короткий пищевод у взрослого чем грозит

Врожденный короткий пищевод ( Грудной желудок )

Врожденный короткий пищевод — это редкая аномалия развития пищеварительного тракта, при которой весь желудок или его часть располагается выше диафрагмы. Причины патологии точно не установлены, обычно она сочетается с пороками других органов и/или наследственными заболеваниями. Аномалия проявляется постоянными срыгиваниями, рвотой, дисфагией, истощением и нарушением темпов физического развития. Для диагностики назначают рентгенологические, эндоскопические и ангиографические методы обследования ЖКТ. Лечение укорочения пищевода включает хирургическую коррекцию, соблюдение диеты и режима кормления, прием антацидных и антисекреторных медикаментов.

МКБ-10

Общие сведения

Врожденный короткий пищевод в педиатрии встречается крайне редко, поэтому общая статистика заболеваемости отсутствует. Болезнь известна с 1919 года, и для ее названия применялись разные термины: «брахиоэзофагус», «неопущенный желудок», «грудной желудок». Истинное укорочение органа отличается от барретовского пищевода, для которого характерна нормальная длина и замещение эзофагеальной слизистой желудочным эпителием. При этом врожденный короткий пищевод одновременно может быть барретовским.

Причины

Этиологические факторы заболевания пока неизвестны. Как и другие аномалии, врожденный короткий пищевод может возникать при наследственных генетических мутациях, спонтанных нарушениях развития и дифференцировки тканей под воздействием тератогенных факторов (химических, физических, биологических). У более чем 50% детей, имеющих короткий пищевод, выявляются другие пороки. Чаще страдают сердце и сосуды. Иногда этот врожденный дефект ассоциирован с синдромом Марфана.

Патогенез

Аномалия формируется вследствие неправильной закладки кардиальной зоны желудочно-кишечного тракта, которая происходит на этапе эмбрионального развития. Вследствие этих нарушений рост пищевода в длину задерживается, желудок не полностью опускается в брюшную полость, его часть остается над диафрагмой в средостении. Врожденный короткий пищевод 1-й степени характеризуется отдалением кардии от диафрагмы не больше, чем на 4 см, а 2-й — расположением выше 4 см.

Основная проблема у детей, страдающих эзофагеальной аномалией, — отсутствие нормально сформированного пищеводно-желудочного перехода. У них не развит угол Гиса и клапан Губарева, поэтому единственная преграда на границе двух органов — нижний сфинктер пищевода. Как следствие, в короткие сроки возникает гастроэзофагеальный рефлюкс, под действием соляной кислоты желудка начинаются воспаления и изъязвления.

Симптомы

Короткий пищевод, как правило, проявляется уже в периоде новорожденности. После кормления ребенок часто срыгивает, у него отмечаются рвота и нарушения глотания. При срыгивании выделяется несвернувшееся молоко, иногда с примесями крови из-за кровотечения из пищеводных язв. В результате тяжелых расстройств питания наблюдаются гипотрофия, задержка физического развития. Новорожденный практически не набирает вес, его кожа тонкая и сухая, типичные жировые складки отсутствуют.

Однако при незначительном укорочении пищевода симптомы менее выражены, появляются у детей дошкольного и школьного возраста. Пациенты предъявляют жалобы на отрыжку, кислую изжогу, дискомфорт и жгучие ощущения в области груди. Неприятные симптомы усиливаются по завершении еды, при физической нагрузке и в лежачем положении. Клиническая картина напоминает классическую гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ).

Осложнения

При частых срыгиваниях у новорожденных начинается аспирационная пневмония. Вследствие постоянного раздражения пищеводной слизистой кислым содержимым желудка развивается рефлюкс-эзофагит, на стенках органа формируются поверхностные эрозии и глубокие язвы, которые в будущем чреваты стриктурами. Из поражения слизистой регулярно открываются кровотечения разной интенсивности, которые провоцируют железодефицитную анемию.

Диагностика

Обследование проводит врач-педиатр совместно с детским хирургом. По клиническим признакам аномалию сложно диагностировать — в раннем возрасте она может напоминать другие врожденные дефекты, а у старших детей маскируется под типичный рефлюкс-эзофагит. Для обнаружения аномалии и выбора тактики лечения назначаются визуализационные исследования:

Лабораторные исследования имеют вспомогательное значение при обследовании. В гемограмме обнаруживают снижение гемоглобина, появление маленьких и гипохромных эритроцитов. В биохимическом анализе крови могут быть отклонения в протеинограмме и липидном спектре, вызванные недостатком питательных веществ. При рефлюкс-эзофагите повышаются острофазовые показатели.

