

Основные признаки заболевания

Распознать признаки гиперемии кожи лица от других специфических кожных проявлений помогут характерные симптомы в виде:

— неестественной и болезненной красноты;

— регулярных и не проходящих покраснений;

— красных и багровых пятен на лице;

— чувства пылающего лица в сопровождении кожного покраснения.

Симптоматика начала заболевания характеризуется изменением цвета кожи на лице. Постепенное развитие процесса изменяет цвет кожных покровов. Кожа приобретает алый, бордовый и даже синюшный оттенок. Изменения проходят неравномерно. Начинаются с небольших пятен. Постепенное увеличение пятен приводит к их слиянию в сплошное пятно с неровными контурами.

Отмечаются резкие перепады изменения цвета. При внешнем осмотре можно заметить признаки расширения сосудов. Повышенная температура в верхних слоях кожного покрова может вызвать шелушение и растрескивание. На проявление повышенного кровенаполнения кожи лица влияют и некоторые дерматологические заболевания.

Дерматологи относят кожное покраснение на лице к проявлению трех видов кожных патологий:

1. Болезни Лане (эритроза), проявляющейся постоянным или временным покраснением кожного покрова в зоне носа и щек.

3. Стойким сосудистым поражением кожи лица (розацеа), проявляющегося гиперемией в области лба, подбородка, щек и лба, ярко-розовыми высыпаниями и расширением сосудов в виде звездочек.

Обширность этиологических факторов проявления гиперемии кожи лица, не допускает самолечения. Возникшее само по себе заболевание, без каких-либо видимых причин, нуждается в тщательной диагностике и лечении под контролем специалиста.

Методики лечения

Методы лечения гиперемии кожи лица зависят от диагностических показаний. Если краснота на лице обусловлена чисто физиологическим воздействием, то избавиться от проявления нежелательных симптомов поможет правильный уход и исключение провоцирующих факторов.

При патологической форме заболевания, мало избавиться от симптомов, исправить ситуацию можно при комплексном лечении фонового заболевания. Устранив причину, избавимся от последствий.

Для устранения дерматологических патологий существует множество методик, подобрать которые поможет врач. Применяется комплексное лечение включающее:

— коррекцию диеты и витаминный комплекс.

В качестве физиотерапевтических процедур применяются:

— микро-токовая терапия, улучшающая венозный и лимфатический отток;

— парафиновые и термо-активные маски;

— массаж и вапоризацию;

— мезотерапию и локальную криотерапию;

— глубокий химический пилинг и дермабразию;

— фото, лазерную и электрокоагуляцию;

— радиоволновую и озоно-кислородную терапию.

Правильный комплексный подход в лечении успешно устраняет образование любой формы гиперемии кожи лица.

Напишите в комментарии, если статья оказалась полезной для вас или остались какие-то вопросы.

Источник

Холодовая крапивница: особенности диагностики и лечения

Холодовая крапивница (ХК) — одна из форм физической крапивницы, которая характеризуется быстрым появлением волдырей и/или отека Квинке в результате воздействия холода (точнее, внезапного падения температуры, например, после контакта с холодной водой, дожд

Холодовая крапивница (ХК) — одна из форм физической крапивницы, которая характеризуется быстрым появлением волдырей и/или отека Квинке в результате воздействия холода (точнее, внезапного падения температуры, например, после контакта с холодной водой, дождем, снегом, приема холодных напитков/продуктов и т. п.) у чувствительных лиц.

С момента описания ХК, сделанного впервые в 1864 г. Bourdon, до сих пор нет точных объяснений этому феномену.

В 2009 г. совместная экспертная группа европейских аллергологов-иммунологов и дерматологов опубликовала руководство, в котором даны определение физической и холинергической крапивниц, а также рекомендации по проведению провокационных проб для подтверждения этих диагнозов (таблица) [1]. Ученые отдельно выделили холинергическую форму крапивницы в связи с тем, что при ней симптомы появляются вследствие повышения температуры тела, а не из-за воздействия на кожу экзогенных физических факторов, как это имеет место в целом при физической крапивнице.

В этом документе отсутствует другая классификация ХК, которая встречается в научной литературе. Так, ученые выделяют два основных типа ХК: 1) приобретенную — первичную (синоним — холодовая контактная крапивница) и вторичную; 2) наследственную (семейную) ХК [2–4]. Кроме того, описано 9 различных подтипов приобретенной ХК: в виде немедленной и замедленной реакций; локализованной холодовой крапивницы, а также генерализованных (системных) проявлений и т. п.

