что такое замедление межпредсердного проведения

Нарушения проводимости сердца

Нарушения проводимости сердца в некоторых случаях могут протекать бессимптомно и при этом обнаруживаются случайным образом во время профилактических осмотров. Однако в большинстве случаев патология имеет выраженные признаки и требует обязательного лечения.

Пройти диагностику на наличие нарушений в проводимости сердца можно в нашем центре «Клиника ABC». Мы располагаем всем необходимым для этого оборудованием и штатом квалифицированных сотрудников. Мы применяем только эффективные методы лечения с индивидуальным подходом к каждому пациенту.

Что такое проводимость сердца

Синусовый узел отвечает за возникновение и передачу импульсов к кардиомиоцитам. При этом степень проводимости зависит от способности мышечной ткани реагировать на подобные импульсы. При прохождении через различные системы и отделы сердца импульсы оказывают влияние на способность предсердий и желудочков сокращаться. Процесс необходим для проталкивания крови из сердечной мышцы в аорту и дальнейшего распределения по всему организму.

При нарушении проводимости импульсов угнетается функция желудочков, что приводит к развитию патологии. При этом патология бывает 2-х типов: нарушение проводимости левого желудочка и нарушение внутренней проводимости сердца.

Виды и степени нарушения

Заболевание подразделяется на несколько типов в зависимости от степени тяжести и характера протекания патологического процесса.

Классификация болезни основывается на нарушениях в той или иной области сердца. Наиболее распространенным является блокада пучка Гиса, являющегося средством передачи импульсов.

Однопучковые – поражение одной ветки.

Бифасцикулярная форма – нарушение желудочковой проводимости сердца наблюдается в обеих ветвях.

Трифасцикулярная – блокирование импульсов в 3-х ветвях. Является наиболее опасным состоянием и требует немедленной госпитализации.

Местные расстройства проводимости импульсов подразделяются на полную блокаду и неполную.

Классификация по характеру импульсов:

Синотриальный тип. Отмечается частичная проводимость импульсов.

Внутрипредсердная форма. Является провокатором более тяжелых и опасных состояний.

Антриовентрикулярная блокада. При данном типе происходит задержка импульса. В осложненных случаях состояние может привести к летальному исходу.

Нарушение внутрижелудчковой проводимости сердца у взрослых и детей. При данном типе болезни наблюдаются изменения в области пучка Гиса.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Состояние приводит к развитию наджелудочковой тахикардии.

Также заболевание подразделяется характеру локализации – пароксимальная и дистальная. По характеру протекания патология бывает постоянной и непостоянной и относится к нарушениям предсердной проводимости.

Причины заболевания

Причины болезни подразделяются на 5 основных групп.

Некардиальная группа. В свою очередь, подразделяется на несколько подгрупп: нейрогенную, гипоксическую и эндокринную.

Кардиальные или органические. Данный тип характеризуется нарушениями в проводящей системе сердца. Состояние может развиваться на фоне ишемической болезни, при миокардите, миопатии, наследственных пороков сердца или после перенесенных хирургических операций на органе.

Медикаментозная группа. Возникает в результате злоупотребление лекарственными препаратами. Процесс может принимать осложненную форму.

Установить точную причину можно только после полной диагностики. Причина и лечение нарушения внутрипредсердной проводимости устанавливаются лечащим специалистом после всех обследований.

Основные симптомы

Симптоматика болезни может различаться в зависимости от установленной формы. Однако наиболее распространенными являются следующие признаки:

головокружения, обморочные состояния;

быстрая утомляемость, общая слабость организма;

изменения в поведении – частая смена настроений, снижение когнитивных функций;

для пожилых людей характерны беспричинные падения;

изменения в пульсе.

При развитии указанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Диагностика нарушений проводимости

Согласно международной классификации МКБ 10 заболеванию присвоен код I45.

Для подтверждения и уточнения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

Суточное монтирование (Холтер ЭКГ). Процедура позволяет выявить взаимосвязь между заболеванием и внешними факторами.

Электрокардиограмма. Определить нарушение проводимости сердца на ЭКГ можно при проявлении различной физической активности. Исследование проводится с использованием тренажеров, беговой дорожки или при выполнении других упражнений.

Ультразвуковая диагностика. Позволяет определить структуру сердца и его тканей.

Общие исследования крови и мочи.

Биохимический анализ крови.

Определение содержания некоторых гормонов.

Для уточнения диагноза и выявления причины могут назначаться дополнительные диагностические процедуры. Своевременное посещение кардиолога помогает предотвратить риски развития тяжелых последствий и осложнений.

Процесс лечения

Схема терапии разрабатывается в индивидуальном порядке с учетом множества различных факторов – характера протекания, степени выраженности, формы заболевания. При этом специальное лечение нарушения внутрипредсердной проводимости при стабильно и долго протекающем состоянии не требуется.

Медикаментозное лечение. Лекарственные препараты подбираются согласно установленному типу болезни. Также назначаются витаминные комплексы, средства, обладающие общеукрепляющим действием.

Соблюдение диеты. Для некоторых видов нарушений показано диетическое питание, основанное на отказе от вредной и жирной пищи. При этом в рацион включают продукты питания на растительной основе.

Оперативное вмешательство. Назначается в тяжелых и опасных для здоровья и жизни пациента случаях. Хирургическое лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца проводится при отсутствии терапевтического эффекта от применения лекарственных средств. Принцип процедуры заключается в установке кардиостимулятора.

Способ лечения подбирается только после всех проведенных диагностических мероприятий.

Предостережения

При игнорировании симптоматики и отсутствии своевременного лечения нарушение проводимости сердца может приводить к различным осложнениям, вплоть до летального исхода.

внезапная остановка сердца;

функциональное нарушение работы сердца;

ухудшение протекания болезни с ярко выраженной симптоматикой;

Состояние считается потенциально опасным для жизни и здоровья пациента, поэтому при первых признаках болезни рекомендуется незамедлительно обратиться к специалисту.

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Соблюдение режимов труда и отдыха.

Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

Избегание стрессовых ситуаций.