Лечение врожденного короткого пищевода

Консервативная терапия

Для облегчения состояния ребенка нужно соблюдать режим кормления. Грудничков кормят часто маленькими объемами молоками или смеси. Малыша необходимо держать в полувертикальном положении. Старшим детям дают полужидкую тщательно обработанную пищу каждые 3-4 часа, а для предотвращения рвоты рекомендуют есть в вертикальном положении. Сразу после еды запрещаются активные игры, резкие наклоны туловища, кувырки.

Медикаментозное лечение детей, у которых выявлен врожденный короткий пищевод, носит симптоматический характер. Для устранения мучительных симптомов и защиты слизистой от кислотного повреждения используют антациды и антисекреторные препараты. При сильном болевом синдроме показаны спазмолитики. Если у ребенка развилась гипохромная анемия, проводится коррекция пероральным и парентеральными препаратами железа.

Хирургическое лечение

Оперативная коррекция — основной метод лечения порока. Техника и вид хирургического вмешательства подбирается исходя из степени укорочения органа, состояния больного, наличия сопутствующих пептических стриктур или диафрагмальных грыж. У детей зачастую используются лапароскопические вмешательства, поскольку они менее травматичны и дают лучшие отдаленные результаты.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и хирургической коррекции патологии удается нормализовать работу верхних отделов ЖКТ, устранить диспепсические проявления. Менее благоприятный прогноз для пациентов с тяжелыми формами ГЭРБ и поражениями эзофагеальной слизистой, у которых не удается добиться полного регресса симптоматики. Учитывая врожденный характер и невыясненную этиологию, меры профилактики короткого пищевода не разработаны.

Источник

Врожденный короткий пищевод (Q39.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Факторы и группы риска

Врожденный короткий пищевод является аномалией развития и редко существует как самостоятельное заболевание.

Врожденный короткий пищевод может встречается при синдроме Марфана, имеются семейные случаи заболевания.

Короткий пищевод также рассматривается как один из типов грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Как правило, он встречается в сочетании со скользящей грыжей и возникает как следствие спазма, воспалительных изменений и рубцовых процессов в стенке пищевода.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с пилороспазмом, эзофагоспазмом, атрезией двенадцатиперстной кишки и другими аномалиями пищеварительного тракта. В первую очередь необходимо исключить эпифренальный дивертикул и грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

При постановке дифференциального диагноза следует иметь в виду, что укорочение пищевода может развиться вторично вследствие рубцового сморщивания его стенок в результате оперативного вмешательства, ожога, язвенного процесса или хронического эзофагита, наблюдающегося при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростенозах, которые сопровождаются забрасыванием желудочного содержимого в пищевод (рефлюкс-эзофагит ). В данных ситуациях вместе с укорочением пищевода в его нижнем отделе отчетливо заметны признаки соответствующего заболевания (эзофагит, грыжа, язва, рубцовое сужение).

Источник

Короткий пищевод у взрослого чем грозит

ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ИПН — ингибиторы протонного насоса

ПБ — пищевод Барретта

СО — слизистая оболочка

СОП — слизистая оболочка пищевода

Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) определяется высокой распространенностью, снижением качества жизни пациентов и развитием тяжелых осложнений этого заболевания [1]. Ведущим фактором патогенеза ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс. Среди механизмов его формирования ведущую роль играют снижение давления и транзиторные расслабления нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрибрюшного давления, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы [2]. К осложнениям ГЭРБ относят язву, стриктуры пищевода, пищевод Барретта (ПБ), аденокарциному [3]. С одной стороны, частота возникновения стриктур пищевода у больных с симптомами рефлюкса относительно низкая — от 1,2 до 10% [4]. С другой стороны, 25—33% пациентов с пептической стриктурой не испытывали изжоги и регургитации, несмотря на наличие рефлюкс-эзофагита (РЭ), что связывают со сниженной чувствительностью слизистой оболочки пищевода (СОП) к воздействию кислоты [5]. Наличие пептической стриктуры пищевода повышает риск развития ПБ, выявляемого у 25—50% больных [6]. ПБ является фактором риска развития аденокарциномы пищевода [7]. Заболеваемость аденокарциномой пищевода и кардии за последние 3 десятилетия резко выросла во всем мире и составляет 2% в структуре смертности от онкологических заболеваний [8]. Риск развития рака, главным образом аденокарциномы, при врожденном коротком пищеводе в 30—40 раз выше, чем в популяции, что связано с эктопией слизистой оболочки (СО) желудка в средний и верхний отдел пищевода, в участках которой может развиваться аденокарцинома пищевода. У 50% больных с врожденным укорочением пищевода выявляются и другие пороки развития, в том числе гипоплазия легких, проявляющаяся респираторными расстройствами [9, 10]. Симптомом тревоги, требующим неотложного обследования больного для исключения пептических стриктур или опухолей пищевода, является прогрессирование дисфагии [7, 11].

