короткий гемостаз что это такое
Гемостаз крови
Определение гемостаза
Кровь выполняет несколько жизненно важных функций, в том числе — транспортную. Благодаря разветвленной системе кровообращения каждая клетка постоянно получает кислород, необходимые ей питательные вещества и отдает продукты обмена. Стоит лишить клетки головного мозга притока обогащенной кислородом крови на 30 секунд, и сознание может нарушиться. Чтобы все ткани и органы работали слаженно, кровь, насыщенная кислородом, должна постоянно, неуклонно двигаться по артериям на периферию и по венам — обратно, к сердцу.
Любые преграды на ее пути, например, атеросклеротические бляшки, тромбы или повреждения сосудов сопряжены с риском для здоровья или жизни. Предотвратить их образование, обеспечить беспрепятственное проникновение крови к каждой клетке помогает мудрая и сложная система — гемостаз.
Гемостаз с древнегреческого языка можно перевести как «остановка крови».
Кровь циркулирует в замкнутой системе под давлением. Система гемостаза поддерживает ее жидкое состояние, останавливает кровотечение, если сосуд поврежден, таким образом сохраняя баланс между свертывающей и противосвертывающей активностью.
Как работает гемостаз?
Гемостаз «включается в работу» автоматически, как только нарушается целостность кровеносного сосуда. При этом объем кровопотери значения не имеет — даже самая маленькая царапина «запускает» полную программу свертывания крови.
Повреждение сосудов, независимо от их размеров, — чрезвычайное происшествие, на которое первыми реагируют рецепторы боли, запускающие развитие рефлекторного сужения сосудов. Благодаря уменьшению их просвета снижается скорость кровотока и, соответственно, уменьшается кровопотеря.
Коллаген и один из факторов свертывания крови «запускают» сложный биохимический процесс —активацию и агрегацию (то есть склеивание между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарного или «белого» тромба, помогающего восстановить целостность сосуда.
Однако борьба с кровотечением на этом еще не заканчивается.
После того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови — специальных белков, которые содержатся в плазме и тромбоцитах и обеспечивают свертывание. В результате из неактивного белка плазмы крови фибриногена образуется фибрин — белок в форме волокон. С его помощью вокруг сгустка тромбоцитов формируется фибриновая сеть, которая способна удерживать тромбоциты и другие клетки крови, включая эритроциты, формируя прочный красный тромб. Он качественно «латает» рану, стягивая ее края и окончательно восстанавливая целостность поврежденного сосуда.
На первый взгляд, на этом «ремонтные работы» закончены, но это не совсем так, ведь сформировавшийся тромб может нарушать кровоток за счет уменьшения просвета «отремонтированного» сосуда. Чтобы этого не происходило, когда задача тромба выполнена, – нужно, чтобы произошло его растворение — фибринолиз
Что такое фибринолиз?
Система фибринолиза, функционирующая в организме, предотвращает чрезмерное тромбообразование. Она же включается в работу, когда приходит пора растворить тромб, образовавшийся при повреждении сосудов. Ее еще называют антисвертывающей (фибринолитической) системой.
Когда в гемостазе происходят нарушения?
К сожалению, иногда в системе гемостаза появляются сбои, которые проявляются или патологической склонностью к кровотечениям, или, напротив, повышенным патологическим образованием тромбов — тромбозом.
Повышенная кровоточивость из-за имеющихся нарушений коагуляции может быть результатом ряда заболевания и состояний, среди которых 2 :
В обратной ситуации, когда нарушения связаны с избыточным образованием тромбов, проблема может быть обусловлена такими факторами 2 :
Виды нарушений гемостаза
Известно несколько состояний и заболеваний, которые способствуют нарушению разных звеньев гемостаза
Нарушение тромбоцитарного гемостаза 2
Тромбоцитопении — уменьшение количества тромбоцитов Снижение уровня тромбоцитов может быть следствием целого ряда заболеваний, в том числе:
Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть вызвано сильным кровотечением.
Тромбоцитопатии — нарушение функции тромбоцитов, приводящие к повышенной кровоточивости. Могут быть обусловлены наследственными заболеваними, приемом лекарственных препаратов (например, приемом ацетилсалициловой кислоты) и другими факторами.
