Хронический эндометрит ремиссия что это

Хронический эндометрит

Естественная защита матки от инфекции

Как уже было сказано, матка хорошо защищена от попадания инфекции. Защита эта многоуровневая и состоит из следующих элементов:

Причины развития хронического эндометрита

Эндометрит – воспалительный процесс, который вызван тем, что в слизистую оболочку матки попал некий патоген (бактериальный или вирусный). Это могут быть условно-патогенные микроорганизмы влагалища, например, Streptococcus spp., Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus spp., Corynebacterium и Mycoplasma/Ureaplasma spp. или изначально патогенные микроорганизмы, такие как Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae. Инфекция активирует клетки иммунной системы, которые и находят в эндометрии матки при диагностировании хронического эндометрита.

Иммунные клетки матки в норме и при патологии

На поверхности иммунных клеток находятся различные специфические молекулы, которые позволяют их классифицировать. Эти молекулы обозначаются аббревиатурами, которые начинаются с английских букв CD (claster of determination). Дальше идет число. В зависимости от того, какие молекулы присутствуют на поверхности иммунной клетки, ее можно отнести к той или иной субпопуляции, например, лимфоцитов, или же к тому или иному функциональному состоянию.

При возникновении воспалительного процесса в матке обнаруживаются плазматические клетки, то есть высоко специализированные лимфоциты, которые являются конечной точкой развития В-лимфоцитов. Эти клетки синтезируют антитела. Маркером активности плазматических клеток, который не обнаруживается на других клетках в значимых количествах, является синдекан-1. Эта молекула относится к классу так называемых протеогликанов группы трансмембранного гепаринсульфата. По международной номенклатуре синдекан-1 обозначается кодом CD138.

Таким образом, простого обнаружения клеток иммунной системы в слизистой оболочке матки без типирования совершенно недостаточно для постановки диагноза хронический эндометрит. Такой подход привел в свое время (в начале 2000-х) к гипердиагностике этого заболевания, что, в свою очередь, приводило к ненужному лечению, ослабляя организм и задерживая момент наступления беременности.

Антигенпрезентирующими являются 3 вида клеток: В-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. HLA-DR-положительные клетки присутствуют в норме в эндометрии и передают информацию иммунной системе, необходимую для образования клонов Т-регуляторных клеток, которые формируют иммунологическую толерантность к будущему эмбриону. Поэтому концентрация HLA-DR клеток зависит от частоты половых контактов женщины, общего количества спермы, поступающей во влагалище, времени последнего полового акта, особенностей иммунной системы и других факторов.

Особенно же специалисты нашей клиники предостерегают о диагнозе аутоиммунный эндометрит. Чаще всего при постановке такого диагноза врач-гистолог не располагает данными о наличии аутоиммунных маркеров или специфических антител. Мы считаем, что данных для подтверждения достоверности такого диагноза в клинической практике недостаточно.

Анализ нескольких факторов при постановке диагноза

Диагноз хронический эндометрит ставит врач-клиницист, а не врач-гистолог. При этом он должен учитывать несколько факторов.

Да, данные, полученные при биопсии эндометрия, очень важны, в частности, о наличии CD138 и CD56 клеток. Однако этого недостаточно. По результатам исследований, не менее, чем в 5% случаев у абсолютно здоровых женщин с нормальной фертильностью и без каких-либо признаков воспалительного процесса имеется наличие маркера CD138.

Поэтому при постановке диагноза учитываются все данные анамнеза:

Помочь в постановке диагноза также может гистероскопия. При осмотре эндометрия обращают внимания на признаки воспаления, такие как гиперемия (чрезмерное снабжение кровью сосудов матки), белые пятна на фоне гиперемии (картина похожа на поверхность клубники), отек и микрополипы.

Все большую роль приобретает идентификация изначального патогенного микроорганизма. Микробиологическое исследование может не только помочь в диагностике, но и в выборе лечения.