Больной Ч., 37 лет, обратился в МКНЦ в апреле 2014 г. с жалобами на затруднение прохождения твердой и жидкой пищи по пищеводу, поперхивание во время еды. За 2—3 мес больной похудел на 7 кг. Из анамнеза жизни известно, что пациент родился с врожденной патологией — незаращением верхнего неба, часто страдал пневмониями. В возрасте 7 лет выполнена пластика верхнего неба. Отставал в физическом развитии (в возрасте 37 лет рост 147 см), позвоночник деформирован по типу кифосколиоза. Социально адаптирован — работает озеленителем.

В течение длительного времени беспокоила изжога после приема пищи. При обследовании по месту жительства в 2012 г. по данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) выявлен эрозивный Р.Э. Периодически принимал антациды с положительным кратковременным эффектом. Ухудшение отметил с февраля 2014 г., когда впервые появилась дисфагия. При ЭГДС в поликлинике по месту жительства в феврале 2014 г. выявлено сужение дистального отдела пищевода, вследствие чего провести эндоскоп в желудок не удалось, биопсия с места сужения не проведена. При анализе лабораторных данных отмечено снижение уровня гемоглобина (111 г/л) и сывороточного железа (5,93 мкмоль/л), остальные показатели в пределах нормы. По данным флюорографии органов грудной клетки от марта 2014 г., патологии легких и сердца не выявлено, признаки кифосколиоза, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (на фоне тени сердца определяется газовый пузырь желудка).

В МКНЦ выполнена ЭГДС, при которой выявлено циркулярное сужение пищевода на расстоянии 25 см от резцов, хорошо расправляющееся при инсуффляции воздухом, при этом эндоскоп диаметром 5 мм провести в желудок не удалось (рис. 1, а); над уровнем сужения отмечено наличие метаплазированного эпителия с формирование двух сегментов протяженностью до 2 см. С места сужения пищевода и метаплазированного эпителия взята биопсия.

Рис. 1. Данные обследования больного Ч., 37 лет. а — ЭГДС: сужение пищевода на уровне 25 см от резцов, над сужением сегмент СО, подозрительный на цилиндрическую метаплазию; б — рентгенограммы: в подбронхиальном сегменте пищевод расширен до 3 см, далее конусовидное сужение до 3,3—3,5 мм на протяжении 1,5 см, ниже стриктуры определяется «язвенная ниша» диаметром 1 мм с конвергенцией складок, пищевод укорочен и кардиальный отдел «подтянут» в грудную клетку; в, г — компьютерные томограммы: на уровне верхней трети пищевода (уровень дуги аорты) определяется утолщение его стенок до 9 мм на протяжении 28 мм, при контрастировании интенсивно накапливает контрастное вещество в артериальную и венозную фазы сканирования.

С целью уточнения протяженности стеноза пищевода и обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта проведена рентгеноскопия пищевода с пассажем контрастной взвеси сульфата бария. Выявлено супрастенотическое расширение пищевода до 3,5 см, в средней трети пищевода определяется сужение просвета 0,3—0,4 см на протяжении примерно 2 см, в центре которого определяется депо бария размером примерно 0,3×0,2 см, рельеф СОП сохранен, часть кардии и газового пузыря желудка пролабируют в грудную полость и там фиксированы. Заключение: стриктура средней трети пищевода с наличием в ней язвенного дефекта (рис. 1, б). Высказано предположение о доброкачественном характере стриктуры послеожоговой этиологии (учитывая высокое расположение сужения). Однако в анамнезе отсутствовали данные о возможности ожога химическими веществам.