Полный отказ от курения и спиртных напитков.

Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

Полное следование правилам лечения.

Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Источник

Нарушения внутрисердечной проводимости, сердечные блокады

Статья проверена врачом-кардиологом высшей категории Курбатовой И.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

В Клиническом госпитале на Яузе осуществляется выявлениеблокад сердца и устанавливаются их причины (ЭКГ, ЭХО-КГ, биохимия крови, консультации кардиолога, кардиохирурга — аритмолога, смежных специалистов). Проводится подбор лекарственной терапии, при необходимости — современные кардиохирургические операции, имплантация двухкамерных кардиостимуляторов.

Сердечный ритм формируют клетки, генерирующие электрический импульс. Они собраны в синусовый узел. К различным участкам миокарда импульс «доставляется» особыми клетками, собранными в пучки, формирующие проводящую систему сердца. Ее ветви, ведущие к желудочкам сердца, называются правой и левой ножками пучка Гиса.

В зависимости от степени нарушения прохождения импульса по проводящей системе, говорят о полной блокаде, неполной блокаде или о преходящей блокаде сердца.

В зависимости от уровня поражения выделяют атриовентрикулярную — АВ блокаду, когда нарушено прохождение импульса между предсердиями и желудочками сердца, и блокады ножек пучка Гиса, когда затруднено распространение сигнала по желудочкам сердца.

Причины сердечных блокад

Симптомы нарушения внутрисердечной проводимости

Диагностика сердечных блокад

Лечение нарушений внутрисердечной проводимости

Эффективное лечение блокад сердца включает:

В Клиническом госпитале на Яузе фармакотерапия нарушений проводимости и других аритмий проводится под наблюдением опытных врачей-кардиологов, а вопрос о хирургическом лечении, выборе типа ЭКС, решается в ходе консультации ведущего кардиохирурга — аритмолога профессора А.В. Ардашева.

Стоимость услуг

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Источник

Публикации в СМИ

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — ВПС с наличием сообщения между предсердиями. Статистические данные: 7,8% всех ВПС, выявляемых в грудном возрасте, и 30% — у взрослых; ДМЖП типа ostium secundum — 70%, ostium primum — 15%, sinus venosus — 15%; синдром Лютембаше составляет 0,4% всех случаев ДМПП, сочетание ДМПП с пролапсом митрального клапана — 10–20%; преобладающий пол — женский (2:1–3:1).

Этиология: факторы, формирующие ВПС (см. Тетрада Фалло).

Патогенез • Величина и направление сброса зависят от размера дефекта и относительной податливости желудочков • У взрослых правый желудочек более податлив, чем левый, вследствие этого сброс происходит из левого предсердия в правое • Небольшой сброс ведёт к умеренной объёмной перегрузке правых отделов сердца, и давление в лёгочной артерии остаётся нормальным • Выраженность лёгочной гипертензии может быть незначительной даже при большом сбросе • Только в редких случаях развивается тяжёлая лёгочная гипертензия, приводящая к правожелудочковой недостаточности и сбросу справа налево • В отличие от ДМЖП, при ДМПП сброс меньше и влияет только на правые отделы сердца.

Варианты ДМПП • Ostium secundum (вторичные дефекты) локализуются в области овальной ямки, часто бывают множественными, сопутствуют многим синдромам: синдрому Холт–Орама (ДМПП типа ostium secundum в сочетании с гипоплазией пальцев), синдрому Лютембаше (сочетание ДМПП со стенозом митрального клапана), сочетанию ДМПП с пролапсом митрального клапана и др. • Ostium primum (первичные дефекты) обычно больших размеров, локализуются в нижней части перегородки, в месте прикрепления митрального и трёхстворчатого клапанов, межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Бывают составной частью открытого АВ-канала и нередко сочетаются с аномальным дренажём лёгочных вен, расщеплением передней створки митрального клапана, митральной недостаточностью и синдромом Дауна • Дефекты типа sinus venosus локализуются около устья верхней полой вены и синусового узла, нередко сочетается с синдромом слабости синусового узла, АВ-узловым ритмом и аномальным дренажём лёгочных вен.

Клиническая картина

Жалобы: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии, частые инфекции, парадоксальные эмболии.

Объективно • Бледность кожных покровов • Борозды Харрисона — смещение участков грудной клетки в результате хронической одышки • Расщепление I тона с выраженным компонентом трёхстворчатого клапана • Выраженное фиксированное расщепление II тона (выраженное — из-за удлинения времени выброса крови из правого желудочка; фиксированное — из-за того, что зависимость венозного возврата от фаз дыхания нивелируется сбросом из левого предсердия) • Щелчок изгнания и мягкий систолический шум относительного стеноза лёгочной артерии во втором межрёберном промежутке слева от грудины • Из-за увеличения кровотока через трёхстворчатый клапан иногда возникает низкочастотный диастолический шум над мечевидным отростком грудины.

Инструментальная диагностика

• ЭКГ. Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. При ostium primum — резкое отклонение ЭОС влево вследствие смещения гипоплазированной ветви левой ножки пучка Хиса вперёд. Различные варианты синдрома слабости синусового узла, АВ-блокады. При дефекте типа sinus venosus — нижнепредсердный ритм или ритм АВ-соединения.

• Яремная флебография: одинаковая амплитуда волн A и V.

• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Усиление лёгочного рисунка. Расширение и неструктурность корней лёгких, выбухание дуги правого предсердия и смещение вверх правого кардиовазального угла. При рентгеноскопии — усиленная пульсация корней лёгких (довольно специфичный признак). Симптом «турецкой сабли» при сопутствующем аномальном дренаже правых лёгочных вен в верхнюю полую вену.

• ЭхоКГ. Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. Визуализация ДМПП в допплеровском и В-режиме. Дифференцировка от открытого овального окна (анатомическое закрытие последнего происходит не позднее 2 лет жизни) — непостоянство визуализации сброса в режиме цветового допплеровского картирования и наличие створки в полости левого предсердия. Диагностика сопутствующих аномалий (аномального дренажа лёгочных вен, клапанных пороков и др.). Определяют степень сброса и отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs). Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ. При внутривенном контрастировании правых отделов сердца — эффект отрицательного контрастирования (вытеснение контрастного вещества струёй крови из левого предсердия).

