координаторные пробы что это такое

Атаксия

Введение

«Ataxia» в дословном переводе с греческого языка обозначает «беспорядок». Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым «мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом», вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен «псевдоатетоза» в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый «вестибулярная» (или «лабиринтная») атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена «фланговая походка» в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и «доброкачественное» течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы «риска». Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы «мозжечковых» и «сенсорных» упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Острая атаксия

Хроническая атаксия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Спорадические идиопатические дегенеративные атаксии:

Источник

Координаторные пробы что это такое

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА

БУЗ ВО « Рамонская районная больница»

Аннотация. Статья «Клиническое обследование пациента с головокружением» посвящена актуальной проблеме обследования пациента с жалобами на головокружение с описанием клинической анатомии и физиологии вестибулярной системы, описаны методики проведения обследования наиболее значимых клинических тестов, применяемых для определения уровня поражения вестибулярного анализатора и постановки диагноза.

Ключевые слова: ЦНС – центральная нервная система, ПК – полукружный канал, ППК – передний полукружный канал, ЗПК – задний полукружный канал, ГПК – горизонтальный полукружный канал, ВЯ – вестибулярное ядро, ВОР – вестибулоокулярный рефлекс, SpN – спонтанный нистагм, ЧН – черепной нерв, ДОЗ – динамическая острота зрения, ДППГ – доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.

Головокружение и расстройство равновесия могут быть проявлением более 80 различных заболеваний, в связи с чем обследование пациентов с подобными жалобами часто оказывается непростой задачей для врача. Первые трудности в диагностике возникают уже при подробном расспросе пациента о его субъективных ощущениях при головокружении.

Головокружение может характеризоваться как неустойчивость или неуверенность при ходьбе, дурнота, ухудшение ориентировки, потемнение в глазах, потеря равновесия, нечеткое видение окружающих предметов, их вращение или смещение в сторону, а также вращение собственного тела относительно окружающей среды и т.д. Столь неопределенное описание жалоб объясняется тем, что функция равновесия опирается на взаимодействие центральной нервной системы (ЦНС) сразу с несколькими сенсорными системами: зрительной, вестибулярной и мышечно-суставной ( проприоцептивной ).

Внешняя информация, поступающая от периферических рецепторов вестибулярного, зрительного и проприоцептивного анализаторов, сопоставляется и интегрируется на уровне ствола мозга, мозжечка, а также теменных и височных отделов коры больших полушарий. Интеграция информации обеспечивает стабилизацию взора, поддержание позы и управление балансом тела при движении человека относительно человека (пространственная ориентация). В связи с этим патология каждой из этих систем порождает самые разнообразные ощущения, которые часто формируются пациентом в одну единственную жалобу – жалобу на головокружение.

Клиническое обследование условно можно разделить на несколько этапов:

1. проведение стато-координаторных и статокинетических проб;

2. исследование глазодвигательной системы;

3. проведение провокационных проб;

4. проведение позиционных тестов;

6. исследование слуха.

Стато-координаторные и статокинетические пробы.

Все представленные ниже пробы можно разделить на две группы. Первая группа основана на анализе вестибулоспинального рефлек­са и направлена на выявление поражения периферического отде­ла вестибулярного анализатора. Вторая группа направлена на вы­явление поражения центральных отделов вестибулярной системы, в особенности мозжечка. Следует отметить, что диагностическая ценность стато-координаторных и статокинетических проб значи­тельно ниже тестов на глазодвигательные реакции. [7]

Отвлечение внимания в позе Ромберга позволяет отдифференциро­вать нарушение равновесия психогенного генеза. Пациенты с психо­генным головокружением, как правило, демонстрируют в позе Ром­берга вычурные чрезмерные отклонения в разные стороны, однако при отвлечении их внимания выполнение пробы значительно улуч­шается. Используются разные отвлекающие приемы: например, во время выполнения пробы врач может задавать пациенту математи­ческие задачи разной сложности, просить определить написанные пальцем цифры или буквы на спине или руке пациента.

Указательные пробы (пальценосовая, пальцепальцевая ).