По данным морфологического исследования метаплазированного эпителия констатирована умеренно дифференцированная аденокарцинома пищевода.

Проведено исследование крови на онкомаркеры, значения которых находились в пределах нормы: СА 72,4—0,28 ед/мл (норма 0—2,68 ед/мл), SCC — 0,55 мкг/л (норма менее 1,5 мкг/л).

С целью определения распространенности опухолевого процесса больному проведена мультиспиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием органов грудной клетки, брюшной полости (рис. 1, в, г). Полученная картина соответствовала опухоли пищевода, данных, подтверждающих вторичное поражение легких и органов брюшной полости, не получено, диагностированы короткий пищевод, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, кисты печени, выраженный сколиоз.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости получены данные о незначительном увеличении печени, диагностированы киста печени, полипы желчного пузыря.

Больной с диагнозом «умеренно дифференцированная аденокарцинома в стадии изъязвления, стенозирующая просвет пищевода. Хроническая железодефицитная анемия, легкой степени. Холестероз желчного пузыря, полиповидная форма» переведен в хирургическое отделение МКНЦ, где ему проведена одномоментная тораколапароскопическая экстирпация пищевода с пластикой желудочным стеблем, холецистэктомия (рис. 2). Интраоперационно у больного подтвержден врожденный короткий пищевод.

Рис. 2. Этапы операции. а — экстирпация пищевода; б — формирование искусственного пищевода изоперистальтическим стеблем из большой кривизны желудка и подшивание его к шейному отделу пищевода.

Патоморфологическое исследование операционного материала показало, что высокодифференцированная аденокарцинома располагалась в нижней трети пищевода, распространялась до мышечной оболочки, в краях резекции и исследованных лимфатических узлах роста опухоли не обнаружено.

Через 1 нед после проведения операции больному выполнена рентгеноскопия с контрастом: внутрь дано 20 мл юнигексола и выявлена состоятельность сформированного анастомоза (рис. 3).

Рис. 3. Контрастирование искусственного пищевода в послеоперационном периоде при приеме контрастного вещества.

Удалены все дренажи и энтеральный нутритивный зонд, больной переведен на самостоятельное питание.

Приведенное наблюдение напоминает, что рак пищевода может быть не диагностирован при эндоскопической визуализации, не сопровождаемой морфологическим исследованием биоптата. Недавно опубликованное исследование показало, что ЭГДС за 3—36 мес, предшествующих диагностике рака пищевода, выполнялась у 7,8% из 6943 больных. Наиболее распространенным заключением предыдущей эндоскопии был эрозивно-язвенный эзофагит — 48,2%. Поэтому для своевременной диагностики неоплазии пищевода при эндоскопическом исследовании необходимо выполнять биопсию измененных участков его СО [12].

Основными целями терапии ГЭРБ являются купирование и контроль симптомов, улучшение самочувствия и качества жизни, лечение и предотвращение осложнений, прежде всего Р.Э. Клиническое наблюдение демонстрирует важность адекватного лечения. За 2 года до формирования опухолевой стриктуры пищевода больному проводилось эндоскопическое исследование, выявившее эрозивный РЭ, однако назначенное лечение антацидами сложно признать адекватным.

Наиболее эффективны для лечения ГЭРБ ингибиторы протонного насоса (ИПН). Их эффект основан на подавления кислотопродукции, в результате которого уменьшается объем и снижается повреждающий потенциал гастроэзофагеального рефлюкса, что создает условия для прекращения симптомов и заживления повреждений СОП. Четырехнедельный прием ИПН обеспечивает заживление РЭ у 90% больных [13]. ИПН являются средством выбора для поддержания эндоскопической ремиссии ГЭРБ [14].

Данные о снижении риска развития аденокарциномы у больных с цилиндрической метаплазией СОП при длительном приеме ИПН противоречивы [15, 16]. Тем не менее больным с ПБ без и с дисплазией низкой степени рекомендуются постоянный прием ИПН и динамическое эндоскопическое наблюдение [17]. Наиболее эффективными способами профилактики развития аденокарциномы пищевода при ПБ с дисплазией высокой степени является эндоскопическая аблация и фундопликация [18—20].

