что такое возвратный тиф
ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ
ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ (typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и апирексии.
Эпидемический и эндемический Возвратные тифы имеют древнее происхождение. Им, вероятно, предшествовал клещевой спирохетоз грызунов, возникший в результате адаптации и превращения в патогенный для них вид спирохет-комменсалов клещей рода Ornithodoros (см. Комменсализм). Расселение грызунов привело к формированию природных очагов спирохетозов в различных ландшафтно-географических зонах земного шара. С появлением на территории таких очагов, и особенно с переходом людей к оседлому образу жизни, возникли новые пути эволюции спирохет. В природных и позднее в антропургических очагах (см. Природная очаговость) стало возможным нападение клещей на человека и возникновение Возвратного тифа эндемического. В антропургических очагах сложились также условия для адаптации спирохет к организму вшей и появлению Возвратного тифа эпидемического. Особенности биоценозов (см. Биоценоз) различных природных очагов отразились на свойствах спирохет; известно несколько форм Возвратного тифа эндемического, из к-рых в СССР наибольшее значение имеют среднеазиатская и кавказская формы.
Содержание
Возвратный тиф эпидемический (вшиный)
В. т. эпидемический — острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетой Borrelia recurrentis, передающаяся вшами и характеризующаяся полициклическим течением — приступами лихорадки с мышечными и головными болями, увеличением селезенки и печени, легкой желтушностью, сменяющимися безлихорадочными интервалами.
История
Древнейшим очагом эпидемического В. т. считают Африку, где стойко сохраняется североафриканский очаг вшиного В. т. Из Африки вшиный В. т. распространялся на различные континенты мира. На интенсивность заноса особенно влияли военные походы и колонизация африканских и азиатских народов. В Европе вплоть до конца 19 в. болезнь также находила благоприятные условия для широкого распространения, чему способствовали миграция населения, непрекращающиеся войны, периодические неурожаи в отдельных местностях и др.
Эпидемический В. т. выделен в самостоятельную нозологическую форму в середине 19 в. Поэтому данные о характере эпидемий в более ранний период ограничены. Судя по наблюдениям в Ирландии (1739—1777), эпидемии болезни были достаточно интенсивны и зачастую принимали затяжной характер. Особенно высокая заболеваемость отмечалась в Германии в 1842 —1843 и в 1878— 1880 гг., в Англии — в 1847 —1848гг., в Ирландии — в 1868—1873 гг.
В ряде стран Африки в 1921 г. были отмечены крупные эпидемии; так, в Египте было зарегистрировано 40 ООО заболеваний, в Экваториальной Африке заболело ок. 40% населения. Массовые эпидемии в странах Африки имели место также в годы второй мировой войны и в послевоенный период.
В России эпидемию В. т. впервые описал 3. Говорливый, наблюдавший вспышку в 1857 г. Большие эпидемии возникли в 1863 г. в Одессе, в 1864—1865 гг. в Петербурге, Москве и других городах. Особенно широкое распространение вшиный В. т. получил в период гражданской войны и в первые послевоенные годы (1919—1922). По официальным данным, в это время было зарегистрировано более 3 млн. 180 тыс. заболеваний.
Статистика и географическое распространение
Эпидемии эпидемического В. т. в прошлом сочетались с эпидемиями сыпного тифа. В. т. широко распространялся только в условиях высокой вшивости, массовой миграции населения, пребывания большого числа людей в условиях скученности на вокзалах, в гостиницах, заезжих домах и в жилищах временного типа (бараки, землянки, подвалы и др.). Напр., в эпидемию 1894—1896 гг. в Москве из числа заболевших 6,5% имели отдельные квартиры, 4,6% — находились в тюрьмах, 9,7% —жили при различных мастерских, 11,1% — в квартирах коечно-каморочного типа, 14,8% — располагались в артельных помещениях, 53,3% — пользовались ночлежными домами. В эпидемию 1906 —1909 гг. в Петербурге высокая заболеваемость отмечалась в окраинных перенаселенных участках города. В центральной части, заселенной обеспеченными группами населения, В. т. не получил широкого распространения.
Во время многих войн В. т. поражал население и войска. В войска он проникал с пополнением и при контакте военнослужащих с населением. Иногда заболеваемость в войсках превосходила заболеваемость в тыловых районах страны. По данным В. А. Башенина (1955), заболеваемость в Красной Армии в годы гражданской войны и интервенции удерживалась на уровне, превышающем заболеваемость населения. В Великую Отечественную войну 1941 —1945 гг. в Советской Армии заболевания вшиным В. т. были весьма редки.