В ходе проведения этих проб пациента просят попадать указательным пальцем сначала одной, потом другой руки либо в кончик сво­его носа (пальценосовая проба), либо в палец врача ( пальцепальцевая проба). Сначала оценивается выполнение пробы при открытых глазах, затем при закрытых. При периферическом одностороннем поражении вестибулярного анализатора характерным является гар­моничное промахивание обеими руками в сторону пораженного ла­биринта. Так, при поражении правого лабиринта в пальцепальцевой пробе будет наблюдаться промахивание правой рукой вправо от мишени и левой рукой вправо от мишени. Для мозжечковой атаксии будут характерны гиперметрия и интенционный тремор, дисгармо­ничное промахивание одной или двумя руками. [2]

При центральном поражении вестибулярной системы будут отмечаться выраженная атаксия при маршировке, отклонение в разные стороны, иногда падение или поворот в сторону патологического процесса при поражении мозжечка.

Пяточно-коленная проба. Пациенту, лежащему на спине с закры­тыми глазами, предлагают высоко поднять одну ногу и затем пяткой этой ноги попасть в колено другой ноги. При поражении мозжечка пациент не может или ему с трудом удается попасть пяткой в коле­но другой ноги, особенно выполняя пробу ногой, ипсилатеральной пораженному полушарию мозжечка. В том случае, если пятка дости­гает колена, то предлагается провести ею, слегка касаясь передней поверхности голени, вниз к голеностопному суставу. При этом в слу­чае мозжечковой патологии пятка все время соскальзывает с голени то в одну, то в другую сторону.

Быстрый толчковый тест. Пациент стоит в позе Ромберга с закры­тыми глазами. Врач объясняет пациенту, что он будет стоять за ним и неожиданно быстро толкает его. Пациент при этом должен восста­новить равновесие, а врач наблюдает за пациентом и страхует его от падения. Существуют два типа нормальной постуральной реак­ции: пациент наклоняется вперед или делает шаг назад или вперед, быстро восстанавливая равновесие. Постуральные реакции при по­ражении мозжечка и пресбиатаксии (возрастном изменении вести­булярной системы) могут быть замедленными и плохо координиро­ванными. Например, при толчке назад пациент может отклоняться назад, опираясь на обе пятки, не предпринимая никаких дополни­тельных движений для сохранения равновесия, вплоть до падения. Для предупреждения падения в таких случаях врач должен вовремя подхватить пациента, помочь ему восстановить равновесие.

Ходьба по прямой линии. Пациента просят сделать пять шагов по прямой линии вперед и назад обычной привычной ходьбой. Сначала тест выполняется с открытыми глазами, затем с закрытыми. При на­рушении функции вестибулярного анализатора пациент отклоняется в сторону пораженного лабиринта. «Театральная», вычурная или осто­рожная походка в отсутствие других объективных отклонений позво­ляет заподозрить психогенное расстройство. Если пациент идет, широ­ко расставляя ноги, испытывая выраженное затруднение, отклоняясь в разные стороны, особенно с закрытыми глазами, это может указывать на двустороннее выпадение вестибулярной функции (двустороннюю вестибулопатию ) или поражение мозжечка. [1,2]

Тандемная ходьба. Пациенту предлагают пройти по одной линии, последовательно приставляя пятку одной ноги к носку другой. Тест позволяет выявить легкую мозжечковую атаксию, при которой у па­циента не получается пройти по прямой описанным образом. [3]

Исследование глазодвигательной системы.

Оценка наклона головы и положения глаз при взгляде прямо.

Оценка наклона головы и положения глаз при взгляде прямо ( ocular tilt reaction ) проводится путем определения положения головы от­носительно правого и левого плеча. Причиной патологического наклона головы у пациента с головокружением может быть косо­глазие, проявляющееся в смещении визуальной оси одного глаза выше точки фиксации взгляда, что вы­зывает диплопию по вертикальной оси. Именно для уменьшения диплопии пациент наклоняет голову вбок. Такое косоглазие может быть следствием пареза верхней косой мышцы глаза или паралича блокового нерва, что вызывает наклон головы в здоровую сторону. Во всех остальных случаях такой патологический наклон головы по­лучил название косая девиация ( skew deviation ).

При острой односторонней периферической вестибулопатии наклон головы наблюдается в сторону поражения, что происходит в результате нарушения афферентной импульсации от отолитовых рецепто­ров пораженной стороны и возникновения асимметрии между ВЯ. При косой девиации вследствие поражения центральных отделов наклон головы может быть как в сторону очага поражения (при очаге в продолговатом мозге), так и в сторону, противоположную очагу поражения (при очаге в области моста и среднего мозга).

