что такое выраженный церебрастенический синдром
Церебро-астенический синдром у детей: симптомы и лечение
Церебро-астенический синдром (ЦАС) – это целый симптомокомплекс, который включает в себя психоэмоциональные отклонения, нарушения в поведении, снижение умственной трудоспособности, способности к обучению.
Воздействию данного синдрома особенно подвержены дети вследствие незрелости нервной системы и сильной подверженности мозга неблагоприятным воздействиям. Церебрастения – это одно из последствий органического поражения мозга после черепно-мозговых травм, интоксикаций и перенесенных инфекций.
Симптомами церебрастении являются:
• головные боли, сопровождающиеся тошнотой, рвотой;
• ухудшение памяти и концентрации внимания;
• раздражительность, плаксивость, повышенная эмоциональная восприимчивость;
• задержка становления моторных функций и речевого развития;
• трудности при приобретении навыков письма, чтения, счета;
• головокружения, полуобморочные состояния и др.
Для правильной постановки диагноза помимо оценки жалоб и симптомов у пациента, проводится ряд исследований, которые позволяют оценить степень развития заболевания и составить эффективный план лечения.
Одной из задач лечения ЦАС является стимуляция развития мозга и нервной деятельности. Для выполнения этой задачи применяется метод биоакустической коррекции, который позволяет комфортно и безопасно для пациента активировать механизмы саморегуляции головного мозга.
Что такое выраженный церебрастенический синдром
Причины и механизмы формирования ЗПР часто носят смешанный характер, а форм их проявления может быть достаточно много.
Среди возможных причин возникновения такого нарушения отмечают негрубые отклонения течения беременности и родов, частые или тяжелые истощающие заболевания, черепно-мозговые травмы в первые годы жизни ребенка. Нередко выявляются неблагоприятные внутрисемейные отношения.
Соматическое обследование обычно не выявляет существенной патологии. Неврологическое исследование обнаруживает дисфункции вегетативной нервной системы, иногда рассеянную микросимптоматику очагового характера.
С помощью электроэнцефалограммы можно выявить диффузные изменения биоэлектрической активности, дисфункция срединных структур головного мозга и отдельные негрубые локальные изменения в разных отделах коры головного мозга.
Психологическое исследование выявляет выраженные черты церебрастенического синдрома. Для таких детей характерна быстрая истощаемость произвольного внимания, утомляемость, неспособность к длительному психологическому напряжению. Обнаруживаются негрубые нарушения восприятия: элементы пальцевой агнозии, затруднения в дифференцировании некоторых акустически близких речевых звуков, иногда возникают затруднения в узнавании заштрихованных и зашумленных фигур, деформированных контурных изображений.
Как правило, отмечают также снижение объема зрительной и слуховой памяти, уменьшение скорости запоминания информации, иногда встречается явление амнезии слов при назывании и в потоке спонтанной речи.
Обследование выявляет недоразвитие навыков анализа пространственных отношений и конструктивного мышления. Наблюдается ослабление топографической памяти. Выявляются трудности в понимании предложных и флективных оборотов речи.
Дети данной категории обнаруживают также признаки нарушения процессов рядообразования, им трудно дается запоминание последовательности движений, действий, графических изображений, ритмического рисунка. Они плохо запоминают времена года, дни недели, месяцы, с трудом заучивают даже короткие четверостишья.
Способность к отвлеченному мышлению развита относительно неплохо. Дети достаточно точно ориентируются в бытовых ситуациях, правильно оценивают человеческие отношения, улавливают шутку, скрытый смысл, понимают мораль сказок и басен.
Проводя операции классификации и группировки, сравнения предметов и явлений, дети нередко нуждаются в помощи, которую удачно используют.
У таких детей чаще всего проявляются дисграфия, дислексия, дискалькулия полиморфного характера, так как высшие психические функции, лежащие в основе усвоения школьных навыков у них отстают в развитии.
Учитель-дефектолог Драгунова Екатерина Анатольевна
Что такое выраженный церебрастенический синдром
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Ваша заявка принята!
Благодарим за обращение.
В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.
Церебрастенический синдром: причины, симптомы, диагностика
Слабость головного мозга при церебрастеническом синдроме (ЦАС) развивается из-за сложного симптомокомплекса органических внутримозговых нарушений.
Патология характерна для детей. Проявляется нарушением продолжительность сна и бодрствования, комплексом сопутствующих осложнений. Из-за увеличенного пребывания в сонном состоянии снижается активность работоспособность.
Своевременное выявление на МРТ головного мозга в СПб, грамотное лечение, правильное отношение к больному ребенку со стороны близких людей позволяет снизить скорость прогрессирования.
Нужно учитывать вероятность появления ЦАС не только внутриутробно, после рождения, но и во время роста. Детская мозговая ткань на всех этапах подвержена влиянию неблаготворных факторов, так как находится в фазе постоянного формирования.
Церебрастения у взрослых возникает из-за влияния окружающей среды, болезней мозга (гипоксия, микроинсульт, артериовенозная мальформация).
Разнообразие симптомов не позволяет провести своевременную диагностику. Практика показывает возможность коррекции легких проявлений ЦАС у детей при своевременном выявлении. Родители считают, что ребенок «перерастет» состояние – это большая ошибка. Мозговые нарушения прогрессируют, размеры поражения увеличиваются.