Для В. т. эпидемического характерно быстрое снижение заболеваемости при правильной организации борьбы со вшивостью и нормализации условий жизни населения. После окончания гражданской войны и интервенции в стране заболеваемость быстро утратила эпидемический характер. К 1927 г. заболеваемость В. т. снизилась до 0,6 на 10 000 населения, а к 1938 г. В. т. в основном был ликвидирован на всей территории СССР. В РСФСР заболеваемость прекратилась в 1937 г. В межэпидемическое время сохраняются отдельные очаги В. т. Совпадение их с очагами эндемического В. т. и других болезней, протекающих с перемежающейся лихорадкой, затрудняет диагноз и отрицательно влияет на направленность профилактических мероприятий. По этой причине перед Великой Отечественной войной В. т. эпидемический сохранился в отдельных местах на Северном Урале и в республиках Средней Азии. С 1943 г. он появился в ряде районов страны. В послевоенный период заболеваемость вшиным В. т. прекратилась повсеместно. В ряде стран заболеваемость В. т. после очередного подъема длительно удерживается на высоком уровне. Этому способствуют неблагоприятные жилищные условия, отсутствие борьбы со вшивостью, недочеты в проведении профилактических мероприятий.
Этиология
Возбудителем В. т. эпидемического является спирохета Borrelia recurrentis (син.: Spirochaeta obermeieri, Spirochaeta recurrentis). Впервые возбудитель обнаружен в крови больного нем. врачом Обермейером (О. Obermeier) в 1868 г. Этиологическое значение микроорганизма было подтверждено в опытах самозаражения Г. Н. Минха (1874), О. О. Мочутковского (1875), И. И. Мечникова (1881) и др. Возбудители представляют собой крупные спирохеты длиной до 20—40 мкм и шириной 0,3—0,4 мкм с 5 —10 большими неравномерными завитками (цветн. рис. 3 и 4). Концы у спирохет слегка заострены. Спирохеты обладают энергичной и разнообразной подвижностью. Морфологически спирохеты клещевого и вшиного В. т. не отличаются друг от друга. Они хорошо окрашиваются многими анилиновыми красками и по методу Романовского — Гимзы в сине-фиолетовый цвет; грамотрицательны. Нагревание до t°50°, так же как высушивание, быстро убивает спирохет. Замораживание до t°—8° или помещение в цитратную кровь, запаянную в стеклянный капилляр, сохраняет их в течение нескольких месяцев. Серологических типов внутри вида возбудителя не обнаружено. Спирохеты культивируются на жидких питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки органов или тканей. Рост спирохет обнаруживается на 3—6-й день при наблюдении капли среды в темном поле зрения. Возможно культивирование спирохет и в куриных эмбрионах. Размножение микроорганизма происходит путем поперечного деления.
В естественных условиях животные вшиным В. т. не болеют. Экспериментально же удается заразить обезьян, белых мышей и крыс. Кролики и морские свинки к возбудителю этой инфекции не чувствительны.
Эпидемиология
Эпидемический В. т.— антропоноз. Источником инфекции является больной человек. Спирохеты в большом количестве содержатся в крови во время лихорадки; в период апирексии интенсивность спирохетемии ничтожна. После выздоровления больного спирохеты исчезают из крови, лишь в отдельных случаях они могут нек-рое время сохраняться в ц. н. с. Наличие спирохет в организме вне кровяного русла не имеет эпидемиол, значения. Длительность заразительности больного зависит от числа приступов и продолжительности периодов апирексии, к-рые, по имеющимся сведениям, особенно при недостаточно эффективном лечении, продолжаются в отдельных случаях до 15 и даже 17 —19 дней. Больной остается опасным для окружающих в периоды апирексии и реконвалесценции, если на его белье и одежде сохраняются зараженные вши. Мнение ряда исследователей о здоровом спирохетоносительстве признано несостоятельным. Наблюдения свидетельствуют, что в местностях, ранее неблагополучных по вшиному В. т., заболевания возникают вновь только в результате заноса инфекции.
Передача возбудителя инфекции осуществляется вшами. На роль кровососущих членистоногих, включая и вшей, в распространении заболевания впервые указал Г. Н. Минх в 1874 г. В 1907 г. Макки (F. P. Mackie) при вспышке вшиного В. т. в Индии удалось обнаружить спирохеты во вшах, снятых с больных. В последующем роль вшей в передаче инфекции была экспериментально обоснована в работах Ш. Николля, Блезо (L. Blaizot, 1912 — 1914) и др. Предположение о роли других кровососущих членистоногих (клопы, блохи, клещи, комары, москиты и др.) не подтвердилось.
