что такое земная лихорадка

Что такое земная лихорадка

Заболевание мышиная лихорадка вызывается вирусом, который провоцирует боли в пояснице, голове и мышцах, повышение температуры. Передача болезни происходит только при прямом или косвенном контактировании с грызуном-носителем. Повышенному риску подвергаются люди, проживающие или отдыхающие в сельской местности. Последствия болезни могут стать для человека очень опасными, поэтому при обнаружении симптомов важно обратиться к врачу, пройти необходимые анализы. Своевременное посещение клиники поможет начать адекватное лечение и избежать осложнений.

Что такое мышиная лихорадка

Представители грызунов часто становятся переносчиками инфекций. Мышиная лихорадка – это болезнь острого течения, вызванная вирусом, природно-очагового происхождения. По проявлениям недуг напоминает простудные заболевания с повышенной температурой, ломотой и ознобом. Однако мышиная болезнь у человека ведет к интоксикации организма, проблемам с почками и тромбогеморрагическому синдрому. Установлено, что мужчины переносят такую лихорадку тяжелее женщин. Летальный исход возможен при почечных осложнениях и несвоевременно начатом лечении мышиной болезни.

Как можно заразиться мышиной лихорадкой

Механизм передачи мышиной лихорадки основан на распространении вируса от животного к человеку. При этом грызуны являются только носителями, но не испытывают на себе симптомы болезни. Между людьми вирус не передается. Специалистам известно несколько путей, как заразиться мышиной лихорадкой:

Воздушно-пылевой – происходит вдыхание человеком мелких частичек мышиных фекалий.

Контактный – вирус попадает в небольшие повреждения на коже при соприкосновении с инфицированными предметами.

Алиментарный – человек употребляет воду или пищу, которые заражены мышиными экскрементами.

Инкубационный период

После того как пациент получил заражение, первые признаки болезни могут проявиться через 4-46 дней. В среднем инкубационный период мышиной лихорадки составляет около 1 месяца. Во время этой стадии вирус в организме человека начинает размножаться, распространяясь на большие территории. Накопление патогенныхклеток лихорадки происходит в тканях различных органов и лимфоузлах. Показатель, как скоро мышиный грипп проявит себя, зависит от работы и состояния иммунной системы человека.

Симптомы мышиной лихорадки

Клинические симптомы мышиной лихорадки зависят от стадии заболевания. Доктора выделяют 3 периода:

Начальный – имеет продолжительность менее 3 суток. На этой стадии диагностика мышиной болезни затруднена, поскольку проявления носят неспецифический характер. Симптоматика напоминает грипп. Температура телаповышается до 40 градусов, возникает озноб. Пациент жалуется на интенсивныеголовные боли, сухость во рту и общую слабость. При осмотре врач может обнаружить гиперемию кожи шеи, верхней части груди, лица, конъюнктивит. Часто одним из признаков лихорадки является появление сыпи.

Олигурический период – длится 5-11 суток. Для этой стадии так же характерна высокая температура. Ее снижение не способствует улучшению общего состояния больного. Для этого периода мышиного гриппа типично возникновение болей в поясничном отделе, которые могут иметь разную степень выраженности. У пациента начинается тошнота и рвота, возникающая несколько раз за сутки. Эти проявления не связаны с употреблением пищи или лекарств. Сопровождается состояние болями в животе, вздутиями. На этом этапе мышиный вирус поражает почки, что приводит к отекам лица, век.

Полиурический – заключается в постепенном выздоровлении: прекращении рвоты и болей, нормализации сна и аппетита, увеличении количества жидкости при мочеиспускании. При этом у пациента сохраняется ощущение сухости во рту и общей слабости, которые начинают исчезать спустя несколько дней.

Симптомы мышиной лихорадки у взрослого:

Симптомы мышиной лихорадки у детей:

Первые признаки мышиной лихорадки

Многие пациенты не обращают внимания на первые признаки мышиной лихорадки, поскольку они напоминают обыкновенную простуду или острое респираторное заболевание. Начало заболевания характеризуется резким повышением температуры, возникновением озноба, головных болей и общей слабости в теле. Помимо этого, может образоваться конъюнктивит, сыпь и покраснение кожи. Пациент на начальной стадии недуга, вызванного вирусом мышиной лихорадки, начинает чувствовать постоянную сухость во рту.

Часто первые проявления болезни носят менее острый характер, напоминая по симптомам небольшую простуду. В этом случае периодически возникает легкий кашель, общее недомогание, появляется сонливость. Если не обратиться к врачу за лечением, когда лихорадка только начинает развиваться, то она перейдет в более тяжелую форму, начиная стремительно прогрессировать.

Как определить мышиную лихорадку

Специалистам бывает очень сложно определить мышиную лихорадку у человека. Первым этапом диагностики является тщательный сбор анамнеза. При этом устанавливается:

Øпроисходил ли контакт с зараженным животным, имел ли место укус;

Øфакт нахождения больного в местах, где распространен вирус: поле, дача, лес;

Øсмена стадий, которыми характеризуется мышиная инфекция;

Øпризнаки геморрагической лихорадки, нарушение работы почек, интоксикационный синдром.