Тесты, направленные на исследование глазодвигательных реакций, обладают наибольшей диагностической значимостью в отношении исследования системы равновесия. В некоторых случаях они обла­дают даже большей чувствительностью, чем магнитно-резонансная томография, не говоря уже о том, что в большинстве случаев позво­ляют отдифференцировать поражение центральных и перифериче­ских отделов вестибулярной системы.

Исследование спонтанного нистагма ( SpN ) при взгляде прямо и при отведении взора. SpN — это непроизвольные колебания глаз, состоящие из быстрой и медленной фаз. SpN является резуль­татом асимметрии, возникающей между вестибулярными ядрами с двух сторон.

Центральный SpN наблюдается при наличии патологического очага в различных отделах ЦНС, участвующих в поддержании равновесия и глазодвигательных реакциях (мозжечок, медиальный продольный пучок, структуры ретикулярной формации и др.), при сохранной функции обоих вестибулярных анализаторов.

В некоторых случаях после возвращения глаз в центральное положение после отведения взора в сторону может регистрироваться непродолжительный рикошетный нистагм.

Таблица 1. Отличие физиологического установочного нистагма от патологиче­ского взориндуцированного нистагма.

Источник

Научная электронная библиотека

4.5. Внутрикостные блокады в лечении болевого синдрома и спастичности у пациентов с рассеянным склерозом

Рассеянный склероз (PC) является одним из наиболее тяжелых органических заболеваний центральной нервной системы. Среди людей, страдающих PC, много лиц молодого трудоспособного возраста. Очень часто в типичных случаях заболевание быстро прогрессирует и приводит к глубокой иивалидизации пациентов.

В последнее время отмечено увеличение частоты случаев PC во всех странах. Высокая распространенность PC и связанные с этим экономические потери привлекают внимание к изучению патогенетических механизмов развития заболевания, клинических особенностей, стимулируют поиск новых терапевтических подходов. Наряду с патогенетическим лечением чрезвычайно важной является симптоматическая помощь, учитывающая особенности течения заболевания у конкретного пациента [1, 3, 5, 10].

Одним из малоизученных клинических разделов PC является проблема болевого синдрома (БС), расцениваемого чаще всего как нетипичные проявления демиелинизирующего процесса при PC [1, 8, 9]. Причины возникновения, особенности клинического проявления и методы лечения болевого синдрома исследовались крайне мало.

Исследования частоты встречаемости различных болевых синдромов при PC выявили преобладание хронических болей, проявляющихся в среднем у 50 % больных. Ими могут быть хронические болезненные дизестезии, болезненные тонические спазмы, боли в позвоночнике и в крупных суставах, хронические головные боли мышечные и миофасциальные боли, абдоминалгии, комплексный регионарный болевой синдром II типа, и боли, обусловленные коморбидными состояниями.

Хронический болевой синдром часто выявляется на позднем этапе заболевания, в развернутой стадии PC и почти всегда ассоциируется с поражением спинного мозга, в частности с миелопатией.

Выделяют 4 вида боли при PC, различающиеся по своему происхождению:

1) нейропатические боли, непосредственно связанные с поражением нервной системы;

2) соматогенные боли в мышцах, костях, суставах, соединительной ткани;

3) висцерогенные боли;

4) психогенные боли.

Нейропатические боли при PC возникают при поражении как спинного, так и головного мозга. Их клинические проявления могут имитировать любое другое неврологическое заболевание. Из нейропатических болей при PC наиболее изученным, но редким и чрезвычайно ярким болевым проявлением является невралгия тройничного нерва (НТН).

В редких случаях острая боль и неприятные трудно локализуемые ощущения могут быть следствием крупного очага в области таламуса. Также описаны острые табетические боли, возникающие при массивном распределении очагов демиелинизации в проводниках глубокой чувствительности [1].

Нередко встречаются острые радикулярные боли, как следствие демиелинизирующего процесса, затрагивающего интрамедуллярную порцию заднего корешка спинномозгового нерва.

Особый интерес представляет феномен пароксизмального появления и/или усиления сенсорных симптомов болезни, в частности симптома Лермитта.

Симптом Лермитта – это один из острых проявлений сенсорных пароксизмов в виде болезненных неприятных ощущений покалывания, напряжения, прохождения электрического тока сверху вниз вдоль позвоночника, а также в верхние конечности при механической провокации: форсированном сгибании головы, кашле и чихании. Феномен наблюдается у 5–25 % больных PC [1, 9].