При кормлении на больном заражаются все виды вшей, паразитирующие на человеке. Однако роль лобковых вшей по сравнению с ролью головных, и особенно платяных вшей, в передаче вшиного В. т. ничтожна. По данным Г. В. Эпштейна (1931), при сосании крови больного заражается до 43% вшей, преимущественно самок. В опытах В. К. Житомирского и Н. И. Вещевой (1947) при кормлении на высоте приступа заражаемость достигла 90%, причем число заражаемых вшей снижалось к концу каждого последующего приступа.
Спирохеты, попавшие в кишечник вши с кровью больного, исчезают из его просвета спустя 6—24 часа. Большая часть их разрушается, а отдельные спирохеты выходят в полость тела вши, где и размножаются. Скорость размножения спирохет определяется температурой в месте обитания вши. К 6—7-му дню с момента сосания крови спирохеты распространяются по всей лакунарной системе тела вши. Свободными от спирохет остаются кишечник и слюнные железы. Вошь становится заразной с первого, но особенно с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Данные о трансовариальной передаче возбудителей потомству вши ограничиваются единичными наблюдениями. Л. В. Громашевский (1946) такую возможность полностью исключает. С гибелью вши одновременно отмирают и спирохеты, что отличает их от возбудителя сыпного тифа.
Механизм заражения В. т. имеет ряд особенностей. Спирохеты находятся в гемолимфе вши, поэтому при сосании крови не выделяются с содержимым ее кишечника. Сам по себе укус зараженной вши не опасен. В опытах Н. И. Вещевой (1946) заражение не возникло несмотря на то, что число укусов заведомо зараженных вшей было доведено до 60 000. Те же результаты ранее получили другие исследователи. Для заражения необходимо попадание спирохет на поврежденную кожу. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой лакунарной системе, на кожу они попадают только при нарушении хитинового покрова вши (раздавливание, отрыв ножек или сяжек) во время почесываний и трения одежды, что наиболее вероятно у сильно завшивленных людей. Особенностью механизма заражения объясняется меньшая заразность больного В. т. по сравнению с больным сыпным тифом, хотя обе болезни распространяются одним и тем же переносчиком. В отдельных случаях заражение В. т. возможно через слизистую оболочку глаза в результате заноса спирохет пальцами, загрязненными гемолимфой раздавленной вши.
В. т. эпидемический характеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март — апрель, минимум — на август — октябрь. По сводным данным Л. В. Громашевского (1947), максимум превосходит минимум в 3—3,5 раза.
Патогенез
По данным Е. П. Шуваловой и Т. Г. Старковой (1973), спирохеты, внедрившиеся в организм, захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них.
Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. По мере размножения и накопления спирохет они прорывают ретикулоэндотелиальный барьер и поступают в кровь, возникает спирохетемия. В крови спирохеты частично разрушаются спирохетолизинами, освобождая эндотоксины, к-рые служат причиной появления таких симптомов, как озноб, повышение температуры, головные, мышечные боли, рвота, различные неврологические и Менингеальные симптомы.
Гибель спирохет происходит в капиллярах внутренних органов. Под воздействием антител спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами и гибнут, разрушая капилляры. Возникают нарушения местного кровообращения, появляются геморрагические инфаркты.
Образовавшиеся во время первого приступа антитела (агглютинины, иммобилизины, лизины) вызывают лизис и облегчают фагоцитоз спирохет. Приступ заканчивается. Однако не все спирохеты погибают. Существует мнение, что оставшиеся спирохеты нечувствительны к образовавшимся во время первого приступа антителам. Эти спирохеты сохраняются и размножаются во время апирексии в организме. Полагают, что местом их пребывания является ц. н. с., костный мозг и селезенка. Новая раса спирохет, поступая в кровь, обусловливает развитие второго приступа. После нескольких таких приступов вновь образующиеся расы спирохет уже не могут противостоять образовавшимся антителам, и болезнь, т. о., завершается.
Тиф (брюшной тиф, сыпной и возвратный)
Общие сведения
Слово «тиф» происходит с греческого языка и переводится как «туман», «помрачение сознания». Именно так когда-то назвали группу инфекционных болезней, при которых больные страдают от сильной лихорадки, интоксикации и нарушений психики.