ХК классифицируют также в зависимости от ответа на холодовую пробу (техника ее проведения: приложить кубик льда к предплечью на 4 мин, оценить эффект через 10 мин по появлению реакции кожи в виде волдыря или отека): если проба положительная, то это первичная или вторичная ХК в зависимости от этиологии; если проба атипичная (замедленная или реакция возникла в другом месте) или отрицательная при наличии у больного клинических симптомов — это атипичная приобретенная крапивница.

Чаще всего у больных встречается первичная или идиопатическая приобретенная ХК; наследственную форму ХК диагностируют уже у детей в раннем возрасте (встречается крайне редко). Приобретенной ХК страдают в основном женщины в возрасте старше 25–30 лет, хотя, по данным нескольких исследований, симптомы болезни могут появиться у детей и подростков, иногда в сочетании с другими видами крапивницы (например, с уртикарным дермографизмом).

Наследственная ХК (или семейный холодовой аутовоспалительный синдром) является одним из вариантов так называемого криопиринассоциированного периодического синдрома (Cryopyrin Assotiated Periodic Syndromes — CAPS), к которому относят также синдром Майкла–Уэлса и хронический младенческий нервно-кожно-артикулярный синдром/младенческое мультисистемное воспалительное заболевание (Chronic Infantile Onset Neurologic Cutneous Articular/Neonatal Onset Multisystem Inflammatory Disease — CINCA/NOMID) [5–7]. В 2009 г. американские ученые описали новое наследственное заболевание — семейную атипичную ХК [8].

Этиопатогенез ХК не до конца ясен. У большинства больных болезнь является идиопатической. В литературе есть сообщения о возможной связи возникновения ХК с инфекциями (сифилис, инфекционный мононуклеоз), злокачественными новообразованиями, аутоиммунными болезнями, системным васкулитом, приемом лекарств и т. п. В 2004 г. испанские педиатры описали клинический случай тяжелой персистирующей ХК, возникшей у ребенка через несколько месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза [2].

Приобретенную ХК связывают также с первичной или вторичной криоглобулинемией, которую обнаруживают у больных с лимфопролиферативными болезнями, гепатитом С. Вторичная ХК может встречаться при сывороточной болезни, гемофилии; описаны случаи возникновения ХК после приема некоторых лекарственных препаратов (столбнячная сыворотка, оральные контрацептивы, гризеофульвин, и др.), а также укуса перепончатокрылых насекомых. В 2008 г. в журнале Allergy Ducommun и соавт. описали так называемую локальную ХК, которая возникла у пациента, проходившего курс аллерген-специфической иммунотерапии пыльцевыми аллергенами (препарат Фосталь): на второй год терапии аллерговакциной в месте ее инъекции после воздействия холода (холодный душ, холодный воздух) у больного появлялись зуд и гиперемия кожи [9]. Холодовая проба со льдом была резко положительной на той руке, где вводили вакцину, слабо положительной — на противоположной и отрицательной — на предплечье и нижних конечностях. Пациенту курс аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) был продолжен на фоне антигистаминного препарата. Есть описания случаев возникновения локальной ХК после постановки кожных проб [9].

В патофизиологии крапивницы вообще и ХК в частности, гистамину и тучным клеткам (как наиболее важным эффекторным клеткам, продуцирующим его) придают главное значение. Повышение уровня гистамина в крови и биоптате кожи у больных ХК было показано во многих исследованиях. Однако концентрация гистамина в крови различных пациентов ХК сильно варьирует: есть наблюдения, свидетельствующие о слабом клиническом эффекте антигистаминных препаратов при низком уровне гистамина [10]. Возможно, тучные клетки активируются нейропептидами. Низкий уровень лейкотриена С4, выявляемый у большинства больных ХК, по мнению Nuutinen Р. и соавт., объясняет неэффективность модификатора лейкотриеновых рецепторов — монтелукаста — в их лечении [10].

Есть единичные публикации, касающиеся роли других посредников (в частности, PGD2, лейкотриена Е4, хемотаксических факторов, фактора активации тромбоцитов, TNF-альфа, IL-3 и т. п.) в возникновении ХК.