Источник

Грыжа

Грыжа пищевода: симптомы и лечение

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (грыжа пищевода) – это состояние, при котором верхние отделы желудка и часть пищевода проникают в область грудной клетки через отверстие диафрагмы. Диафрагмальная грыжа пищевода доставляет значительный дискомфорт и мешает человеку в повседневной жизни. Со временем заболевание может спровоцировать опасные осложнения, поэтому требует серьезного лечения.

Причины болезни

В детском возрасте грыжа диафрагмы пищевода возникает вследствие анатомических патологий формирования плода. У ребенка наблюдается смещение кардиального отдела желудка в грудную полость.

Возможные причины грыжи пищевода у взрослых:

Классификация диафрагмальных грыж

Стадии грыжи пищевода

Симптомы грыжи

Заболевание может в течение многих лет протекать без выраженных симптомов. Чаще всего патологию диагностируют во время планового обследования или диспансеризации.

Можно выделить несколько неспецифических симптомов грыжи пищевода, при возникновении которых необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу:

Признаки грыжи пищевода часто путают с кардиальными симптомами. У больного может наблюдаться непроходящий кашель, одышка, тахикардия, побледнение кожных покровов после еды. Боли при грыже пищевода могут локализоваться в области сердца.

Диагностика болезни

Наиболее информативными являются инструментальные методы диагностики:

Лечение

На 1 и 2 стадии показано консервативное лечение грыжи пищевода. Для уменьшения изжоги назначают препараты, снижающие уровень кислотности в желудке, антациды. Возможен прием лекарств, стимулирующих перистальтику желудка.

Большую роль в лечении играет правильное питание. Больной должен делить дневную норму на 5-6 небольших порций, ужинать не позднее чем за 2 часа до сна. Из рациона исключают жареную, острую, жирную пищу, алкогольные и газированные напитки. Меню составляют на основе овощных супов отварной рыбы, мяса, киселей, каш, фруктов. Нормализация питания при грыже пищевода позволяет практически полностью избавиться от неприятных симптомов.

В тяжелых клинических случаях показана операция. Задача хирурга – устранить рефлюкс и уменьшить пищеводное отверстие в диафрагме. Реабилитация после операции занимает несколько дней. Для профилактики рецидивов пациентам рекомендуют соблюдать диету, отказаться от вредных привычек и избегать физических нагрузок.

Чем опасна грыжа пищевода без лечения:

Диагностика и лечение грыжи пищевода в Нижнем Новгороде

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» приглашает пройти комплексное обследование желудочно-кишечного тракта. Наши специалисты поставят диагноз, назначат грамотное лечение, помогут избавиться от дискомфортных проявлений болезни. Номер телефона для записи указан на сайте.

Источник

9 причин не игнорировать симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезнь

Актуальная проблема

Для большинства людей, изжога – это просто случайно возникший дискомфорт. Примерно 20% населения высокоразвитых стран испытывают ее не реже одного раза в месяц.

Но для 6% людей, которые имеют хроническую форму изжоги, известную как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), не купированные (не леченные) симптомы могут привести к различным осложнениям для здоровья. Люди с эрозиями на слизистой пищевода из-за кислого рефлюкса часто не осознают вреда от ГЭРБ, пока у них не разовьется запущенная стадия болезни.

Если вы испытываете частую или длительную изжогу (два раза в неделю на регулярной основе), обратитесь к врачу. Вот девять причин, почему Вы не должны игнорировать симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

1. Развитие воспаление в пищеводе (эзофагит)

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни пища, кислота и пищеварительные соки забрасываются в пищевод. Со временем это вызывает раздражение и отек слизистой, выстилающей пищевод изнутри. Это и есть эзофагит. Если кислотное воздействие в пищеводе наблюдается в течение всего лишь нескольких недель, то уже может развить воспаление слизистой. Это может вызывать дискомфорт и, даже боль, по срединной линии брюшной стенки, «под ложечкой», где сходятся правые и левые ребра у грудины. Это воспаление делает пищевод уязвимым для еще более опасных состояний – эрозий или рубцов.

2. Стриктура пищевода

Если эзофагит продолжается слишком долго, то возникающая рубцовая ткань, может сузить пищевод. Это стриктура может привести к трудностям прохождения и глотания пищи, которая может застревать на уровне образования рубцовой ткани, вызывая боль.

Большие куски пищи могут застрять и эта ситуация может потребовать эндоскопического вмешательства для их удаления. Стриктура может вызывать частые подавливания при приеме пищи. Из-за этого пациенты часто отказываются от еды и теряют много в весе.