Нарушение коагуляционного гемостаза 2
К этому типу нарушений относятся коагулопатии — геморрагические диатезы, при которых кровь нормально не сворачивается. Они бывают наследственными и приобретенными.
К наследственным заболеваниям относится гемофилия, при которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве некоторые факторы свертывания, вследствие чего кровь не сворачивается нормально.
У больных с приобретенными коагулопатиями может возникать дефицит сразу нескольких факторов свертывания крови. К нарушениям коагуляционного гемостаза относится гиперкоагуляция, при которой повышается способность крови к образованию тромбов.
К коагулопатиям также относится ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).
При ДВС-синдроме последовательно происходят два патологических процесса 2 :
Яркое свидетельство ДВС-синдрома — образование в мелких сосудах тромбов.
Причинами развития ДВС-синдрома могут быть инфекции, сепсис, шок, ожоги, нарушение течения беременности, острый лейкоз, другие состояния и заболевания.
При подозрениях на нарушения гемостаза врачом могут быть назначены различные лабораторные исследования крови, позволяющие выявить указанные нарушения.
Гемостаз
Гемостаз — это последовательность жестко регулируемых процессов, которые поддерживают кровь в жидком агрегатном состоянии и вызывают быстрое формирование локального тромба в месте повреждения сосуда. Тромбоз является патологической формой гемостаза, которая приводит к прижизненному свертыванию крови в сосудах после относительно незначительной травмы [1]. Тромбоэмболические осложнения занимают третье место по частоте причин смерти среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта. Несмотря на существенный прогресс в диагностике, распространенность и смертность от венозных тромбоэмболий существенно не уменьшилась за последние 30 лет [2], что говорит о недостаточной изученности механизмов данного заболевания и несовершенстве его терапии.
Механизмы возникновения атеросклероза, приводящего к артериальному тромбозу, также остаются не до конца изученными. Целый ряд операций (баллонная ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование) не смог оказать существенного влияния на снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Применение статинов хотя и улучшает качество жизни и снижает риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, лишь незначительно сокращает количество смертей и повторных инфарктов миокарда [3]. При проведении терапии антикоагулянтами требуется лабораторный контроль за свертываемостью крови. Лечение может сопровождаться геморрагическими осложнениями, связанными со снижением не только свертываемости крови, но и резистентности капилляров, повышением их проницаемости. Эти факторы заставляют искать новые причины, а также методы профилактики и лечения тромбоза сосудов.
В настоящее время принято различать два вида гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
Первый относится к остановке кровотечений из сосудов мелкого калибра, о втором говорят при борьбе с кровопотерей из артерий и вен. Данное деление имеет весьма условный характер, поскольку как при повреждении мелких, так и крупных сосудов всегда вместе с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется и свертывание крови [4].
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз приводит к образованию тромба и делится на три стадии.
Первой из них является спазм сосудов. Первичный спазм начинается сразу же после повреждения и обусловлен выбросом в кровь катехоламинов, он длится около 10 секунд. Затем наступает вторичный спазм, который происходит за счет активации тромбоцитов и выделения ими вазоконстрикторов: серотонина, тромбоксанов.
Вторая стадия — образование тромбоцитарной пробки. Это происходит посредством адгезии и агрегации тромбоцитов. На данном этапе адгезия обратима, но в результате реакций третьего этапа, которые вызывают выделение простагландинов и тромбоксанов, а также тромбостенина происходит сокращение и уплотнение тромбоцитарной пробки, другими словами — ретракция [4].
Коагуляционный гемостаз происходит за счет факторов свертывания крови и может быть разделен на 3 фазы.
На первом этапе происходит образование легкорастворимого фибрина-мономера, который в результате полимеризации и действия XIII фактора превращается в труднорастворимый фибрин-полимер [4].
В основе патологического гемостаза лежат три базовых принципа, сформулированные Вирховым и вошедшие в историю под названием триады Вирхова. Она состоит из патологических изменений внутреннего слоя сосудов, изменения скорости кровообращения и изменения вязкости крови.