Патогенез семейного холодового аутовоспалительного синдрома связывают с изменениями белка криопирина (из-за мутации гена CIAS1), который активирует каспазу 1, что приводит к высвобождению IL-1 и секреции воспалительных цитокинов IL-6, TNF-альфа и т. п. [5–7]. Высокая терапевтическая эффективность антагониста рецептора IL-1 — препарата Анакинра в предотвращении холодиндуцированных симптомов (что документировано клиническими и иммуногистохимическими данными) подтверждает тот факт, что IL-1 играет центральную роль при этом аутовоспалительном синдроме [6, 7].

Частота выявляемой атопии у больных ХК не отличается от показателей в общей популяции; нет также различий среди атопиков по тяжести или длительности клинических симптомов ХК.

Итак, ХК — гетерогенный синдром. Рассмотрим ее клинические проявления.

Клиника

У пациентов ХК уже через несколько минут после контакта с холодной водой/ледяным воздухом появляются жжение, зуд, эритема, волдырь и/или отек кожи. Как правило, эти симптомы появляются в основном на лице, руках; часто достигают максимума во время отогревания охлажденных участков тела и исчезают в течение 30–60 минут. Иногда ХК может сопровождаться постоянными уртикарными высыпаниями, которые появляются обычно через несколько минут после воздействия холода, но сохраняются в течение недели и дольше. Еще один вариант ХК — возникновение уртикарных высыпаний в другом месте — вокруг охлажденного участка кожи, а не там, где кожа подверглась воздействию холода, — так называемая рефлекторная ХК [2–4]. У некоторых больных после приема холодной пищи или напитков могут возникнуть отеки губ, языка и глотки.

У больных выявляют также нарушения сердечно-сосудистой и респираторной систем; могут иметь место гастроинтестинальные симптомы (абдоминальная боль, диарея).

Чем выраженнее клинические симптомы, тем тяжелее протекает ХК. Несомненно, тяжесть клинических проявлений ХК зависит от площади охлаждения и охлаждающего фактора. Так, у очень чувствительных к холоду лиц охлаждение значительной поверхности тела может вызвать анафилактоидную реакцию: синкопе, тошноту, рвоту, головокружение, одышку, тахикардию, снижение артериального давления и т. п. Описаны случаи летальных исходов, вызванных воздействием холода (например, после погружения такого больного в воду и т. п.).

При локальной ХК волдырь и/или ангиоотек затрагивают только ограниченную поверхность кожи после воздействия холода.

Холодовая эритема сопровождается болью и эритемой участка кожи, подвергшейся охлаждению, без развития типичных волдырей и зуда; проба со льдом при этом дает положительный результат.

Семейная ХК передается по аутосомно-доминантному типу. Как описывают в своей статье Федоров Е. С. и соавт., все три аутовоспалительных синдрома из группы CAPS (семейный холодовой аутовоспалительный синдром, синдром Майкла–Уэлса и хронический младенческий нервно-кожно-артикулярный синдром/младенческое мультисистемное воспалительное заболевание — CINCA/NOMID) характеризуются ранним началом (как правило, на первом году жизни), рецидивирующими эпизодами лихорадки, сыпью по типу крапивницы, широким спектром поражения суставов от артралгий до рецидивирующего и персистирующего артрита при тяжелых вариантах, а также (для синдрома Майкла–Уэлса и CINCA/NOMID) поражением центральной и периферической нервной системы [5].

Так, синдром Майкла–Уэлса — генерализованная воспалительная реакция на холодный воздух/сырую, влажную погоду — характеризуется появлением зудящих высыпаний диаметром 0,2–3 см, которые сохраняются 5–24 ч; полиатртрита (суставной синдром может быть представлен от коротких случаев артралгий до рецидивов артрита крупных суставов); конъюнктивита; повышением температуры (не всегда), лейкоцитов и уровня С-реактивного белка в крови; позже у таких больных может развиться амилоидоз почек [5, 7]. В крови нет криоглобулинов и холодовых агглютининов; у некоторых таких пациентов провокационная проба со льдом/холодной водой может быть отрицательная, тогда как после воздействия холодного воздуха у них появляются высыпания и зуд кожи. Гистологически обнаруживают вазодилятацию, инфильтрацию ткани нейтрофилами, моноцитами и макрофагами (как и при других типах крапивниц). Кроме того, синдром Майкла–Уэлса характеризуется прогрессированием нейросенсорной тугоухости у больных. Возможно, некоторые пациенты с амилоидозм почек и нейросенсорной тугоухостью имеют неточные диагнозы в связи с латентным течением аутовоспалительного синдрома. Также атаки при синдроме Майкла–Уэлса могут провоцироваться, наоборот, воздействием высоких температур, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Обычно болезнь начинается в детском возрасте, но описаны случаи и у взрослых [5].