• Радионуклидная ангиокардиография (по методу первого прохождения или равновесная): регистрация патологического сброса и его количественная оценка, диагностика сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен и нарушений функций желудочков.

• Зондирование полостей сердца •• Показано при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных •• Если катетер удаётся провести из правого предсердия в левое, то само по себе это не может служить признаком дефекта межпредсердной перегородки: иногда катетер удаётся провести и через открытое овальное окно •• Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии •• Вычисляют отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs) — эталонный показатель величины сброса.

• Правая атриография, ангиопульмонография: поступление контраста из правого предсердия в левое; выявление сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен.

Медикаментозная терапия. При неосложнённых ДМПП типа ostium secundum профилактику инфекционного эндокардита обычно не проводят. При ДМПП типа ostium primum, больших дефектах типа sinus venosus и сочетании ДМПП с пороками митрального клапана назначают антибиотики до и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции. При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики.

Хирургическое лечение

Показания: отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более, дефекты типа ostium primum, крупные дефекты типа ostium secundum, сопутствующие гемодинамически значимые аномалии (аномальный дренаж лёгочных вен, митральный стеноз и пр.).

Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения, необратимая лёгочная гипертензия, отношение общего лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС составляет 0,9 и более.

Методы оперативного лечения. Эндоваскулярная коррекция пуговичным или двухзаплатным устройством Сидериса либо устройством Амплатц выполнимо при центральных дефектах размером не более 2 см. При отсутствии опыта эндоваскулярного лечения небольшие дефекты ушивают в условиях искусственного кровообращения. В остальных случаях рекомендуют пластику ДМПП синтетической или аутоперикардиальной заплатой в условиях искусственного кровообращения.

Специфические послеоперационные осложнения • Синдром слабости синусового узла (после коррекции дефектов типа sinus venosus) • АВ-блокада (после коррекции дефектов типа ostium primum) • При митральной недостаточности, существовавшей до операции, возможно усугубление симптомов после коррекции ДМПП • Фибрилляция предсердий, возникшая до операции, как правило, сохраняется и после неё.

Прогноз. В раннем детском возрасте течение доброкачественное. В редких случаях тяжёлые нарушения кровообращения могут приводить к смерти в первые месяцы жизни. Возможно спонтанное закрытие дефекта до 5-летнего возраста. Средняя продолжительность жизни без лечения — 40 лет. 5–15% больных умирают до 30 лет. 10-летняя выживаемость — 90%, 20-летняя — 88%, 30-летняя — 67%; 40-летняя — 44%, 50-летняя — 25%, 60-летняя — 13%, 70-летняя — 7%. Более 75% пациентов с большими дефектами умирают от других причин. При неосложнённых дефектах типа ostium secundum периоперационная летальность — менее 1%, несколько выше она при дефектах типа ostium primum, при последних необходимо также протезирование или пластика митрального клапана.

Сокращения. Qp/Qs — отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному.

МКБ-10 • Q21.1 Дефект предсердной перегородки

Источник

Публикации в СМИ

Блокада межпредсердная

Межпредсердная блокада — патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана.

ЭКГ-идентификация. По ЭКГ-признакам различают три степени межпредсердной блокады • I степень — зубец Р ³ 0,12 с (при отсутствии гипертрофии предсердий) • II степень •• I тип — периодика Венкебаха: нарастающее уширение и расщепление зубца Р, завершающееся выпадением его левопредсердной фазы (второй половины зубца Р). Ритм желудочков сохранён •• II тип — внезапное изменение формы зубца Р вследствие исчезновения его левопредсердной фазы. Интервалы Р–Р и ритм желудочков постоянны • III степень — полное разобщение электрической активности правого и левого предсердий. Один из предсердных ритмов (основной) контролирует деполяризацию желудочков. Могут возникать эктопические тахиаритмии, мерцание или трепетание правого предсердия.

Клинические проявления возникают только при развитии нарушений ритма.

Лечение основного заболевания.

МКБ-10 • I45.5 Другая уточнённая блокада сердца • I45.8 Другие уточнённые нарушения проводимости

Код вставки на сайт

Блокада межпредсердная

Межпредсердная блокада — патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана.

ЭКГ-идентификация. По ЭКГ-признакам различают три степени межпредсердной блокады • I степень — зубец Р ³ 0,12 с (при отсутствии гипертрофии предсердий) • II степень •• I тип — периодика Венкебаха: нарастающее уширение и расщепление зубца Р, завершающееся выпадением его левопредсердной фазы (второй половины зубца Р). Ритм желудочков сохранён •• II тип — внезапное изменение формы зубца Р вследствие исчезновения его левопредсердной фазы. Интервалы Р–Р и ритм желудочков постоянны • III степень — полное разобщение электрической активности правого и левого предсердий. Один из предсердных ритмов (основной) контролирует деполяризацию желудочков. Могут возникать эктопические тахиаритмии, мерцание или трепетание правого предсердия.

Клинические проявления возникают только при развитии нарушений ритма.

Лечение основного заболевания.

МКБ-10 • I45.5 Другая уточнённая блокада сердца • I45.8 Другие уточнённые нарушения проводимости

Источник

РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ПРЕДСЕРДНОГО ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГЕНЕЗЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Ключевые слова фибрилляция предсердий, эндокардиальное электрофизиологическое исследование, сигналусредненная электрокардиография, чреспищеводная электрокардиография, межпредсердное проведение

Аннотация Рассматриваются патофизиологические механизмы возникновения и поддержания фибрилляции предсердий, место нарушений внутрипредсердного и межпредсердного проведения в генезе фибрилляции предсердий, диагностические возможности эндокардиального электрофизиологического исследования, чреспищеводной и сигналусредненной электрокардиографии.