Болезнь тиф подразделяют на несколько видов — сыпной, брюшной и возвратный. Это разные заболевания, но длительное время, примерно до начала девятнадцатого века, их считали одним недугом. Одним заболеванием считали те состояния, которые сопровождались лихорадкой и помутнением сознания. Как свидетельствует Википедия, болезнь называли «гнилой горячкой» и «нервной горячкой». Позже, в 1829 году в отдельную группу выделили брюшной тиф, а в 1843 году – возвратный.
В разные времена эпидемии тифа происходили на фоне социальных бедствий – войны, голод, разруха. В период таких эпидемий люди гибли тысячами.
Современные медики знают о разновидностях тифа все, благодаря чему успешно излечивают все виды этого заболевания. О том, чем они различаются и как лечить каждый из видов тифа, речь пойдет в этой статье.
Патогенез
Все виды тифа вызывают инфекционные агенты, попадающие в организм.
Брюшной тиф, а также паратиф А и В провоцируют Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri. У этих заболеваний сходные клинические и патогенетические проявления, развивающиеся вследствие интоксикационного поражения лимфатической системы кишечника.
Возбудители, провоцирующие паратиф и брюшной тиф, относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, в котором определяется более двух тысяч видов микроорганизмов. Сальмонеллы — это факультативные анаэробы с высокой биохимической активностью. Они образуют эндотоксин, производящий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Сальмонеллы устойчивы к низким температурам, но чувствительны к высоким. Также у них высокая чувствительность к УФ-лучам, но и к дезинфицирующим средствам. Они могут долго сохраняться, а также размножаться в продуктах питания.
Паратиф и брюшной тиф развивается после контактов с больными, возбудитель передается фекально-оральным способом. Что касается того, как передается брюшной тиф, то
путь передачи может быть водным, пищевым, контактно-бытовым. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается летом и осенью. Брюшной тиф чаще всего диагностируется у людей трудоспособного возраста.
Патогенез заболевания является следующим. Изначально возбудитель брюшного тифа проникает в кишечник, после чего внедряется в лимфатические узлы, что ведет к развитию лимфаденита. Далее возбудитель проникает в кровь, и у больного начинается бактериемия. В это время начинает проявляться клиника брюшного тифа. Возбудитель, циркулирующий в крови, часто погибает, при этом высвобождая эндотоксин. Это приводит к развитию интоксикации. В случае массивной эндотоксемии отмечается инфекционно-токсический шок. Как и другие инфекционные болезни, брюшной тиф приводит к ухудшению состояния.
Микробиология брюшного типа дальше описывается так: бактерии проникают в паренхиматозные органы, где образуются брюшнотифозные гранулемы. Соответственно, функции этих органов нарушаются. С восьмого дня заболевания возбудитель в больших количествах выделяется из организма с калом, а позже и с мочой. В это время меняются лимфоидные образования кишечника. Такие изменения происходят по стадиям. Сначала лимфоидные образования набухают, потом происходит их некротизация, далее — отторжение некротизированных масс. Четвертая стадия – это стадия появления язв, пятая – стадия заживления язв. На последней стадии формируется специфический иммунитет, и организм освобождается от возбудителя.
Сыпной тиф передается через небольшие повреждения на коже (как правило, речь идет о расчесах). Заболеваемость этим недугом была очень высокой в периоды войн и ухудшения социальных условий. Источник инфекции – человек в период последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 дня от того момента, когда температура у него нормализовалась.
Возбудитель заболевания — риккетсия Провачека. Переносчики сыпного тифа – вши, в основном платяные, реже — головные, которые передают болезнь от больного человека здоровому, после чего развивается эпидемический сыпной тиф. Заражение эпидемическим сыпным тифом происходит, когда фекалии вшей втираются в расчесы. Клещевой сыпной тиф – болезнь, заражение которой происходит через укусы инфицированных клещей. Эндемический клещевой тиф также развивается после заражения риккетсиями.
После того, как переносчики заражают человека, риккетсии попадают в кровь, их небольшая часть погибает, а остальная, попадая в лимфу, направляется к лимфатическим узлам, где они и размножаются. Этот процесс соответствует инкубационному периоду.