Доказана эффективность карбамазепина при невралгиях. Наряду с карбамазепином предлагают использовать ламотриджин и габапентин. Обращается внимание на побочное действие антиконвульсантов в виде ингибирующего влияния на проводимость нервных волокон, что вызывает гиперсомнию, усугубляет симптомы слабости и атаксии у больных PC [8].

Из трициклических антидепрессантов часто применяют амитриптиллин.

Наиболее частыми причинами их возникновения считают двигательные расстройства, нарушение мышечного тонуса и длительная иммобилизация. Кроме того, их развитию может способствовать остеопороз как следствие длительной медикаментозной терапии кортикостероидами.

Гусев Е.И. и др. (1987) отмечают, что боли в спине могут быть обусловлены остеохондрозом или аномалиями развития позвоночника и не иметь прямого отношения к основному заболеванию.

Боли, связанные с нарушением моторики кишечника наблюдаются у небольшого числа больных. Следует учитывать, что боли в желудке часто возникают на фоне лечения кортикостероидами.

Психогенные боли при PC в литературе практически не обсуждаются. Чисто психогенные боли наблюдаются редко и идентифицируются, когда не найдена их причина или, когда реакция на боль не адекватна имеющейся причине. В некоторых публикациях обращается внимание на депрессивные и тревожные состояния, приводящие к снижению болевой толерантности и требующие коррекции психотропными средствами.

Другим соматогенным болевым синдромом являются мышечнотонические спазмы. Они проявляются медленными, мучительными, болезненными движениями и носят характер стягивающих, сжимающих, тянущих, ноющих, могут быть длительными или кратковременными. Продолжительные боли обычно наблюдаются в ногах; пациенты их оценивают, как терпимые, но нудные. Они чаще выявляются у спастичных больных и в период ремиссий. Многие пациенты замечают их связь с напряжением при ходьбе и с усилием, необходимым для удержания равновесия, что позволяет видеть причину болей в мышечном утомлении.

Болезненные кратковременные тонические спазмы и судорожные сведения возникают как в руках, так и в ногах, имеют значительную интенсивность, часто беспокоят больных ночью, могут провоцироваться простым тактильным раздражением или ирритативными очагами, такие как пролежень или инфекции мочевыводящих путей, и, как правило, усиливаются в периоды обострения заболевания.

Для облегчения соматогенных болей используют нестероидные противовоспалительные средства и физиотерапевтические процедуры с коррекцией патологической позы и укреплением паравертебральных мышц. При обнаружении триггерных миофасциальных точек можно применять локальное введение анестетика. Болезненные тонические спазмы купируют бензодиазепинами, габапентйном, баклофеном и антиконвульсантами. Следует учитывать возможность побочных явлений в виде головокружения и усиления слабости. Также используются миорелаксанты центрального действия и антиаритмики (мексилетин), при грубой спастичности – препараты ботулинистического токсина. Спазмы, возникшие впервые или усилившиеся в период обострения заболевания, уменьшаются при назначении высоких доз кортикостероидов.

Применение ВКБ при болевом синдроме у пациентов с PC в доступной литературе нет. Хотя известно, что внутрикостное введение препаратов в губчатую ткань кости широко распространено и является разновидностью внутривенного введения [5, 6].

Клинический пример 1. Пациентка Б.О.А., 38 лет, домохозяйка, инвалид III группы. Находится под нашим наблюдением с 2002 года.

Обратилась с жалобами на постоянные мучительные боли в позвоночнике и в конечностях. Наблюдается их периодическое усиление, провоцируются прикосновением, длительным стереотипным движением, особенно лежа и в ночное время.

Заболела в 1993 году, когда на фоне полного здоровья ощутила жжение, боли в руках. Обратилась в НИИ неврологии, где проводилась сосудисто-метаболическая терапия. На фоне лечения наступило улучшение.

В январе 1995 года появились эпизоды редкого недержания или задержки мочеиспускания.

В середине 1995 года отмечалась пошатывание и неустойчивость при ходьбе.

В 1998 г. новая экзацербация PC в виде почти полной потери зрения на оба глаза. Пациентка была госпитализирована в стационар, где проводилась терапия преднизолоном. Зрение восстановилось.