Если причиной нозологии является инфекция, нужно принимать антибактериальные препараты. Уничтожение возбудителя вернет физиологическое функционирование мозга.
Классификация церебрастенического синдрома по МКБ 10
Группа мозговых заболеваний с первичным поражением, вторичные формы согласно международной классификации заболеваний относится к группе «F». Категория также включает гормональные, воспалительные, соматические нозологии. Церебральное повреждение обусловлено злоупотреблением алкоголем, влиянием психоактивных веществ.
Дифференцировать группы нозологий сложно вначале развития из-за разнообразной незначительной симптоматики.
Причины возникновения ЦАС
У взрослых этиологическим фактором патологии является атеросклеротическая и посттравматическая церебрастения. Скопление жировых скоплений внутри просвета мозговых сосудов провоцирует нарушения кровотока. С течением времени пристеночные бляшки накапливают кальций, становятся плотными. Устранить блокаду церебральной микроциркуляции при атерокальцинозе помогает только хирургическая операция. Операция по стентированию или шунтированию сосуда предполагает удаление поврежденной части с заменой участка искусственным протезом.
Посттравматический церебрастенический синдром после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) обусловлен компрессией головного мозга гематомой, костным фрагментом, инородными телами. Отсутствие переломов черепной коробки не означает нормальное состояние церебральной паренхимы. В момент удара происходит смещение головного мозга. Противоудар с противоположной стороны обуславливает разрыв сосудов, геморрагическое пропитывание тканей.
Причины возникновения ЦАС у детей:
Самые частые причины церебрастенического синдрома в разные возрастные промежутки:
Хрупкая нервная ткань ребенка чувствительна к нехватке кислорода. Длительная гипоксия приводит к ишемическим изменениям, нарушению кровоснабжения, гибели паренхимы.
Первые признаки церебрастенического синдрома
Заподозрить ЦАС у взрослых позволяют ранние проявления:
Вегето-сосудистая дистония сопровождается изменением баланса между симпатическим и парасимпатическим звеном центральной нервной системы (ЦНС). Проявляется нозология покраснением кожных покровов, дисбалансом иннервации внутренних органов с повышением частоты сердечных сокращений, дыхательных движений.
Симптомы церебрастенического синдрома у взрослых
Постоянное чувство усталости с нарушением работоспособности, слабостью появляется после инсультов, инфарктов, церебральных инфекций.
Когнитивные нарушения при ЦАС:
Нехватка сил у взрослых прослеживается к обеду. Даже без физической активности человек хочет отдохнуть, появляется усталость, слабость. К симптоматике присоединяется избыточная потливость, признаки ВСД, бессонница, головные боли, колебания артериального давления.
Большинство видов черепно-мозговых травм бесследно не проходит. У взрослых людей активно развития сосудистые коллатерали, поэтому внутримозговое кровотечение небольших размеров частично компенсируется распределением крови. У детей артерии развиты слабо. Любое внешнее воздействие приводит к гибели части паренхимы. Активность восстановления зависит от размеров зоны гипоксии.
Распространенные симптомы церебрастении у взрослого человека:
Индивидуальные симптомы определяются вторичными заболеваниями. Нарушает церебральную микроциркуляцию сахарный диабет, метаболические расстройства (атеросклероз, подагра, антифосфолипидный синдром).
Проявления церебрастении подростков
Нарушение интеллектуальной сферы, обучения, затруднения письма и чтения, потеря аппетита – распространенные проявления у подростков. Церебрастенический синдром возникает после перенесенной инфекции, ЧМТ.
У детей с вегето-сосудистой дистонией на фоне ЦАС повышаются шансы энуреза, заикания, психозов. Настоящим препятствием становятся когнитивные нарушения, затрудняющие комфортное общение подростков со сверстниками.
В школе у ребят также появляются трудности:
Детям трудно длительно сидеть на уроках. Постоянная усталость приводит к потребности отдыха. Агрессия, гнев, раздражительность подростков провоцирует конфликтные ситуации с учителями, родственниками.
Обычно дети с ЦАС могут занимать делом не более двадцати минут, что делает невозможным посещение обычной школы. Осложняет состояние здоровья дополнительная вегетативная симптоматика – колебания давления, избыточная потливость, нарушения пищеварения.
Ранняя диагностика МРТ позволит выявить морфологические основы формирования синдрома церебрастении у взрослых, подростков и детей. При противопоказаниях, если возникает неоходимость делают компьютерную томографию с контрастом, но нужно учитывать радиационное облучение.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?
Россия — полмиллиона инсультов в год
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.
ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.
В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).
Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.
Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
«Ось зла» цереброваскулярной патологии
Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.
Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.
В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.
Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.
Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.
Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.
С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:
Три стадии недостаточности мозгового кровообращения
Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.
Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.
Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.
Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.
Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.
В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Сосудистая деменция — трудный диагноз
В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.
Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.
Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.
При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.
Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.
Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.
Восстановить гемодинамику и метаболизм
Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).
В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.
Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.
Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).
Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.
Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:
«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ
Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.
Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.
Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.
Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг
Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.
В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.
В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:
Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.
В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:
Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.
Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).
Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.
Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.
Порой невыполнимая задача
Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?