К лабораторным методам, которые могут помочь в диагностировании, относят:

vобщий анализ крови – помогает выявить некоторое снижение количестватромбоцитов;

vПЦР (Полимеразная Цепная Реакция) – при таком исследовании специалисты могут обнаружить в крови пациента генетические структуры, характерные для возбудителя, вызывающего мышиный тиф;

vпри олигоанурической стадии в общем анализе мочи выявятся эритроциты, белок;

vбиохимический анализ крови покажет изменения в показателях ферментов (креатина, мочевины), которые отвечают за функции почек;

vпри тяжелом течении заболевания медики производят забор крови для определения степени ее свертываемости.

Последствия мышиной лихорадки

Инфекция, вызванная вирусом лихорадки, переносчиками которой выступают крысы, мыши и другие грызуны, способна к интенсивному поражению мочевыделительной системы человека. Часто она провоцирует нарушения работы почек. Последствия мышиной лихорадки могут выражаться в следующих заболеваниях:

В период мышиной лихорадки возможно присоединение вторичных инфекций бактериальной природы, которые могут стать причиной развития тяжелых недугов:

§ кровоизлияния в мозг;

§ почечной недостаточности в хронической форме.

Прогноз заболевания будет благоприятным, если зараженный человек вовремя обратится в больницу. После проведенных обследований врач сможет установить правильный диагноз. Соответствующее лечение должно назначаться по полученным данным. Важно правильно соблюдать все предписания доктора, поскольку осложнения инфекции могут быть тяжелыми и привести к летальному исходу.

Профилактика

Снизить риск заражения вирусом поможет профилактика мышиной лихорадки. Поскольку передается недуг исключительно от животных, следует постараться избегать контакта с ними и продуктами их жизнедеятельности:

§ сделайте пищу и воду недоступными для проникновения грызунов;

§ перед каждой трапезой тщательно мойте руки;

§ если продукты повреждены мышами, ни в коем случае не употребляйте их;

§ проводите термическую обработку употребляемой пищи;

§ избегайте посещения мест скопления грызунов;

§ проверяйте жилые и нежилые помещения на наличие грызунов, если места их пребывания обнаружены, ликвидируйте их;

§ проводите дератизацию (комплексные меры по уничтожению грызунов).

Для эффективности дератизации истребительные мероприятия принято сочетать с профилактическими, направленными на создание неблагоприятных условий для гнездования и размножения грызунов, а также на их возможность проникновения в помещения. Для этого вентиляционные ходы заделывают металлической сеткой, окна подвалов и чердаков остекляют, в подвальных помещениях устанавливают электрический барьер, а придомовая территория и кормовые базы в виде мусорных станций обрабатываются ядами, если храните продукты в погребе или подвале, то тщательно проверяйте их.

Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173

Эл. почта:

Источник

Лихорадка

К лихорадочному относится состояние пациента, температура тела которого повысилась выше 37,2°С. Такое состояние не является самостоятельным заболеванием, а расценивается как признак серьезной патологии – воспалительного процесса, инфицирования, онкологии. Реже температура тела повышается при приеме некоторых лекарственных препаратов и при тепловом ударе. Также температура может колебаться вокруг указанного значения в течение суток – снижаться ночью во время сна и повышаться ближе к вечеру из-за интенсивной нагрузки. Для здорового человека диапазон суточных колебаний обычно не превышает 0,6°С.

Классификация лихорадки

В зависимости от уровня температуры тела используют следующий способ классификации лихорадки:

Попытки справиться с повышением температуры выбираются в зависимости от ее уровня. Для субфебрильной температуры вмешательство не рекомендовано. Исключение – патологии, когда даже незначительный рост температуры доставляет пациенту ощутимые неудобства. По мере повышения параметра необходимо принять меры для его стабилизации. Тем более что в подавляющем большинстве случаев симптомы лихорадки указывают на серьезную проблему в организме, на которую он реагирует попыткой уничтожить причину за счет высокой температуры или победить ее за счет выработки антител. Даже если температуру удалось снизить, необходимо обратиться за медицинской помощью и пройти рекомендованную диагностику, чтобы уточнить причину лихорадки и ответной иммунной реакции.

Симптомы

При незначительном повышении температуры человек не ощущает неудобств и продолжает вести привычный образ жизни. Редко может возникать чувство дискомфорта из-за разницы температур и чувство тяжести в области головы. При повышении температуры до 38,0 °С и более появляются характерные «лихорадочные» симптомы:

У детей может наблюдаться различное течение лихорадочного процесса. Для «красной» лихорадки характерно незначительное ухудшение состояния, сохранение комфортной температуры конечностей и относительно стабильное самочувствие. При «белой» лихорадке ребенок становится вялым, его кожа бледнеет и приобретает синюшный оттенок, пульс становится чаще, а артериальное давление — выше.