Трансвагинальное УЗИ при постановке диагноза не считается специфичным. Обычно УЗИ участвует в диагностике хронического эндометрита только при наличии кист. Однако заподозрить это заболевание можно и по другим признакам, таким как локальные дефекты эндометрия, неравномерность толщины базального слоя эндометрия, его зазубренность или изрезанность, утолщение стенок матки или увеличение ее размеров и т.д. Признаки эндометрита, видимые на УЗИ, различаются в зависимости от вида и тяжести заболевания. Однако, как и говорилось раньше, однозначно поставить диагноз благодаря одному только УЗИ нельзя.

Эпидемиология

Из-за маленьких выборок и использования разных методов диагностики в различных исследованиях, ученые не могут прийти к единому мнению, насколько же распространен хронический эндометрит. Обычно приводят цифры от 8% до 72% для женщин репродуктивного возраста.

Влияние на здоровье женщины и репродуктивную функцию

Существует много исследований на тему связи хронического эндометрита и бесплодия. К сожалению, у этих работ существует та же проблема, что и при изучении эпидемиологии, поэтому разброс значений очень велик. Приводят данные, что 2.8-56.8% женщин с бесплодием, 14-67.5% женщин с рецидивирующей неудачей имплантации и 9.3-67.6% женщин с привычным невынашиванием страдают от хронического эндометрита. Большинство специалистов согласны, что это состояние нельзя игнорировать при поисках причины бесплодия.

Даже если на данный момент не ставится цель забеременеть, хронический эндометрит все равно нужно пролечить. Часто это заболевание сопровождается болью в области таза при менструации или во время полового акта, что ухудшает качество жизни. Могут появиться функциональные проблемы с кишечником или хроническая усталость. Хронические воспалительные процессы вредны для организма в целом. Пожалуйста, не игнорируйте поставленный диагноз или свои подозрения о наличии у вас хронического эндометрита. Наша клиника всегда готова предоставить вам помощь.

Лечение

Так как эндометрит обычно имеет бактериальную или вирусную этиологию, в первую очередь нужно убрать первопричину.

После подтверждения диагноза проводится курс антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Согласно нашему клиническому опыту, эта терапия (обычно один курс антибиотиков) позволяет более чем в 70% случаев убрать активность воспалительного процесса. Если первый курс не сработал, то, как правило, у подавляющего большинства женщин срабатывает второй курс.

Хронический эндометрит – заболевание, которое зачастую сложно диагностировать. Но при правильной терапии до наступления беременности оно хорошо лечится и в будущем не препятствует наступлению беременности и рождению здорового ребенка.

Источник

Хронический эндометрит — проблема и решения

Рассмотрены факторы риска развития хронического эндометрита, клинические симптомы заболевания, методы диагностики и подходы к комплексной терапии.

An examination was performed on the factors of the risk of the development of chronic endometritis, clinical symptoms of disease, methods of diagnostics and approaches to complex therapy.

В структуре гинекологической патологии у женщин репродуктивного возраста частота хронического эндометрита (ХЭ) по данным разных авторов составляет от 3% до 73% [3, 4]. Это связано, прежде всего, с трудностями морфологической верификации диагноза, различиями в исходно анализируемом материале и контингенте больных, значительной вариабельностью числа наблюдений. По нашим данным, частота ХЭ среди гинекологических больных составляет около 3%.

В настоящее время актуальность проблемы ХЭ приобретает не только медицинское, но и социальное значение, поскольку данное заболевание часто приводит к нарушению репродуктивной функции, являясь причиной бесплодия, неудачных попыток экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), невынашивания беременности (НБ), осложненного течения беременности и родов [1].

Хронический эндометрит — клинико-морфологический синдром, характеризующийся комплексом морфофункциональных изменений эндометрия воспалительного генеза, приводящих к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности ткани.

Среди пациенток с ХЭ 97,6% составляют женщины репродуктивного периода, что подчеркивает особую значимость данной патологии с точки зрения влияния на репродуктивную функцию [2].