Однако с точки зрения современной медицины, это не все факторы, влияющие на тромбообразование. Например, известно, что в развитии тромбоза глубоких вен значимую роль играет иммунная система. Большее значение при этом отводится нейтрофилам. Помимо привычного для всех фагоцитоза они также продуцируют NET (Neutrophil extracellular traps), основной функцией которых является захват и обездвиживание микробов во внеклеточном пространстве. NET состоят из интактных хроматиновых волокон и антимикробных белков. Многоступенчатый процесс образования NET называется «нетоз» (NETosis). После активации некоторые ферменты переносятся из гранул в ядро, вызывают деконденсацию хроматина, разрушают ядерные мембраны и вызывают цитолиз. Активированный эндотелий совместно с нейтрофилами вызывает формирование NET, которые, в свою очередь, являются очень большими структурами и способствуют адгезии тромбоцитов. NET также стимулирует образование и осаждение фибрина. Путем расщепления ингибитора тканевого фактора, стимуляции Xa и связывания XII фактора NET стимулирует внутренний и внешний пути коагуляции. Гистоны, выделяемые при формировании NET, способствуют высвобождению телец Вейбеля-Паладе при активировании эндотелия [5]. Так как иммунная система не участвует в нормальном гемостазе, предотвращение ее активации при тромбозе глубоких вен может быть ключом к лечению данного заболевания. В связи с тем, что эндотелиальный фактор является главным при образовании венозного тромба, подавление его активации может помочь в лечении и профилактике тромбообразования.
Еще одним важным аспектом, влияющим на гемостаз, являются неорганические полифосфаты, которые состоят из линейных полимеров ортофосфата, связанных высокоэнергетическими фосфоангидридными связями. Различают два вида полифосфатных цепей: длинные (до нескольких тысяч фосфатов) и короткие (60–100 фосфатных единиц), которые хранятся в плотных гранулах тромбоцитов и выделяются при их активации. Длинноцепочечные полимеры активируют XII фактор свертывания и повышают стабильность фибрина в тромбе, в то время как короткие полимеры увеличивают активацию V фактора и ингибируют TFPI (Tissue factor pathway inhibitor). Помимо этого, полифосфаты обоих видов так же являются кофакторами для активации тромбина; ослабляют фибринолиз, ухудшая связывание плазминогена с фибрином; уменьшают активность антикоагулянтов, таких как гепарин, прямых ингибиторов тромбина и фактора Xа [6, 7]. Применение антагонистов полифосфатов может быть перспективным подходом для предотвращения гиперкоагуляции, с меньшими побочными эффектами по сравнению с традиционными антикоагулянтными препаратами.
В крови людей находятся микрочастицы, которые выделяются различными клетками (тромбоциты, эндотелий, лейкоциты, эритроциты) после активации или апоптоза и представляют собой небольшие мембранные везикулы. Первоначально они были описаны как «тромбоцитарная пыль», которая высвобождается из активированных тромбоцитов. Вне зависимости от происхождения, все микрочастицы являются прокоагулянтами, поскольку они предоставляют мембранную поверхность для сборки различных компонентов коагуляционного каскада. Также на их поверхности присутствуют анионные фосфолипиды: фосфатидилсерин и прокоагулянтный тканевой фактор, которые являются активаторами свертывания крови. Микрочастицы играют важную роль в нормальном гемостазе [7], но их участие в тромбозе глубоких вен и других заболеваниях, связанных с тромбообразованием, остается недостаточно изученным.
Проблема спонтанного тромбообразования является одной из главных на сегодняшний день. Современные антиагрегантные препараты значительно повышают риск кровотечений, в связи с чем их использование остается ограниченным. Последние исследования позволили более глубоко понять механизмы тромбоза и гемостаза, отличия между ними. Новые тактики и препараты, разработанные на основе этих тактик, могут избирательно ингибировать патологический тромбоз. Все это может стать прекрасной возможностью для развития антиагрегантных препаратов, которые смогут обеспечить эффективное, а главное — безопасное лечение многим пациентам.