В 2001 году вновь появились болевые ощущения мучительного характера, переходящие на обе руки. Лечение домашними средствами облегчения не принесло, и больная обратилась к врачу. Проведенно амбулаторное лечение без эффекта: медикаментозное (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день в течение 3 недель, трамал по 50 мг 1 раз в день в течение 2 недель), физиотерапия, массаж. Перед госпитализацией боли усилились. Неоднократно проводилось МРТ обследование.

При поступлении: соматически практически здорова.

Неврологический статус: менингеальных симптомов нет. Сознание ясное. Движения глазных яблок в полном объеме. Горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазного яблока.

Повышение болевой чувствительности, гиперпатия в руках и ногах, парестезии.

Мышечная сила снижена в левых конечностях до 4 баллов. Сухожильные рефлексы в конечностях высокие s > d.

Брюшные рефлексы отсутствуют. Вызывается патологический рефлекс Бабинского с 2-х сторон.

В позе Ромберга неустойчива. Пальценосовую и коленопяточную пробы выполняет с интенцией, больше слева. Нейрогенный мочевой пузырь виде редкого недержания мочи.

Алгологический статус. Болевой синдром по ВАШ оценивает в 7 баллов. Боль описывалась пациенткой, как схватывающая, выкручивающая, ноющая, сводящая, подобная электроразряду, локализовалась на уровне нижнешейных, нижнегрудных и поясничных отделов позвоночника, в дистальных отделах верхних конечностей, больше в левой ноге.

Резко болезненны паравертебральные точки и остистые отростки нижнешейных, нижнегрудных и поясничных позвонков. Данные РМБО: ЧВД общий – 8, ЧВД сенсорный – 5, ЧВД аффективный – 2, РИБ общий – 15, РИБ сенсорный – 9, РИБ аффективный – 3, РИБ эвалютивный.

Психологический статус. По данным теста Спилбергера отмечен высокий уровень реактивной тревоги (49 баллов), умеренная личностная тревога (45 баллов) и умеренная степень депрессии (13 баллов) по опроснику Бека.

МРТ от 2004: Срединные структуры головного мозга не смещены. Боковые желудочки не расширены, асимметричны (R > L). Перивентрикулярно и в левой доле мозжечка множественные полиморфные (до 77 мм в диаметре) участки сигналов высокой интенсивности на Т2 (низкая – на Т1) ВИ. III желудочек не расширен. Базальные цистерны дифференцированы. Конвекситальные борозды лобно-теменной области равномерно расширены. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Стволовые структуры без особенностей. Заключение. При сравнительном анализе с данными МРТ от 1999 г. – отрицательная динамика в виде увеличения размеров перивентрикулярных участков демиелинизации. Степень атрофии вещества головного мозга без видимой динамики.

Зрительные вызванные потенциалы: Ответы зрительных вызванных потенциалов с двух сторон стабильные, четкие. Форма ответов сохранена. Латентный период пика Р100 слева удлинен до 153 мс. Справа латентный период пика Р100 в пределах нормы. Амплитуда несколько снижена слева. Заключение. Нарушение зрительной афферентации в кору слева. По сравнению с данными от 2002 г. – отрицательной динамики не выявлено.

Акустико-стволовые вызванные потенциалы стабильные, четкие с сохраненной формой. Латентные периоды пиков, межпиковые периоды, амплитуды в пределах нормы.

Диагноз. Рассеянный склероз, цереброспинальная форма, ремиттирующее течение, вне обострения. Выраженный болевой синдром.

Лечение. На фоне комплексного лечения пациентке всего проведено 12 внутрикостных блокад через каждые 1–2 недели.

После применения ВКБ у пациентки уменьшилась интенсивность боли до 3 баллов, улучшились данные РМБО: ЧВД общий – 6, ЧВД сенсорный – 3, ЧВД аффективный – 2, РИБ общий – 6, РИБ сенсорный – 3, РИБ аффективный – 2, РИБ эвалютивный – 1. Боль трансформировалась в тупую, тянущую разлитую слабую. Также отмечалась большая устойчивость при ходьбе, расширилась двигательная активность в виде увеличения продолжительности ходьбы. Нормализовался психоэмоциональный статус, что проявился снижением реактивной тревоги до 31 балла, личностной тревоги до 28 баллов и депрессивных расстройств до 6 баллов.

За два года клинического наблюдения заболевание протекает без обострений. За это время пациентка перенесла три эпизода простудных заболеваний с высокой температурой, на фоне которых наблюдалось некоторое ухудшение неврологической симптоматики в виде усиления атаксии, нарастания спастичности, ухудшения походки, усиления болевого синдрома.