После этого риккетсии вбрасываются в кровь в больших количествах, часть их гибнет и высвобождается эндотоксин. Этот процесс соответствует началу острого периода болезни. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. В кровотоке эти клетки разрушаются, и высвобождающиеся риккетсии снова поражают эндотелиальные клетки. Наиболее активно этот процесс происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
В процессе развития заболевания сосуды поражает бородавчатый эндокардит. Этот патологический процесс может распространяться на всю толщину стенки сосуда, вследствие чего образуется сегментарный или круговой некроз. В свою очередь, это может привести к закупорке сосуда тромбом. Этот патологический процесс приводит к образованию так называемых сыпнотифозных гранулем (узелков Попова).
Если болезнь протекает тяжело, отмечаются некротические изменения, если легко — пролиферативные изменения. Особенно ярко выражены изменения сосудов в центральной нервной системе. Из-за поражения сосудов также отмечаются изменения кожи и слизистых. Вероятны тромбоэмболические осложнения. После того, как человек перенес сыпной тиф, риккетсии Провачека в организме могут существовать много лет. Когда защитные силы организма ослабляются, может произойти рецидив, которым является болезнь Брилла-Цинссера. Болезнь Брилля протекает легче, но ее клинические проявления сходны с сыпным тифом.
Возвратный тиф – возбудители этого заболевания относятся к спирохетам рода Borrelia, один и наиболее распространенных его возбудителей — боррелия Обермейера (Borrelia recurrentis). Переносчики эндемического возвратного тифа — клещи семейства Argasidae. Переносчики являются так называемыми резервуарными хозяевами спирохет. Также резервуаром боррелий являются грызуны. Однако у человека эндемический возвратный тиф развивается именно после укуса клеща. Изначально на том месте, где внедрился клещ, появляется папула. Патогенез и проявления клещевого типа схожи с проявлениями эпидемического возвратного тифа, переносчиком которого является платяная и головная вошь.
Когда боррелии попадают внутрь организма, они внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, размножаются в них и после этого поступают в кровь уже в больших количествах. В крови происходит их частичное разрушение и высвобождение эндотоксина, поражающего кровь и нервную систему. Происходит интоксикация организма, развивается лихорадка, в печени и селезенке образуются некротические очаги. Нарушается также местное кровоснабжение, что ведет к геморрагическим инфарктам.
Для заболевания характерна так называемая возвратная лихорадка. После окончания первого лихорадочного периода образуются антитела против боррелий первого поколения. Под их воздействием появляются микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов, и большинство боррелий гибнет. В этот период больной переживает период ремиссии. Однако часто возбудители приобретают устойчивость к антителам и продолжают сохраняться в организме. Когда эти боррелии размножаются, происходит второй приступ лихорадки. Такая ситуация может повторяться несколько раз. Человек полностью выздоравливает только после появления в крови антител, которые влияют на все антигенные варианты боррелий. После выздоровления иммунитет сохраняется ненадолго.
Классификация
Определяются следующие разновидности заболевания:
По тяжести течения заболевание подразделяют на несколько степеней:
С точки зрения наличия осложнение тиф подразделяется на:
Причины
Сыпной тиф развивается вследствие заражения организма внутриклеточными паразитами — риккетсиями. Переносчиками ритекксий являются платяные, головные и лобковые вши. Заражение происходит, когда человек расчесывает кожные покровы в местах укусов вшей и втирает их испражнения. Когда риккетсии попадают в кровь, человек становится заразным для окружающих.
Брюшной тиф развивается после заражения Salmonella typhi. Заразиться можно от больного человека или носителя возбудителя. Заражение происходит контактно-бытовым, водным, пищевым путем.
Возвратный тип начинается после заражения спирохетами рода Borrelia. Эпидемическим возвратным тифом можно заразиться после укусов вшей, эндемическим – клещей.
Симптомы тифа
Каждая из разновидностей тифа проявляется особыми признаками.
Брюшной
Симптомы брюшного тифа проявляются остро или подостро. Врачи выделяют несколько периодов заболевания. В начальном, который может длиться от 4 до 7 дней, у больного по нарастающей развивается интоксикация. Болит голова, повышается температура тела, ухудшается аппетит, развивается брадикардия. Беспокоят постоянные и схваткообразные боли в животе, метеоризм, понос. Язык утолщен, на нем есть серо-белый налет. Конечности немеют, холодеют.
В период разгара, который длится 9-10 дней, температура продолжает держаться на высоком уровне. На животе и на боковых поверхностях груди появляется мелкая сыпь. Если надавить на поверхность кожи, пораженную сыпью, она исчезает, но потом снова появляется через несколько секунд. У больных проявляется выраженная заторможенность.