Что нужно знать о нарушении системы гемостаза
Зачем нужен анализ гемостаза? Анализ крови на гемостаз необходим:
Своевременная диагностика поможет вам выявить малейшие отклонения в свертываемости крови, которые продолжительное время могут бессимптомно протекать у человека, даже ведущего здоровый образ жизни.
Определить объем исследований необходимых именно Вам и правильно интерпретировать результат может только врач-гемостазиолог.
Гемостазиолог – врач узкой специальности, который занимается проблемами диагностики, профилактики и лечения причин кровотечений и тромбозов — основных проявлений нарушений в системе гемостаза.
Где сдать анализ крови на гемостаз?
Центр крови КБ № 101 ФФГБУ СКФНКЦ ФМБА России в г. Лермонтове специализируется на диагностике нарушений гемостаза.
Чтобы диагноз был максимально точным, проводится исследование генов, которые «программируют» ответ свертывающей системы крови на различные провоцирующие факторы (воспаление, беременность и т.д.).
Исследование гемостаза в Центре Крови включает большое количество показателей Собственная лаборатория позволяет нам самостоятельно исследовать гемостаз в короткие сроки.
Преимущество исследований в КБ №101 состоит в том, что здесь можно не только сдать анализ на гемостаз, но и получить консультацию врача-трансфузтолога, с последующим проведением комплексного лечения, включающее и все экстракорпоральные методы изменения свойств крови.
Иногда для постановки правильного диагноза кроме анализа на гемостаз, необходимы дополнительные исследования (например, биохимические и клинические анализы крови), перечень которых может индивидуальноопределить только врач.
В трансфузиологическом кабинете КБ № 101 в рабочие дни с 8-00 до 13-30 прием ведет врач трансфузиолог.
Сдать кровь на гемостаз можно с 8:30 до 11:00 с понедельника по пятницу в Центре Крови по адресу: г. Лермонтов, ул. Горная 5
Нарушение гемостаза
Общие сведения
Причины нарушения гемостаза:
ДВС-синдром. Распостраненный вид патологии гемостаза. Свертываемость крови нарушается из-за массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Божет протекать бессимптомно.
Нарушение гемостаза (коагулопатия). Нарушение функций свертывающей и противосвертывающей систем крови. Патологическое состояние организма. Возможно выделить иммунные, приобретённые и генетические формы коагулопатий.
Тромботический синдром (тромбофилия). Характеризуется неадекватной коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.
Гипокоагуляционно-геморрагическое состояние. Сопровождается патологическим процессом уменьшения свёртываемости крови.
Классификация нарушения гемостаза:
наследственный или приобретенный;
гипокоагулятивный (понижение свертываемости крови) или гиперкоагулятивный (повышение свертываемости крови);
локальный (тромбоз) или глобальный (ДВС-синдром).
Пониженная свертываемость крови
Пониженная свертываемость крови может проявляться повышенной кровоточивостью, повторными кровотечениями, кровоизлияниями, которые возникают даже при незначительных травмах. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. ромбоцитопенией называется уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы. Однако спонтанные кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 Г/л. Под тромбоцитопатиями понимают качественную неполноценность и дисфункцию тромбоцитов при нормальном или пониженном их содержании.
Причины пониженной свертываемости крови:
Иммунные реакции (вирусы, препараты);
Дефецит цианокобаламина и фолиевой кислоты;
Действие токсических препаратов;
Гормональные нарушения (гипотиреоз);
Геморрагический синдром
Геморрагический синдром характеризуется состоянием повышенной кровоточивости и нарушениями в одном из звеньев свертывающей систеы крови. Может быть как острым, так и хроническим заболеванием.
Характерные симтомы:
сыпь в виде мелких точек;
пятна диаметром до 3 мм (петехии);
синяки на коже и слизистых оболочках (экхзимозы);
Экхимозы это не просто синяки, а характерные признаки кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку. Если обнаружены вышеуказанные признаки, важно провести лабораторную диагностику. По ней станут видны показатели снижения количества тромбоцитов и удлинение времени самого кровотечения.