После окончания простудного заболевания в течение 2–3 недель неврологическая симптоматика возвращалась до прежнего уровня, наблюдавшегося до простудного заболевания.

Обсуждение. Применение ВКБ в данном случае (постоянная, периодически усиливающаяся сильная мучительная боль) оказало положительный терапевтический эффект в купировании алгических явлений и стабилизации демиелинизирующего процесса.

Клинический пример 2. Пациентка Б.Т.А., 48 лет, инвалид I группы. Находится под нашим наблюдением с 2003 года.

Обратилась с жалобами на периодические мучительные боли в икроножных мышцах и вдоль спины, усиливающиеся движением.

Заболела рассеянным склерозом более 20 лет назад, который дебютировал ретробульбарным невритом.

В 1986 году очередное обострение PC в виде слабости правой ноги, по поводу которого проходила стационарное лечение.

Через год наблюдалось двоение в глазах, также получала стационарное лечение. Неоднократно проводилась гормональная терапия, 2 раза в год – сосудисто-метаболическая поддерживающая терапия.

С 1996 года – заболевание приняло прогредиентное течение, усиливалась мышечная спастичность.

В 2000 году проведены нейрохирургические операции на двух уровнях по поводу удаления грыж дисков С5-С7, Th9-Thl0 и краевых костных разрастаний, проводилось лечение ботулинистическим токсином «Ботокс». Неоднократно обследовалась МРТ.

При поступлении. Состояние средней тяжести. Активна в пределах постели.

Неврологический статус. Любые движения вызывают сильные мышечные боли в нижних конечностях и вдоль спины. ЧМН интактны. Трипарез – правой руки до 4 баллов, нижний спастический парапарез до 1 балла, клонусы стоп и коленных чашечек. Гипестезия болевой чувствительности с уровня Th8-Th9. Нейрогенный мочевой пузырь. Координаторные пробы выполняет с интенцией с двух сторон.

Болевой синдром по ВАШ – 10 баллов. Боль описывалась как мучительная, сжимающая, выкручивающая, жгучая, изматывающая, локализовалась на нижних конечностях и на уровне нижне-поясничного отдела позвоночника. Сильная боль в конечностях приводила пациентку в отчаяние.

Резко болезненны паравертебральные точки и остистые отростки нижне-поясничных позвонков.

Данные РМБО: ЧВД общий – 8, ЧВД сенсорный – 3, ЧВД аффективный – 3, РИБ общий – 20, РИБ сенсорный – 6, РИБ аффективный – 11, РИБ эвалютивный – 3.

Психологический статус. По данным теста Спилбергера отмечен высокий уровень реактивной (55 баллов) и личностной тревоги (67 баллов), а также выраженная степень депрессии (30 баллов) по опроснику Бека.

МРТ: в белом веществе полушарий головного мозга паравентрикулярно в области подкорковых ядер, в левой средней ножке мозжечка, в ножках мозга, мозолистом теле определяется множество очагов повышенного МР-сигнала различной формы и размеров от 2–3 до 12 мм в левой теменной доле со склонностью к слиянию. Отмечается изъеденность нижнего контура мозолистого тела. Желудочки мозга расширены, симметричны, форма не изменена. Субарахноидальное пространство несколько расширено в лобно-теменной области. При контрастном усилении отмечается неярко выраженное накопление контраста мозолистым телом и единичными паравентрикулярными очагами. Заключение. Многоочаговое поражение белого вещества головного мозга демиелинизирующего характера (PC).

Вызванные потенциалы: Ответы зрительных вызванных потенциалов с двух сторон стабильные, четкие. Форма ответов сохранена. Латентный периоды пика Р100 как слева, так и справа удлинен до 158 и 130 мс соответственно. Амплитуда ЗВП несколько снижена слева. Заключение. Нарушение зрительной афферентации в кору с двух сторон.

Акустические стволовые вызванные потенциалы стабильные, четкие с сохраненной формой. Латентные периоды пиков, межпиковые периоды, амплитуды в пределах нормы.

Диагноз. Рассеянный склероз, цереброспинальная форма, вторично-прогрессирующее течение, выраженный мышечно-тонический болевой синдром.

Лечение: За время наблюдения проведены 4 ВКБ в крыло подвздошной кости, в большой вертел бедренной кости. После проведенного лечения болевой синдром у пациентки сохранился, интенсивность боли не уменьшилась.