Стриктура лечится расширением или растяжением пищевода (бужирование или дилятация). Эти лечебные процедуры могут быть неоднократными по воздействию на стрикутуру. Но прием блокаторов продукции кислоты в желудке (ингибиторы протонной помпы, ИПП или Н2-блокаторы) могут помешать возвращению рубцовых изменений в пищеводе в дальнейшем.

3. Проблемы с горлом и голосом

Основным симптомом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является изжога, но не все люди ее чувствуют и описывают. У них могут быть другие, более сложные для диагностики симптомы. Врачи называют эти случаи «немой рефлюкс», или бессимптомный рефлюкс. У пациента может не быть изжоги, как это классически описано в учебниках, но у них могут быть различные другие проблемы, которые происходят за пределами пищевода, такие как хрипота, изменения голоса, боль в горле или хронический кашель. У них такое ощущение, как будто в горле комок или волос, и им постоянно приходится очищать горло, покашливая и откашливаясь.

4. Проблемы с дыханием

Если кислота желудка случайно затечет в дыхательное горло после того, как она попадет при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в пищевод, то ГЭРБ может ухудшить течение бронхиальной астмы или пневмонии. Даже без проблем с легкими ГЭРБ может вызывать одышку и затруднение дыхания. А лечение в данной ситуации может быть обоюдоострым мечом. Так как, препараты ГЭРБ, такие как ингибиторы протонной помпы, могут фактически увеличить риск пневмонии. (Они могут способствовать росту бактерий и подавлять кашель, который призван на помощь для очищения легких).

Обращайте внимание Вашего лечащего врача на функцию Ваших легких при лечении рефлюкса.

5. Разрушение зубов

Когда желудочная кислота и пищеварительные соки попадают через пищевод в ротовую полость, это может вызвать кислый вкус и, если это происходит достаточно часто, то разрушается зубная эмаль, что способствуют кариесу.

6. Язвы пищевода

Желудочная кислота может разрушать слизистую пищевода, вызывая раны и язвы. Язвы пищевода отличаются от язв желудка, которые обычно вызваны бактериями. Люди с ранами и язвами могут сплевывать кровью, у них также может быть рвота кровью. Они могут увидеть кровь в своих испражнениях. Кровь может быть красной, вишневой, или как частицы кофе. В стуле обычно кровь из пищевода и желудка при прохождении через тонкий кишечник приобретает черный цвет, цвет и вид нефти — вязкой, скользкой, плохо смываемой.

Обратитесь к врачу немедленно, если у Вас имеются такие симптомы. При эндоскопии можно обнаружить язвы пищевода. Кислотно-блокирующие или кислотно-снижающие лекарства могут привести к их исчезновению.

7. Пищевод Барретта

Если не лечить в течение многих лет, постоянный кислотный рефлюкс могут образоваться изменения в клетках, известное как пищевод Барретта, считающееся предраковым состоянием. Это состояние не вызывает особых симптомов, кроме симптомов рефлюкса. Врач может диагностировать его, выполняя эндоскопию.

Если у вас есть изжога более двух раз в неделю в течение длительного времени, или если у вас есть симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которые ухудшаются или вы обнаружили новые, которых у вас не было раньше, это все причины, чтобы провериться и пройти эндоскопию.

8. Рак пищевода

В очень серьезных случаях не леченая гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (и последующий пищевод Барретта) может привести к раку пищевода. Основные факторы риска – это употребление алкоголя, курение, плохое питание, а также хронические заболевания пищевода с рефлюксом.

Симптомы включают потерю веса, проблемы с глотанием, или желудочно-кишечные кровотечения. Это то, что происходит в течение десятилетий не леченного рефлюкса (30-40 лет), поэтому у тех, кому 30 лет и в остальном здоровы, нет причин подозревать рак. Но если вам больше 50 лет, и у вас была изжога в течение многих лет, и вы внезапно теряете вес, например, это определенно то, что врач заподозрит в первую очередь.

9. Более низкое качество жизни

В дополнение к рискам для здоровья, симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни могут повлиять на здоровье и качество жизни, которые могут быть подорваны из-за проблем с питанием и сном, а также социальных и физических ограничений. У мужчин отчетливо снижалось либидо при длительном рефлюксе.

Источник