Болезнь Виллебранда
Болезнь Виллебранда является врожденным дефицитом фактора Виллебранда (ФВ), который приводит к дисфункции тромбоцитов. Обычно характеризуется кровоточивостью легкой степени. Также отмечается увеличение времени кровотечения, нормальное количество тромбоцитов и, возможно, небольшое увеличение частичного тромбопластинового времени. Диагноз базируется на низком уровне антигена фактора Виллебранда и отклонении от нормы активности ристоцетинового кофактора. Лечение включает контроль за кровоточивостью с заместительной терапией
Симптомы болезни Виллебранда:
склонность к подкожным кровоизлияниям;
длительная кровоточивость небольших порезов;
продолжительные менструации (в некоторых случаях);
аномальная кровоточивость после хирургического вмешательства.
Тромбоцетопения при нарушении гемостаза
Тромбоцитопения характеризируется снижением количества тромбоцитов и сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с обстановкой кровотечений. Может сопровождать любые гематологические заболевания, как один из основных симптомов.
В качестве самостоятельного заболевания иногда диагностируется как болезнь Верльгофа. Основными причинами тромбоцетопении является нарушение продукции тромбоцитов, а также их повышенное разрушение. Также среди возможных причин возникновения выделяют инфекционные и эпидимологические:
острые проявления герпесовой инфекции;
Нарушение гемостаза и развитие кровоточивости при тромбоцитопении обусловлено следующими механизмами:
повышение проницаемости микрососудов для эротроцитов и других составных частей крови;
ломкость сосудов из-за дистрофии стенки;
уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;
нарушение реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови;
меньшением ретракции сгустка в результате снижения активности сократительного белка тромбоцитов.
Коагуляционный гемостаз
активизация фибринолитической системы;
увеличение эндогенных антикоагулянтов;
Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.
Причины нарушения I фазы свертывания крови
Причины нарушения образования тромбопластина могут быть следующими:
снижение продукции факторов (IX, X) при патологии печени;
образование антител при лейкозе;
передозировка антикогулянтом гепарином;
генетические дефекты синтеза VIII, IX и XI факторов.
Причины нарушения II фазы свертывания крови
Причины нарушений образования тромбина:
О чем расскажет коагулограмма?
Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции). Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.
Кому нужен этот анализ?
Все знают: если вы порезались или как-то еще повредили сосуд, то сначала кровь течет, а потом образует плотный сгусток, который закупорит место повреждения. Этот сгусток — тромб. Он может образоваться и внутри сосуда, вены или артерии, если там имеется повреждение.
Если у крови повышенная свертываемость, тромб формируется очень быстро и плохо рассасывается. Кровяные сгустки могут вызвать закупорку сосудов, привести к тромбозу вен или инсульту. Высокая свертываемость крови может быть симптомом некоторых заболеваний. Так же ее важно контролировать во время беременности и при приеме некоторых препаратов, в том числе оральных контрацептивов и заместительной гормональной контрацепции в менопаузе. На их фоне коагулограмму надо делать регулярно.
Если у крови плохая свертываемость, то тромб формируется медленно. Это особенно опасно, если вы планируете хирургическую операцию, ведь в этой ситуации риск кровотечения возрастает.
Развеять опасения
Комплекс лабораторных тестов Коагулограмма, скрининг даст полноценную картину состояния вашего гемостаза. Она включает основные показатели, по которым врач-терапевт сможет оценить, насколько сбалансированно работают свертывающая и противосвертывающая системы крови. Если вы посетите врача до сдачи анализа, то можете услышать другие названия этого комплекса тестов: анализ гемостаза, коагулограмма, гемостазиограмма, анализ свертывания крови, анализ на свертываемость.
Обычно удобнее идти к врачу, уже имея на руках результаты комплекса Коагулограмма, скрининг. В него входят следующие тесты:
На данные коагулограммы влияет прием некоторых препаратов, даже витаминов. Поэтому при отклонениях в нем обязательно сообщите врачу, что, как долго и в какой дозировке вы принимаете. Лучше даже взять инструкцию от препарата с собой на прием.
Не мучайтесь сомнениями, все ли у вас в порядке! Сдавайте анализы и консультируйтесь по их результатам у врачей.