Annotation The pathophisiological mechanisms of development and maintenance of atrial fibrillation, the role of alterations of intra-atrial and inter-atrial conduction in pathgenesis of atrial fibrillation, and the diagnostic potentialities of endocardial electrophysiological study, transesophageal, and signal-averaged electrocardiography are considered.

Автор Татарский, Б. А., Воробьев, И. В.

Номера и рубрики ВА-N41 от 18/01/2006, стр. 39-46 /.. Обзоры

Фибрилляция предсердий (ФП), одно из наиболее часто встречающихся пароксизмальных нарушений ритма сердца. Распространенность ФП в общей популяции составляет 0,6-1% и увеличивается с возрастом, а также при наличии различной патологии сердечно-сосудистой системы [41]. Этим нарушением ритма страдают 2,3% населения в возрасте 40-60 лет, а после 65 лет ФП встречается у 5,9% обследуемых лиц [13, 41]. Также следует отметить, что ФП встречается у мужчин в 1,5-3,4 раза чаще, чем у женщин [14]. ФП относится к нарушениям ритма отрицательно влияющим на внутрисердечную и общую гемодинамику, летальность при которой в 2-2,5 раза выше, а частота развития системных тромбоэмболических осложнений в 5-7 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом [2, 34, 52, 75].

Проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования значительно расширили представления о патофизиологических механизмах развития ФП, однако до настоящего времени остаются недостаточно изученными электрофизиологические механизмы, индуцирующие и поддерживающие ФП [17, 25, 70]. Высказаны предположения, что развитие ФП является результатом нескольких механизмов, имеющих ряд электрофизиологических особенностей [25, 28, 52, 58, 73].

В основе современных представлений о патогенезе ФП лежат механизмы повышенного автоматизма в одном или нескольких очагах быстрой деполяризации и микро или макро re-entry. Очаги быстрой деполяризации у больных с ФП наиболее часто располагаются в легочных венах (96%) реже в верхней полой вене и других отделах предсердий [7, 26].

Достаточно распространенной является точка зрения, что эти механизмы в ряде случаев могут играть роль инициирующих факторов ФП, которая в последующем возникает и поддерживается рассмотренными ниже механизмами re-entry [6, 70, 75]. По мнению ряда исследователей [63], ведущими аргументами, свидетельствующими о возможном значении патологического автоматизма и поздней деполяризации в возникновении ФП, является выявленная в ряде клинических и экспериментальных исследований возможность трансформации регулярных суправентрикулярных тахикардий в ФП. Продемонстрирована возможность купирования ФП или предотвращение ее рецидивов у части пациентов, за счет деструкции фокусов повышенного патологического автоматизма в миокарде предсердий [12].

Механизм макро и микро re-entry, неоднократно подтвержден экспериментальными и клиническими исследованиями [50]. Так, в исследовании с применением эпикардиального картирования ФП на свободной стенке правого предсердия продемонстрировано, что миокард предсердий может активироваться как однонаправленной волной возбуждения (макро re-entry), так и двумя и более волнами, распространяющимися в разных направлениях [28]. В экспериментах показано, что во время ФП волна возбуждения, циркулируя по предсердиям и встречая на пути анатомические препятствия, распадается на ряд волн, которые меняя направление и сталкиваясь друг с другом, или прекращают свое существование или поддерживают фибрилляцию, порождая новые волны [29, 30]. Важным условием такого проведения, является сочетание повышенной дисперсии рефрактерности миокарда предсердий и локальных нарушений проведения возбуждения, что нашло отражение в термине «длина волны», которая является произведением скорости проведения возбуждения и длительности рефрактерного периода. Доказано, что чем меньше длина волны, тем более благоприятные условия для поддержания ФП [8, 32, 54].

В основе современных представлений о развитии ФП лежит понятие о том, что ФП возникает лишь при определенных взаимоотношениях между триггерами, субстратом и модулирующими факторами. В качестве триггеров можно рассматривать экстрасистолию, увеличивающую электрофизиологическую неоднородность эффективного рефрактерного периода в области субстрата и скорости проведения возбуждения, а также потенцировать однонаправленную блокаду проведения. Триггерная активность может быть обусловлена не только механизмом re-entry, но и повышенным патологическим автоматизмом [70].

Субстрат рассматривается как сочетание анатомических (миокардиоциты предсердий) и/или функциональных составляющих, представляющих электрофизиологическую основу для возникновения и поддержания механизма re-entry и может локализоваться в различных отделах предсердий [6, 7, 38, 59, 74]. Функциональные нарушения выделяются в случае формирования re-entry без анатомического субстрата. Размеры, форма и пути циркуляции волны возбуждения обусловлены электрофизиологическими свойствами миокарда предсердий в области субстрата. Модулирующие факторы имеют определенное значение, поскольку для развития механизма re-entry необходимо наличие однонаправленной блокады проведения в одном направлении и свободного прохождения волны возбуждения в обратном.

Для формирования однонаправленной блокады проведения необходима неоднородность возбуждения в различных отделах предсердий и нарушение анатомических и функциональных взаимоотношений между отдельными клетками. В ряде случаев, при наличии анатомического препятствия c блокированным проведением, вокруг него происходит циркуляция волны возбуждения, формируется и поддерживается механизм re-entry. Наличие анатомического препятствия увеличивает путь волны возбуждения и затрудняет преждевременное ее возвращение к исходной точке циркуляции. Таким образом блокированное проведение является необходимым элементом инициации и поддержания re-entry, так как при преждевременном возвращении волны возбуждения миокард предсердий не успевает выйти из состояния рефрактерности и соответственно прекращается волна возбуждения.

Возможно образование функциональной области блокады, на участке предсердия с нормальными свойствами возбуждения и проведения. Нарушение проведения на данном участке связано с локальными особенностями рефрактерности миокарда предсердий, возникающими при прохождении волны возбуждения. Возникновение и поддержание re-entry возможно при наличии перед циркулирующей волной возбуждения участка миокарда предсердий не находящегося в состоянии абсолютной рефрактерности и способной к возбуждению. Особенное значение имеют зоны замедленного проведения в цепи re-entry которые могут быть обусловлены как анатомическими (более замедленная скорость проведения по данному участку миокарда по сравнению с окружающими тканями), так и функциональными изменениями.