Диагностика

Уточнить уровень температуры тела можно с помощью измерения медицинским термометром ртутного или электронного вида. Его располагают в подмышечной впадине таким образом, чтобы плечо плотно прилегало к груди, и внутри впадины сохранялось герметичное пространство. У детей и ослабленных пациентов руку с градусником следует придерживать. Продолжительность измерения составляет около 10 минут. Оценивая фактический показатель, следует ориентироваться на уровень 36,4—37,2°С – температура в указанном диапазоне считается вариантом нормы.

При измерении температуры у маленьких детей используют специальный ректальный термометр, предназначенный для измерения температуры тела через задний проход. Однако у этого метода есть несколько противопоказаний. Это анальные трещины, выраженные геморроидальные узлы и воспаления прямой кишки, что исключает любое дополнительное травмирование слизистой. Измерение проводится при положении пациента на боку, с прижатыми к груди коленями. Термометр вводится в задний проход таким образом, чтобы измерительный наконечник полностью вошел внутрь. Для получения нужного параметра достаточно 2-3 минуты, а нормальным считается диапазон 37,1–37,9°С.

Установление факта лихорадочного состояния – лишь часть диагностических мероприятий. Врачу необходимо выяснить, что вызвало повышение температуры тела. Для уточненной диагностики лихорадки пациента направляют на:

Способы лечения лихорадки

Стабилизация температуры тела и лечение при лихорадке осуществляется следующими методами:

При повышении температуры после теплового удара следует принять меры по ее снижению. Для этого пациента обтирают прохладной водой, дают пить большое количество чистой воды, обкладывают пузырями со льдом и делают обертывания.

Диагностика и лечение лихорадки в клинике АО «Медицина» в Москве

Если признаки лихорадки наблюдаются в течение нескольких дней без других видимых симптомов, рекомендуется отказаться от самолечения и обратиться за медицинской помощью. Получить ее можно в клинике АО «Медицина» в ЦАО Москвы, где имеется собственный диагностический центр и амбулатория для прохождения назначенных процедур. Пациенты клиники неизменно получают внимательное отношение, возможность сэкономить время и деньги на прохождение исследований, а также – гарантию безопасности и конфиденциальности личной информации. Запись на прием осуществляется по телефону или на сайте центра.

Вопросы и ответы

Как проявляется лихорадка?

Основной признак лихорадочного состояния – повышение температуры тела выше отметки в 37,2°С, если ее измерение выполнено в подмышечной впадине. Это указывает на активную реакцию организма на одно из опасных состояний – попадание внутрь возбудителя инфекции, отравление и последующую интоксикацию, переохлаждение или перегрев. Прочие симптомы заболевания проявляются в зависимости от причины лихорадки. Патология не является «самостоятельным» состоянием, а лишь сопровождает течение заболевания, указывая на иммунный ответ организма.

Чем опасна лихорадка?

Длительное повышение температуры тела при отсутствии медицинской помощи может вызвать целый набор серьезных осложнений. Это перегрев, обезвоживание организма, нарушения в работе дыхательной системы и сердечной мышцы, изменения в составе крови, сбои в системе ЖКТ. Нередко возникают фебрильные судороги и появляются признаки токсического поражения мозга. Также у пациента наблюдается слабость, нарушение координации, сильная головная боль и прочие признаки, указывающие на необходимость экстренного медицинского вмешательства.

Как быстро справиться с лихорадкой?

Снизить температуру тела до нормального состояния без вреда для организма помогают постельный режим, прием жаропонижающих препаратов, обильное питье и обтирания. Прочие медикаментозные средства и манипуляции назначаются в зависимости от вида лихорадки и причин, вызвавших болезненное состояние. Считается, что температуру ниже уровня 38°С сбивать не следует, чтобы не нарушить процесс формирования антител и иммунную реакцию организма.

Источник

ЛИХОРАДКА Западного Нила

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Что такое лихорадка Западного Нила?
Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях 7

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

Литература

1. Заразные болезни человека / Под ред. В. М. Жданова. М.: Медгиз, 1955, с. 331.
2. Лещинская Е. В., Бутенко А. М. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. А. Я. Лысенко. М.: Медицина, 1983, с. 319-321.
3. Лобзин Ю. В. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина и А. К. Казанцева. Сб.,— «Комета», 1996, с. 380-392.
4. Покровский В. И., Львов Д. К. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по зоонозам / Под ред. В. И. Покровского. Л.: Медицина, 1983, с. 87-88.
5. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: Гоэтар Медицина, 1998, с. 797-806.
6. Черкасский Б. Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. М.: Медицинская газета, 1994, с. 337-338.
7. Западнонильский энцефалит. — В кн.: Тропические болезни / Под ред. Е. П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979, с. 64-65.

Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» [1-9, 13].

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

Источник

• ← что такое осмокот удобрение
• что такое релокация офиса →