У женщин с бесплодием ХЭ встречается в 12–68% случаев, достигая своего максимума при наличии трубно-перитонеального фактора бесплодия. У больных с неудачными попытками ЭКО и переноса эмбрионов (ПЭ) частота ХЭ возрастает до 60% и более. Наибольшие показатели распространенности ХЭ отмечены у больных с привычным невынашиванием беременности и составляют более 70% [5, 6].

По данным различных авторов, факторами риска развития ХЭ являются все инвазивные вмешательства в полости матки (гистероскопия, выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, манипуляции в программах вспомогательных репродуктивных технологий и др.), инфекционно-воспалительные осложнения после беременностей и родов, использование внутриматочных спиралей (ВМС), инфекции влагалища и шейки матки, бактериальный вагиноз, деформации полости матки с нарушением циклического отторжения эндометрия, лучевая терапия в области органов малого таза [1, 7, 8].

В современных условиях эндометрит характеризуется рядом особенностей: изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры, ростом резистентности флоры к фармакотерапии, трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения, длительными сроками терапии и высокой ее стоимостью [9]. Современная общепризнанная классификация ХЭ, выстроенная по этиологическому фактору, претерпела в последнее десятилетие значительные изменения в сторону расширения перечня специфических форм заболевания. Существуют вирусные (вирус папилломы человека — ВПЧ, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека), хламидийные, микоплазменные, грибковые, протозойные и паразитарные специфические эндометриты, отдельно выделен саркоидоз эндометрия [1, 10]. Для идентификации инфекционного агента обязательно проводить тщательное микробиологическое исследование соскоба эндометрия с определением чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. В одной трети случаев при гистологически верифицированном ХЭ выявляются стерильные посевы эндометрия, что может свидетельствовать о важной роли условно-патогенной флоры в развитии воспалительного процесса или недостаточной детекции возбудителя, особенно в случае вирусной инвазии [11]. Длительная и часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в структуре ткани, препятствуя нормальной имплантации и плацентации, формируя патологический ответ на беременность, а также вызывает нарушение пролиферации и нормальной циклической трансформации ткани [12]. По различным данным, у больных с бесплодием частота ХЭ составляет в среднем 10% (от 7,8 до 15,4%). Среди женщин с верифицированным ХЭ в 60% случаев диагностируется бесплодие (в 22,1% — первичное бесплодие, в 36,5% — вторичное бесплодие), неудачные попытки ЭКО и переноса эмбрионов в анамнезе отмечены у 40% женщин [4, 12]. Клиническая картина ХЭ в значительной степени отражает глубину структурных и функциональных изменений в ткани эндометрия. Неполноценная циклическая трансформация эндометрия на фоне воспалительного процесса, нарушение процессов десквамации и регенерации функционального слоя эндометрия приводят к появлению основного симптома заболевания — маточных кровотечений (перименструальные, межменструальные). Достаточно постоянными являются жалобы на тянущие боли внизу живота, дисменорею и диспареунию, нередко отмечаются серозные и серозно-гноевидные бели. Среди клинических симптомов особое место занимает бесплодие (преимущественно вторичное), неудачные попытки ЭКО и НБ. Более половины пациенток в анамнезе имеют инвазивные вмешательства в полости матки и на органах малого таза. Часто хронический эндометрит сочетается с хроническим сальпингоофоритом и спаечным процессом в малом тазе. Важно отметить, что использование минимальных критериев для диагностики воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), предложенных CDC (Centers for Disease Control and Prevention, США, 1993), информативно в случае с хроническим эндометритом только в 33% [7]. В целом у 35–40% пациенток какие-либо клинические симптомы заболевания отсутствуют [8, 13]. Диагностика ХЭ основана на анализе клинических симптомов, данных анамнеза, эхографической картины [2, 11]. Обязательным этапом диагностики заболевания является морфологическое исследование эндометрия [14].