Формирование функционального участка замедленного проведения происходит в области миокарда не отличающейся по скорости проведения возбуждения от окружающих тканей. В данной области в результате образования локальной неоднородности электрофизиологических свойств (дисперсия рефрактерности предсердий, нарушение мембранного потенциала), приводит к нарушению проведения на данном участке.

Наличие повышенной дисперсии рефрактерности у пациентов с ФП, было неоднократно подтверждено клиническими исследованиями [18]. В эксперименте показано, что при растяжении стенки предсердия, имеющем место при органической патологии сердца, застойной сердечной недостаточности, а также других состояниях, приводящих к объемной перегрузке предсердий, дисперсия рефрактерности достоверно увеличивается, создавая условия для поддержания re-entry [60].

В последнее время появилось много подтверждений того, что в фибриллирующем предсердии с течением времени идет процесс ремоделирования, характеризующийся появлением как функциональных, так и морфологических изменений, проявляющихся в изменении электрофизиологических свойств предсердного миокарда, способствующих поддержанию аритмий [36, 48, 67, 71]. Эти изменения в первую очередь касаются укорочения рефрактерного периода и дальнейшего увеличения дисперсии рефрактерности, замедления скорости проведения и, следовательно, уменьшения индекса длины фибрилляторной волны [46, 60].

Таким образом, взгляды на патофизиологические механизмы становления и поддерживания ФП претерпели значительные изменения в течении последнего десятилетия. В настоящее время ФП рассматривается как результат сложного взаимодействия различных факторов, включая генетические, молекулярно биологические, электрофизиологические, спектр которых значительно варьирует индивидуально у каждого пациента, создавая многообразие патофизиологических вариантов ФП. По мнению одного из авторов [53, 73], исследование и поиск основных механизмов возникновения ФП сопряжены с большими сложностями, в связи гетерогенностью патогенеза.

Для оценки дисперсии рефрактерности и предсердного проведения возбуждения применяются инвазивные и неинвазивные методы исследований. Наиболее часто используется стандартная ЭКГ, крупномасштабная (усиленная) ЭКГ (КМЭКГ), Р-сигнал усредненная фильтрованная FiP и нефильтрованная UnFiP ЭКГ (Р-СУЭКГ) и эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца (ЭндоЭФИ). ЭндоЭФИ сердца наиболее информативная методика для определения основных характеристик проводящей системы сердца [6, 30, 61].

Во время ЭндоЭФИ определяют продолжительность интервалов на внутрисердечных электрограммах и стандартной ЭКГ. Интервал P-R подразделяется на четыре составляющие: интервал Р-А отражает время проведения от синусового узла до базальных отделов межпредсердной перегородки и составляет от 15 до 50 мс. Интервал А-Н характеризует время межузлового проведения и составляет 50-120 мс. Ширина зубца Н соответствует времени проведения по пучку Гиса и составляет 10-20 мс. Интервал Н-V отражает время проведения возбуждения по системе Гиса-Пуркинье, измеряется от начала осцилляции Н до первого отклонения желудочкового комплекса V электрограммы, или до начала зубца R на стандартной ЭКГ и равен 30-55 мс.

В настоящему времени накоплен определенный опыт проведения ЭндоЭФИ у пациентов с пароксизмальной ФП. Исследования проводились у больных со структурными заболеваниями сердца, с синдромом WPW, а также при идиопатической ФП [58, 59]. Большинство исследователей при оценке внутри- и межпредсердного проведения возбуждения и рефрактерности, достигали этого путем стимуляции ушка правого предсердия [7] или верхних отделов правого предсердия [30] на базовой частоте или посредством программированной стимуляции и регистрации активности предсердий в коронарном синусе (КС) [58]. В соответствии с таким протоколом, время предсердного проведения возбуждения определялось от спайка стимула до начала локальной предсердной электрограммы в зоне КС или дистальной ее части. До недавнего времени практически все исследователи, занимавшиеся изучением внутри- и межпредсердного проведения возбуждения, сообщали о существовании выраженных нарушений проведения, связанных с наличием ФП. Показано, что у ряда больных с ФП может выявляться фрагментированная электрическая активность предсердий, приводящая к возникновению ФП или иных предсердных аритмий [6].

Результаты этих работ, однако, не позволили выяснить, является ли это замедление проведения возбуждения гомогенным, или имеются зоны, в которых оно наиболее выражено, создавая предпосылки для негомогенного проведения возбуждения и возникновения re-entry. Ряд исследований, проведенных в последнее время у пациентов, страдающих ФП, показал, что нижняя часть межпредсердной перегородки в области устья КС характеризуется выраженной анизотропией проведения, что может быть связано с наличием у них аритмии, однако сравнения с контрольной группой не проводилось [18].

Было также показано, что на индукцию ФП при программированной стимуляции предсердий существенное влияние оказывает место нанесения экстрастимула. Если при проведении программированной стимуляции высоких латеральных отделов правого предсердия одиночными экстрастимулами в той же зоне удавалось вызвать ФП, то при нанесении экстрастимулов в области устья КС аритмия становилась неиндуцируемой [59].

Результаты исследований, однако, дают нам возможность лишь оценить изменение электрофизиологических параметров на определенной основной частоте стимуляции и на фоне правильного ритма, что является принципиально иным состоянием в сравнении с нерегулярной и высокочастотной активностью при ФП. Другими словами, эти исследования практически не дают информации о динамическом поведении предсердного проведения возбуждения возбуждения при высокочастотных ритмах во время ФП и не позволяют оценить изменения внутри- и межпредсердного проведения возбуждения, сопровождающее возникновение ФП.