Обсуждение. В данном случае неэффективность ВКБ может быть обусловлена выраженной гиперафферентацией ноцицептивных проводников на сегментарном уровне вследствие нейрохирургического вмешательства с повреждением проводников с одной и грубой спастичностью, с другой стороны.

Обращает на себя внимание, что в первые 30 секунд введения под давлением лекарственного раствора в губчатую ткань подвздошной кости, пока лидокаин не начал действовать как химический денервант, у пациентки наблюдался клонус стопы. После начала местного действия анестетика на внутрикостные рецепторы дальнейшее введение препарата в кость уже не вызывало клонуса стопы. Это можно объяснить участием внутрикостных рецепторов в процессах формирования моторных реакций.

Заключение. В патогенезе рассеянного склероза определенную роль играет нарушение гемоцитологических барьерных функций организма. Известно, что увеличивается проницаемость ГЭБ для аутоиммунных комплексов, что создает условия для патологического их воздействия на миелиновую оболочку нервных проводников и образования вокруг них бляшек. Однако в патогенезе рассеянного склероза преимущественно изучен ГЭБ и не исследованы другие гемоцитологические барьеры, в частности костной ткани. А, как известно, гемоцитологические барьеры костной ткани сравнимы с ГЭБ, хотя бы по степени проницаемости лекарственных веществ в головной мозг и костный мозг – эту цитадель иммунитета и репарации. В условиях же дегенеративно-деструктивных процессов в костной ткани, когда происходит склерозирование кортикального слоя, замедление венозного оттока, повышается внутрикостное давление, микроциркуляция в костном мозге ухудшается, по-видимому, замедляется выход из него в общий кровоток иммунных и недифференцированных стволовых клеток, что может приводить к нарушению иммунных реакций, в том числе, и аутоиммунной атаке на миелиновые оболочки нервных проводников при рассеянном склерозе. Клинический эффект от применения метода ВКБ выражается в виде уменьшения болевого синдрома, спастичности и чувствительных расстройств стабилизации эмоционально-личностной сферы, что позволяет на относительно длительное время избавить пациентов от выраженных болей. Более длительные ремиссии и замедление прогрессирования заболевания после ВКБ подтверждает положительное влияние на иммунный статус пациента.

Данные клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности ВКБ при лечении болевых синдромов и о несомненном влиянии ВКР на процессы формирования не только афферентных, но и эфферентных реакций при PC. Эффект ВКБ, возможно, связан с механизмом уменьшения афферентации от медленнопроводящих внутрикостных волокон и рецепторов под действием местного анестетика и повышения болевого порога на сегментарном уровне. Требует дальнейшего детального изучения иммунологический статус пациентов рассеянным склерозом в процессе лечения внутрикостными блокадами.

1. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. и др. Эпидемиологические характеристики рассеянного склероза в России // Журн. неврол. и психиатр. – 2002. – Приложение 1. – С. 3–6.

2. Данилов А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром // Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медпресс-Информ, 2001. – 346–364 с.

3. Жученко Т.Д., Завалишин И.А. Лечение рассеянного склероза: современные возможности и перспективы // Рассеянный склероз (избранные вопросы теории и практики). – Москва, 2000. – С. 604.

4. МакДональд В.Я., Фазекас Ф., Томпсон А.Д. Диагностика рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиатр. – 2003. – Приложение 2. – С. 4–9.

5. Соков Е.Л. Патогенетические основы эффективности внутрикостных блокад // Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием, 15–16 мая. – Москва, 2001. – С.19.

6. Шевелев О.А., Соков Е.Л., Ходорович Н.А. и др. Внутрикостная рецепция в патогенезе вертебрально-кардиального синдрома // Вестник РУДН, серия Медицина. – 2000. – № 3. – С.139–140.

7. Clifford D.B., Trotter J.L. Pain in Multiple sclerosis // Arch. Neurol. – 1984. – Vol. 41 (12). P. 1270–1272.

8. Fryze W., Zaborski J., Czlonkowska A. Pain in the course of multiple sclerosis // Neurol Neurochir Pol. – 2002. –Vol. 36 (2). – P. 275–284.

9. Kalia L., O’Connor P. The prevalence and significance of pain in multiple sclerosis // The Canadian Journal of Neurological Sciences. – 2003. – Vol. 30: Suppl.2. – p. 62.

Источник