Семейный холодовой аутовоспалительный синдром/семейную ХК практически всегда диагностируют у детей в возрасте первых 6 месяцев жизни по таким кардинальным признакам, как повышение температуры, крапивница, артралгии, которые возникают через 1–2 ч после воздействия холода, достигают пика через 6–8 ч и исчезают спустя 24 ч. Кроме того, атаки могут сопровождаться конъюнктивитом, потливостью, сонливостью, головной болью, мучительной жаждой и тошнотой [6, 7]. Важно заметить, что даже легкое воздействие холода (проветривание комнаты) может спровоцировать приступ. Обострения болезни чаще встречаются в холодное время года.

Случаи холодового аутовоспалительного синдрома/семейной ХК, как правило, имеют место в анамнезе у ближайших родственников. Дифференциальный диагноз проводят с идиопатической ХК, для которой не характерно повышение СОЭ и С-реактивного белка.

Новый вариант атипичной семейной ХК, который отличается от приобретенной ХК и семейного холодового аутовоспалительного синдрома, был описан недавно Gandhi C. и соавт. у членов нескольких семей: у таких больных с раннего детства отмечались зуд, эритема и уртикарные высыпания на коже после воздействия холода; в некоторых случаях в анамнезе также присутствовали ангиоотек, судороги, обморок [8]. Симптомы болезни провоцировали такие триггеры, как холодный атмосферный воздух (100% случаев), водные процедуры (92%), прием холодной пищи или напитков. В образцах биоптатов кожи была выявлена инфильтрация тучными клетками, которые после провокации холодом быстро дегранулировались. Этот новый синдром — так называемая семейная атипичная ХК — отличается от приобретенной ХК и семейного холодового аутовоспалительного синдрома отсутствием лихорадки, озноба и других системных симптомов, а также вовлечения суставов. Требуют дальнейшей оценки патогенетические и генетические особенности этой нозологии.

Описаны случаи анафилаксии, индуцированной физической нагрузкой, на холоде (игра в футбол или езда на велосипеде в зимнее время). В таких случаях у больных необходимо исключить холинергическую крапивницу, вызванную воздействием холодовых факторов (при этом физические упражнения в теплом помещении не вызывают рецидива крапивницы, а холодовая проба отрицательная).

Диагностика

Клинический диагноз ХК следует подтвердить проведением провокационной пробы со льдом. Для этого лед помещают в тонкий полиэтиленовый мешок, чтобы предотвратить прямой контакт кожи с водой и избежать путаницы с аквагенной крапивницей в случае положительной пробы. Кубик льда прикладывают к предплечью и наблюдают за реакцией (время оценки реакции — через 10 мин) (рис. 1). У больных с очень высокой чувствительностью к холоду реакция может возникнуть уже через 30 с, у других при положительном анамнезе болезни она может быть более замедленной (например, отмечаться через 20 мин). Проба считается положительной, если на месте аппликации льда у больного появляется пальпируемый и хорошо видимый волдырь, эритема, которые в большинстве случаев сопровождаются жжением и зудом кожи.

Использование других провокационных тестов (пребывание в холодной комнате (4 °C) без одежды в течение 10–20 мин; модифицированный холодовой тест с погружением предплечья в холодную воду (4 °С) на 10 мин и т. п.) в настоящее время эксперты не рекомендуют из-за высокой вероятности развития у таких больных системных проявлений ХК [1]. Вместо них экспертная группа предложила двухэтапный подход в проведении провокационного холодового теста: если у пациента холодовая проба со льдом положительная, пациенту определяют пороговую температуру, при которой у него возникает кожная реакция. С этой целью ученые рекомендуют использовать так называемый TempTest — это устройство в настоящее время одобрено для исследовательских целей и проходит утверждение в качестве медицинского прибора для диагностики крапивниц в клиниках. Прибор позволяет проверить реакцию кожи на воздействие 32 различных температур одновременно (между 4–35 ± 0,1 °С), что поможет больному в получении важной информации о пороговом показателе температуры, представляющем риск развития болезни (рис. 2) [1, 11]. При этом время, необходимое для индукции положительной реакции, представляет прогностическую значимость: есть обратно пропорциональная связь между временем, необходимым для реагирования на холод определенной температуры, и тяжестью симптомов болезни. Некоторые исследования показывают, что тяжелые системные реакции чаще встречаются у пациентов, если у них положительная холодовая проба возникала через три минуты после прикладывания кусочка льда.