К настоящему времени выполнено значительное количество работ [6, 7, 18, 30, 58] для изучения внутрипредсердного проведения возбуждения с использованием методик эпи- или эндокардиального картирования, но в то же время крайне незначительное число опубликованных работ описывает изменения внутрипредсердного проведения возбуждения сопровождающие возникновение пароксизмальной ФП. В ряде исследований при помощи мультиэлектродного катетерного картирования изучали внутрипредсердное проведение первых циклов индуцированной и спонтанной ФП [58]. Было показано, что первая фибрилляторная активность может регистрироваться практически в любой точке предсердий, включая межпредсердную перегородку. При этом у большинства пациентов в первых циклах ФП (до 10 и более) отмечалось сохранение последовательности проведения возбуждения, идентичное первому циклу ФП. Этот феномен также отмечался и другими исследователями [6], позволяя предположить наличие стабильных функциональных или анатомических путей внутрипредсердного проведения возбуждения, обеспечивающих циркуляцию волн фибрилляции по одному или обоим предсердиям.

Последующая дезорганизация этого цикла может быть обусловлена изменением местной рефрактерности на фоне сверхчастого предсердного ритма в сочетании с выраженной анизотропией проведения по предсердиям [59]. Другим важным наблюдением, свидетельствующим против случайного характера проведения возбуждения по предсердиям во время ФП, является повторение одной и той же последовательности активации предсердий при индуцировании повторных эпизодов ФП в ходе исследования [58]. Данное обстоятельство позволяет думать о наличии индивидуальных функциональных или анатомических особенностей организации внутрипредсердного проведения возбуждения, обусловливающего его воспроизводимые изменения, приводящие к типичной картине предсердной активации при возникновении ФП. Воспроизведение последовательности активации предсердий при рецидивировании спонтанной ФП, скорее всего, свидетельствует о наличии стабильного предсердного эктопического фокуса, вызывающего аритмию [26, 58].

Попытки точнее локализовать зону, где возникает замедление проведения, достаточное для инициации первого цикла re-entry, не увенчались успехом, хотя многие отмечают, что в области задней части межпредсердной перегородки и устья КС возбуждение во время ФП носит более дезорганизованный характер, в сравнении с другими зонами предсердий, часто переходя в непрерывную электрическую активность, когда на электрограмме не удается выявить изолинии между отдельными предсердными комплексами. В сочетании с описанными ранее особенностями проведения возбуждения, выявленными в этой зоне на синусовом ритме [30, 38], очевидна необходимость в более углубленном изучении свойств предсердных структур, расположенных в задней части треугольника Коха, и их роли в индукции и поддержании ФП.

Ряд исследований последний лет позволил предположить, что нарушения внутри- и межпредсердного проведения возбуждения могут играть важную роль в возникновении и поддержании ФП у некоторых пациентов, однако этот вопрос до сих пор остается открытым, а единых подходов к оценке внутрипредсердного проведения возбуждения до сих пор не выработано. Между тем, ввиду очевидных недостатков медикаментозной терапии и появления новых перспективных неинвазивных методов лечения ФП, так или иначе влияющих на внутрипредсердное проведение, особенно актуальным становится уточнение роли нарушений внутрипредсердного проведения возбуждения в механизмах возникновения и поддержания ФП, а также разработка методов их выявления, которые позволили бы идентифицировать пациентов, имеющих показания к таким вмешательствам.

В последние годы серией инвазивных [6, 30] ЭФИ у больных с пароксизмальной ФП было показано, что нарушения внутрипредсердного проведения в виде общего удлинения времени внутрипредсердного проведения коррелируют с индуцируемостью ФП. Показано, что у больных с заболеваниями сердца, нарушенным внутрипредсердным проведением и ретроградной активацией левого предсердия достоверно чаще встречается ФП [12]. Было также установлено, что признаки нарушенного внутрипредсердного проведения больше коррелируют с индуцируемостью ФП, чем увеличение левого предсердия по данным эхокардиографии [11].

При изучении предсердного проведения обычно пользуются анализом зубцов Р, которые на стандартной ЭКГ часто регистрируются низкоамплитудными и в ряде случаев возникают сложности с определением границы как начала, так и окончания зубца Р. Амплитуда зубца Р обычно наибольшая во II отведении, в этом отведении зубец Р легче всего выявлять и измерять его продолжительность, которая в норме не превышает 100 мс. [3]. Недостатком является невозможность оценки нарушения межпредсердного и детального изучения внутрипредсердного проведения в связи со сложностью корректного выделения право- и левопредсердной составляющих и, в ряде случаев, общей длительности зубца Р. При ряде патологий регистрируется низкоамплитудный, сглаженный зубец Р, оценка которого крайне затруднена, в связи с чем, разработаны методики для более точного анализа предсердного комплекса ЭКГ. Диагностическая ценность стандартных методов анализа ЭКГ колеблется от 30 до 50% [1, 2].

В связи с этим, разработаны методики для более точного анализа предсердного комплекса электрокардиограммы. Чаще всего применяется крупномасштабная (усиленная) поверхностная ЭКГ (КМЭКГ), Р-сигнал усредненная фильтрованная и нефильтрованная ЭКГ (Р-СУЭКГ).

Крупномасштабная ЭКГ представляет регистрацию разности потенциалов в общепринятых 12 отведениях или их модификаций, в связи с чем, ей присущи основные закономерности, характерные для обычной ЭКГ. Для регистрации КМЭКГ необходимо существенное усиление сигнала, но при дополнительном усилении ЭКГ возникают серьезные технические трудности, так как одновременно с «полезным» сигналом усиливаются и шумы, обусловленные многими разнородными причинами, требующие применения специальных фильтров шумоподавления. Системы, предназначенные для регистрации КМЭКГ, существенно повышают коэффициент подавления помех и искажений ЭКС и их применение позволяет с большей точностью определять параметры электрокардиограммы.

Преимущества данного исследования в первую очередь касаются оценки конфигурации, высоты и длительности низкоамплитудных и низкочастотных зубцов ЭКГ. На формирование нормальной предсердной ЭКГ, включающей зубец Р, Р-Та и волну Та, оказывают влияние состояние проводящей системы миокарда предсердий, скорость и направление распространения возбуждения сократительного миокарда по правому предсердию, начало реполяризации в тот период, когда еще не закончилась деполяризация предсердий, идентичность и сходство процессов деполяризации и реполяризации. Начальная часть зубца 20-30 мс отражает деполяризацию верхней и средней части правого предсердия, средняя часть 30-50 мс результат возбуждения остальной части правого предсердия и части левого, конечная часть 20-30 мс деполяризацию левого предсердия. Сегмент Р-Та и волна Та отражают процесс реполяризации предсердий, но определить их на стандартной ЭКГ весьма сложно.