Эхографические критерии ХЭ впервые разработаны профессором В. Н. Демидовым с соавт. (1993 г.). Исследование проводят дважды на 5–7 и 17–21 день менструального цикла. Часто при ХЭ полость матки после менструации расширена до 0,4–0,7 см, в ряде случаев имеется асимметричность расширения полости матки и неровность внутренней поверхности эндометрия. Изменение структуры эндометрия также выражается в возникновении в зоне срединного М-эха участков повышенной эхогенности различной величины и формы. Внутри участков выявляются отдельные зоны неправильной формы и сниженной эхогенности. Другой важный признак — наличие пузырьков газа, иногда с характерным акустическим эффектом «хвоста кометы». В базальном слое эндометрия часто визуализируются четкие гипер­эхогенные образования диаметром до 0,1–0,2 см, представляющие собой очаги фиброза, склероза или кальциноза. Довольно редким, но важным признаком эндометрита является асимметрия толщины передней и задней стенок эндометрия. О наличии патологии свидетельствует также истончение М-эха во второй трети менструального цикла менее 0,6 см. У каждой пятой больной отмечается наличие нескольких из перечисленных признаков [15].

В настоящее время для диагностики внутриматочной патологии широко используется гистероскопия [16]. Наиболее частыми признаками воспалительного процесса в эндометрии являются: неравномерная толщина эндометрия — 30% случаев, полиповидные нарастания — 32,2%, неравномерная окраска и гиперемия слизистой оболочки — 23% и 11,8%, точечные кровоизлияния — 9%, очаговая гипертрофия слизистой оболочки — 7%. Трудности гистероскопической интерпретации данных связаны с отсутствием типичных макроскопических признаков хронического эндометрита, с очаговым характером воспалительного процесса и стертыми формами заболевания [17]. По разным данным гистероскопия позволяет по макроскопическим признакам точно идентифицировать хронический эндометрит только в 16–35% случаев [7, 16]. При подозрении на ХЭ гистероскопия важна для исключения всего спектра внутриматочной патологии, но для верификации диагноза во всех случаях необходимо проведение морфологического исследования эндометрия [8].

«Золотым стандартом» диагностики ХЭ является морфологическое исследование эндометрия, которое должно быть обязательным звеном алгоритма обследования [7, 13]. Диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки производят в среднюю и позднюю фазу пролиферации, на 7–10 день менструального цикла. В последние годы общепринятыми критериями морфологической диагностики ХЭ являются [1]:

Несмотря на значительное развитие фармакологической основы терапии, лечение ХЭ в настоящее время представляет значительные трудности для клиницистов [4].

Комплексная терапия ХЭ должна быть этиологически и патогенетически обоснованной, поэтапной и базироваться на результатах максимально тщательного обследования [5]. Алгоритм лечения должен учитывать все звенья патогенеза заболевания.

Необходимость использования этиотропных препаратов для элиминирования повреждающего агента или снижение вирусной активности не вызывает сомнения. Принимая во внимание, что почти в 70% случаев ВЗОМТ применение рутинных методов диагностики не позволяет выявить этиологический фактор, эмпирическая антимикробная терапия при ХЭ всегда оправдана и приводит к достоверному уменьшению частоты клинических симптомов. При этом она должна обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы, стрептококки и вирусы. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропной терапии со сменой групп препаратов [5, 18].

Выбор группы лекарственных препаратов зависит от данных микробиологического исследования содержимого влагалища и полости матки, анамнестических указаний на использование антибактериальных препаратов в течение последнего года, от выраженности клинической симптоматики и обширности воспалительного процесса [16].

Основу базовой антибактериальной терапии должны составлять комбинации фторхинолонов и нитроимидазолов; цефалоспоринов III поколения, макролидов и нитроимидазолов, а также сочетание защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавулановая кислота) с макролидами. При наличии вирусной инфекции (чаще вируса простого герпеса) в зависимости от клинической картины применяют современные аналоги нуклеозидов (Ацикловир или Валтрекс), как правило, в длительном режиме — в течение не менее 3–4 месяцев [3, 19].

Одновременно на основании данных иммунного и интерферонового статуса проводится коррекция иммунных нарушений [20].

Второй этап лечения ХЭ направлен на восстановление морфофункционального потенциала ткани и устранение последствий вторичных повреждений: коррекция метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Данный этап лечения крайне важен, должен быть продуманным и достаточно продолжительным [11].