Также больным ХК назначают общий анализ крови, биохимию крови (исследуют функции печени, почек, белковую фракцию), определяют ревматоидный фактор, уровни сывороточных иммуноглобулинов, C3, C4, фибриногена, криопреципитинов, холодовых агглютининов, а также антитела к вирусам Эпштейна–Барр, гепатита С, В, хламидиям и т. п.

Лечение

Больным ХК прежде всего рекомендуют не переохлаждаться, умываться теплой водой, носить теплую одежду (из хлопка или льна) и головной убор, не употреблять холодную пищу и питье [4]. Таким пациентам запрещено купаться в море, заниматься физической нагрузкой на холоде. Перед выходом из дома больные ХК должны наносить на открытые части тела (лицо, руки, губы) специальные средства, защищающие кожу от воздействия холода (детям с первых дней жизни и взрослым — Колд-крем и Барьедерм («Урьяж»); только детям в возрасте до 14 лет — Колд-крем («Мустела») и т. п.).

Так, Барьедерм содержит смягчающие и защитные вещества, которые позволяют противостоять агрессии, независимо от типа: климатической (ветер, мороз), химической (детергенты) и т. п. Два полимера — пирролидон и фосфорилхолин — оказывают действие на двух уровнях рогового слоя: на поверхности и на глубине до 10 µm. Кроме того, входящая в состав Барьедерма термальная вода Урьяж обладает такими свойствами, как увлажняющее (аналогия с минеральными солями гидролипидной пленки); успокаивающее: богатство кальцием (подавляет освобождение гистамина); фильмогенное и заживляющее (Si, Cu, Zn). Барьедерм наносят на кожу за 5–10 мин до выхода из дома или контакта с водой: равномерно, не массировать, не добиваться полного впитывания (обновлять частоту нанесения в зависимости от обстоятельств). Барьедерм для губ — предназначен для защиты губ от агрессивных факторов окружающей среды. Оригинальное действие препарата проявляется в обеспечении поверхностной изоляции, восстановлении слизистой оболочки губ и длительным успокаивающим эффектом.

Клиническая эффективность антигистаминных препаратов при ХК очень вариабельна, хотя они занимают основное место в ее лечении. Несомненно, больным следует назначать антигистаминные препараты второго поколения (дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, левоцетиризин) в течение 3–4 недель. Недавно ученые из Германии предложили лечить больных приобретенной ХК дезлоратадином в дозе 20 мг (при отсутствии терапевтического ответа на 5 мг) [3]. Описаны случаи успешного эффекта от приема кетотифена, сочетания Н1- и Н2-блокаторов, доксепина и т. п. Эффективность антагонистов лейкотриенов может также варьировать у различных больных ХК. Однако сочетанный прием монтелукаста и цетиризина в исследовании Nuutinen Р. et al. не сопровождался дополнительным эффектом в торможении размера волдыря у больных ХК [10]. Описаны случаи успешной терапии больных ХК с помощью анти-IgE препарата — омализумаба (Ксолар) [12]. Лечение антивирусным препаратом интерферон-бета больного с ХК и гепатитом С привело к полному исчезновению клинических симптомов холодовой аллергии и криоглобулинов [13].

Случаи внезапных жизнеугрожающих эпизодов анафилактоидных реакций на холод требуют безотлагательного введения больному адреналина (несомненно, идеальным является в таких случаях аутоинъектор адреналина, который, к сожалению, до сих пор не зарегистрирован в России).

Лечение больных с семейной ХК также включает меры по предупреждению воздействия холода и назначение нестероидных противовоспалительных препаратов во время атак, использование высокодозовой терапии глюкортикоидами. Однако такая терапия не меняет течение и прогноз аутовоспалительного синдрома. Лишь с появлением биологического препарата Анакинра (его вводят ежедневно подкожно в дозе 1 мг/кг) связывают высокий терапевтический эффект при аутовоспалительном синдроме [5, 7].

Заключение

Есть сообщения о том, что ХК со временем, возможно, исчезнет у большинства больных. Вместе с тем в литературе мало научных исследований, касающихся этиопатогенеза вторичной холодовой аллергии, в частности, ассоциированной с инфекциями. Требует детального изучения также терапевтический подход к этой проблеме. В доступной российской печати мы не встретили описаний случаев семейной холодовой крапивницы — в чем здесь проблема: в отсутствии, к счастью, этой тяжелой патологии у наших больных или в нашем недостаточном знании о ХК.

Литература

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

Источник