Неинвазивная оценка нарушения предсердного проведения возбуждения также может осуществляться с использованием методики Р-сигнал усредненной нефильтрованной FiP и фильтрованной UnFiP ЭКГ. Этот метод разработан на основе известной методики регистрации поздних желудочковых потенциалов и позволяет анализировать как конфигурацию Р-волн, записанных с использованием фильтров, так и осуществлять анализ частотных и временных характеристик фильтрованных в диапазоне Р-волны [43].

Большая часть публикаций по данной методике описывают регистрацию и усреднение ЭКГ в отведениях X, Y и Z, хотя возможны комбинации различных отведений [23, 37, 49, 66]. ЭКГ в исследуемых отведениях записывается в память компьютера и обрабатывается при помощи специального программного обеспечения. Для устранения медленного дрейфа изолинии проводится фильтрация низкочастотных компонентов ЭКГ. Формирование матрицы происходит путем усреднения не менее 300 волн зубца Р или регистрации ЭКГ в течении 5 минутного промежутка в течении которого происходит усреднение от 300 до 500 комплексов. Атипичные комплексы устраняются путем общепринятого метода матричного сравнения в каждом из отведений. Волны Р центрируются относительно их максимального пика, с последующим усреднением, приводящим к формированию сигнала в каждом из отведений. Максимальный пик определяется по локализации максимального значения сигнала в каждом из отведений или полученного суммированием сигнала всех отведений. Сигналы каждого из отведений и суммарный сигнал всех отведений комбинируются в пространственную магнитуду [24].

Анализ фильтрованной Р сигнал усредненной ЭКГ, осуществляется наиболее часто в диапазоне 25-250 Гц. Начало нефильтрованной Р волны определяется по наиболее раннему отклонению сигнала от изолинии в исследуемых отведениях. Длительность нефильтрованной волны Р определяется как временной интервал между визуальным началом и окончанием волны Р. В качестве фильтрованной Р волны рассматривается совокупность сигналов, устойчиво превышающих пороговое значение шума, принятое равным 1 мкВ. Нулевой уровень в каждом из отведений устанавливается в точке, выбранной в качестве начала волны Р в данном отведении. Длительность фильтрованной волны Р определяется как временной интервал между визуальным началом и окончанием волны Р [31, 35].

Ввиду сложностей в определении границ Р-волны, связанных с ее низкой амплитудой, дрейфом изолинии и пологим началом и окончанием, автоматическое определение ее границ крайне ненадежно и для оценки Р-волны используется повторная ручная расстановка маркеров. Фильтрация сигнала отчасти позволяет преодолеть эти сложности, но сохраняются проблемы связанные с тем, что при существенном замедлении внутрипредсердного проведения или из-за относительно короткого интервала P-Q, волна Р накладывается на комплекс QRS, что делает по мнению большинства исследователей невозможным точную установку маркера. В настоящее время, только длительность фильтрованной Р-волны, может характеризовать внутрипредсердное проведение.

Среди количественных критериев, используемых для оценки предрасположенности к пароксизмальной ФП, используется общая длительность фильтрованной Р-волны и средний квадратный корень вольтажа ее последних 20 и 30 мс [39, 49].

Накопленные к настоящему времени проспективные данные о прогностической ценности сигнал-усредненной Р-волны определялись практически исключительно у пациентов, госпитализированных для операции шунтирования коронарных сосудов или после перенесенного острого инфаркта миокарда [66]. Эти данные в подавляющем большинстве свидетельствуют о том, что больным пароксизмальной ФП присущи существенные нарушения межпредсердного проведения, проявляющиеся в увеличении длительности фильтрованной сигнал-усредненной волны Р. Некоторые исследователи также отмечают у пациентов с ФП увеличение высокочастотной активности, относящейся к последнему сегменту Р-волны, которая может представлять подобную поздним потенциалам желудочков локализованную аномалию возбуждения предсердий [37, 57].

Считается, что поздние потенциалы предсердий отражают наличие замедленной фрагментированной деполяризации предсердий и являются маркерами физиологического субстрата ФП. Однако, воспроизводимость этих «поздних потенциалов предсердий» в последнее время подвергается серьезным сомнениям и не рассматривается в качестве надежного маркера предрасположенности к пароксизмальной ФП [62].

К настоящему времени только длительность фильтрованной Р-волны считается достоверным неинвазивным маркером, характеризующим межпредсердное проведение и используется в качестве основы для суждений о риске развития пароксизмальной ФП [56, 62] или перехода ее в хроническую форму [68]. Появившиеся в последнее время работы [5, 51], свидетельствуют о том, что используемые методы регистрации и анализа РСУЭКГ не всегда позволяют выявить различия в длительности зубца Р, связанные с наличием у пациентов пароксизмальной ФП. В ряде исследований [37, 45, 69], длительность фильтрованной Р-волны не оказалась параметром, который идентифицировал пациентов с пароксизмальной ФП среди страдающих артериальной гипертензией [62] или предсказывал развитие ПФП после операций на открытом сердце [33].

Сравнительный анализ значимости параметров фильтрованной РСУЭКГ и результатов эхокардиографического определения размеров предсердий для прогнозирования развития ПФП, также приводит к неоднозначным результатам [40, 69]. Таким образом противоречивость выводов о значении данной методики до сих пор держит ее за пределами клинической практики. Также следует подчеркнуть, что в настоящее время не существует единых подходов в регистрации РСУЭКГ. Применение различных систем отведений и различных типов аналоговых и цифровых фильтров, особенности программных средств не позволяют стандартизировать метод и в конечном итоге использование различных методических подходов не позволяют корректно проводить сравнение результатов проведенных исследований.