Метаболическая терапия при ХЭ направлена на усиление тканевого обмена, активацию энергетических процессов в клетках, устранение последствий гипоксии ткани, в том числе угнетение анаэробного гликолиза [4, 12]. С этой целью используются комплексные метаболические препараты, длительность приема которых должна составлять не менее 3–4 недель. Представителем данной группы препаратов является Актовегин, полученный посредством диализа и ультрафильтрации, в состав которого входят низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода, что приводит к ускорению метаболизма аденозинтрифосфата (АТФ) и повышению энергетических ресурсов клетки. Актовегин удобен для приема. Его выпускают и в таблетках, и в растворе для инъекций. Поэтому женщины, которые по каким-либо причинам не могут лечь в стационар или систематически приезжать на прием, принимают его дома по схеме, расписанной врачом. Актовегин таблетки принимают, не разжевывая, перед едой, запивая небольшим количеством жидкости, по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней [21]. При введении в форме инфузии к 200–300 мл основного раствора (0,9% раствор хлорида натрия или 5% раствор декстрозы) добавляют 10–20 мл Актовегина, раствор используют по следующей схеме: внутривенно через день в течение не менее двух недель. Скорость введения: около 2 мл/мин [22].

Положительное влияние Актовегина на кровообращение связано с улучшением доставки и утилизации кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма как в периферических тканях, так и в нейрональных структурах. Путем активации фермента супероксиддисмутазы препарат оказывает выраженное антиоксидантное и противоишемическое действие. Актовегин хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, что очень удобно для комплексного лечения хронического эндометрита.

Традиционно в комплексной терапии ХЭ применяются физические факторы. Наиболее часто в комплексной терапии ХЭ применяют электроимпульсную терапию, интерференционные токи, переменное магнитное поле низкой частоты, ток надтональной частоты. Задачи физиотерапии при ХЭ заключаются в улучшении гемодинамики органов малого таза, стимуляции функции рецепторов, ускорении процессов регенерации эндометрия, повышении иммунологических свойств [4].

Дискуссионными остаются вопросы о целесообразности использования в комплексном лечении ХЭ циклической гормональной терапии. В настоящее время считается, что при хроническом эндометрите оправдано только дифференцированное назначение гормонотерапии при наличии гипофункции яичников или ановуляции. Потенциал к патологической регенерации ткани, который таит в себе хроническое воспаление, при назначении циклической заместительной гормональной терапии может быть усилен и реализован [3, 8].

Контроль эффективности терапевтических мероприятий должен проводиться не ранее чем через 2 месяца после окончания лечения с учетом эффекта последействия физиотерапии [2, 5]. При этом оценивается динамика клинических симптомов, проводится ультразвуковое исследование матки (допплерометрия сосудов матки) и аспирационная биопсия эндометрия (на 7–10 день менструального цикла) с последующим морфологическим исследованием эндометрия [1, 11].

Литература

А. З. Хашукоева, доктор медицинских наук, профессор
Н. Д. Водяник, кандидат медицинских наук, доцент
С. А. Хлынова, кандидат медицинских наук
Е. А. Цомаева

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Хронический эндометрит

Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки (эндометрия). Под действием инфекции во внутреннем слое матки начинается воспалительный процесс. Образуются очаговые уплотнения в зоне желез и крупных сосудов. При осложнении воспаление распространяется на мышечную ткань матки (миометрит).

Причиной заболевания является инфекция, которая проникает в полость матки с током крови или через шейку из влагалища. Развитию эндометрита способствуют роды, абортивные и диагностические манипуляции путем выскабливания.

Травмирование матки, плохое сокращение ее мышц после родов, плацентарные остатки, застои крови приводят к снижению ее защитных функций, а также развитию воспалительных процессов.

Хронический эндометрит: код по мкб 10.

Имеется в мкб код эндометрита. Код по мкб 10 эндометрита N71.1

Стоимость лечения эндометрита