Вышеописанные неинвазивные методики позволяют регистрировать изменение конфигурации и общей длительности волны Р и оценивать суммарное время внутрипредсердного проведения возбуждения. Недостатком является невозможность оценки нарушения межпредсердного и детального изучения внутрипредсердного проведения в связи со сложностью корректного выделения право- и левопредсердной составляющих. Кроме того, не существует единых нормативов оценки полученных результатов и стандартных регистраторов РСУЭКГ и крупномасштабной ЭКГ.

До настоящего времени регистрация чреспищеводной (ЧП) ЭКГ для оценки предсердного проведения не нашла широкого применения в практике в связи с различными представлениями о формировании предсердного спайка и техническими проблемами связанными с выраженным дрейфом изолинии и необходимостью существенного усиления сигнала [9, 22].

Время возникновения внешнего отклонения при регистрации ЧП ЭКГ на синусовом ритме, в сравнении с временем возникновения зубца Р на поверхностной ЭКГ является предметом серьезных дебатов. По Brown и др. ЧП предсердное отклонение (зубец Р) начинается до начала зубца Р, зарегистрированного во II отведении стандартной ЭКГ. Объяснением этому является то, что данное начальное отклонение является отражением активации синусового узла [16, 65]. Однако это предположение было впоследствии опровергнуто Kistin и др. [44], которые обнаружили одновременное возникновение зубца Р на поверхностной и ЧП ЭКГ. Как было продемонстрировано в одном из исследований [44], время между началом зубца Р при регистрации стандартной ЭКГ до начала внутреннего отклонения на униполярной ЧП ЭКГ может колебаться от 30 до 80 мс. (средние значения 56±13 мс.(SD)). В более поздних работах Bincley и др., исследуя длительность зубца Р на биполярной ЧП ЭКГ, зарегистрировано время проведения возбуждения 59±13 мс., у пациентов с нормальными размерами левого предсердия и 77±11 мс., у больных с увеличенными размерами левого предсердия. В исследовании Bincley и др., время между началом предсердной активации до начала внутреннего отклонения при регистрации униполярной ЧП ЭКГ было в пределах 30 мс., с колебаниями от 20 до 50 мс [15]. Близкие значения получены при регистрации биполярной ЧП ЭКГ.

В исследованиях Shenasa и др., время проведения возбуждения от высоких отделов правого предсердия по данным ЭндоЭФИ до первого отклонения на ЧП ЭКГ на синусовом ритме составило 37±21 мс у пациентов которым проводилось исследование по поводу суправентрикулярных тахикардий. В более ранней литературе приведены данные о максимальной амплитуде чреспищеводного зубца Р [64]. Величина среднего вольтажа внутреннего отклонения измеряемого от положительного пика к отрицательному при униполярной ЧП записи колебалось от 1 до 2 мВ (05-2,7 мВ). При регистрации биполярной ЧП ЭКГ, полученные значения были немного ниже и в среднем составили 0,7 мВ (0,25-2,0 мВ) [19, 20] и в последующих исследованиях достоверных различий между величиной среднего вольтажа зубца Р в уни- и биполярных отведениях не выявлено.

Происхождение ЧП предсердной электрограммы до сих пор является предметом дискуссий. В одних исследованиях [47, 72] и в клинической практике ЧП отведения использовались для регистрации активности левого предсердия, заменяя собой электрограмму коронарного синуса по результатам ЭндоЭФИ. Prystowsky и др., исследовали пациентов с ортодромной реципрокной тахикардией и сравнивали время ответа зарегистрированного на ЧП ЭКГ в различных положениях электрода в пищеводе с электрограммой из КС и пучка Гиса во время проведения ЭндоЭФИ [55].

Авторы продемонстрировали, что величина ЧП вентрикулоатриальных интервалов при ортодромной реципрокной тахикардии могут различаться по сравнению с результатами ЭндоЭФИ на 50 мс., что зависит от различных позиций пищеводного электрода: более короткие интервалы зарегистрированы с более дистальных локализаций электрода. Исследователи сделали вывод, что ЧП предсердные электрограммы не столько отражают активность левого предсердия, сколько активность задних парасептальных отделов обеих предсердий. Shenasa и др., используя похожий подход показали [64], что ЧП предсердные электрограммы, зарегистрированные на синусовом ритме и при ортодромной реципрокной тахикардии совпадают с электрограммами записанными от нижнеперегородочной области правого предсердия (эндокардиальный электрод расположен в позиции для регистрации ЭГ пучка Гиса).

Эти результаты противоречат данным Bagliani и др. [10], которые используя ЧП биполярный электрод с расстоянием между полюсами 4 см., измеряли время от начала ЧП волны Р до локальной деполяризации предсердий на синусовом ритме по данным ЭндоЭФИ, с активацией зубца Р на поверхностной ЭКГ. Полюса электрода установлены в месте минимального порога стимуляции. Биполярные ЧП ЭКГ регистрировались позже, чем спайки предсердий на ЭГ пучка Гиса (P-A Eso в среднем составило 54±15 мс., от 30 до 85 мс., P-His- 35±10 мс., от 15-65 мс.). В исследованиях Ishinaga и др., ЧП предсердные электрограммы всегда совпадали с предсердными спайками из проксимального коронарного синуса при стимуляции высоких отделов правого предсердия и предшествовали электрограмме из дистальных отделов коронарного синуса (разница 26±5 мс) [41]. Главным недостатком данных исследований является отсутствие прямой параллельной записи потенциалов предсердий и ЧП ЭКГ. Одновременная ЧП и эндокардиальная запись потенциалов левого предсердия полученная при помощи транссептальной пункции и через открытое овальное окно были проведены в небольшом количестве исследований [41, 55, 64].

Таким образом, изучение особенностей предсердного проведения у больных с ФП, разработка неинвазивного, атравматичного, по информативности сопоставимого с результатами ЭндоЭФИ, легковоспроизводимого способа определения внутри- и межпредсердного проведения возбуждения, является актуальной задачей современной кардиологии.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Источник

• ← чем заделать швы в асфальте своими руками
• что такое ксв в радиосвязи →

Версия для печати PDFs