Отмечается брадикардия, глухость тонов сердца, пониженное давление. На языке виден коричневатый налет, по краям видны отпечатки зубов. Отмечаются проблемы с дыханием – оно становится жестким и хриплым. В процессе развития болезни, печень и селезенка увеличиваются. Появляется склонность к запорам, живот вздут. У больного может отмечаться тифозный статус, то есть нарушения сознания, сильная заторможенность, галлюцинации, бред. Еще одно тяжелое проявление этого заболевания — инфекционно-токсический шок.
Симптомы брюшного тифа у взрослых в период разрешения болезни являются следующими: температура тела падает резко или наблюдается ускоренный лизис. Снижается выраженность признаков интоксикации — нормализуется аппетит и сон, улучшается общее самочувствие.
У небольшой части больных – от 3 до 10% — во время реконвалесценции может произойти рецидив болезни. Рецидив предвещают некоторые признаки: ухудшенный аппетит, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, субфебрилитет, слабость. Симптомы у рецидива такие же, как у основного заболевания. Но его длительность меньше.
Сыпной
Сыпной тиф начинается с того, что у больного повышается температура тела, развиваются признаки общей интоксикации – озноб, лихорадка, боли в спине, головные боли. Через несколько дней появляются пятна на коже в виде розовой сыпи. Пятна покрывают тело в верхней части туловища, подмышках, однако на ладонях, лице и подошвах ног их нет. Больной пребывает в заторможенном состоянии, иногда впадает в состояние комы. Он дезориентируется в пространстве и времени. Температура держится на отметке около 40 градусов постоянно, а через две недели резко снижается. Немного понижаться температура в этот период может в утреннее время.
Через некоторое время сыпь становится темнее, приобретает макуло-папулезный вид. Если течение болезни тяжелое, может появиться петехиальная и геморрагическая сыпь. Возможно развитие спленомегалии. При очень тяжелой форме болезни наблюдается гипотония. Возможен сосудистый коллапс, признаки энцефалита, почечная недостаточность, пневмония – все эти признаки являются неблагоприятными с точки зрения прогноза.
Болезнь Брилла-Цинссера — это рецидив сыпного тифа, который проходит в более легкой форме. Это состояние может развиваться на фоне снижения защитных сил через много лет после того, как человек переболел в первый раз.
Возвратный
Симптомы возвратного тифа проявляется по-другому. Он начинается внезапно. Непродолжительный озноб сменяет жар и головная боль. Появляется боль в мышцах и суставах, повышается температура, учащается пульс, кожные покровы становятся сухими. Затрагивается нервная система, часто развивается делирий.
На коже появляются высыпания, в некоторых случаях развивается желтуха, увеличивается печень и селезенка. В период лихорадки может поражаться сердце, развиваться пневмония и бронхит. Такое состояние может продолжаться 2-6 дней. Дальше температура снижается, состояние больного улучшается. Но через 4-8 дней снова начинается следующий приступ, и симптомы повторяются. Очень редко болезнь проходит без повторных приступов.
При вшином возвратном тифе происходит 1-2 повторных приступа, при клещевом – четыре или больше приступов.
Анализы и диагностика
В процессе диагностики тифа применяют общеклинические методы исследования. Проводятся общие анализы мочи и крови, биохимические методы исследования, анализ спинномозговой жидкости. При необходимости проводят электрокардиограмму, ультразвуковое исследование, рентген легких.
Для специфической диагностики применяются серологические методы исследования. Анализ на тиф проводится бактериологическим методом с посевом крови, фекалий, мочи на питательные среды.
Следует учитывать и тот факт, что работникам определенных сфер анализ крови на брюшной тиф для санкнижки проводится в обязательном порядке. Для проведения анализов для санкнижки нужно обратиться в поликлинику по месту жительства.
Перед тем, как сдавать такой анализ, нельзя принимать никаких лекарств в течение 3 дней либо следует проинформировать врача о принятых препаратах. Кровь лучше сдавать натощак, легко поужинав вечером перед анализом. Хотя бы два дня перед анализом не следует потреблять алкоголь. Утром перед сдачей крови нельзя курить.
Что касается того, как берут анализ на брюшной тиф, то при подозрении на заболевание его проводят сразу же, так как через несколько дней после лечения заболевания возбудитель будет уже сложно выделить. При подозрении на брюшной тиф могут проводить такие типы анализов:
Лечение тифа
При лечении любого типа тифа важно правильно установить диагноз и придерживаться той схемы терапии, которую назначил врач. Больные тифом должны лечиться стационарно, под контролем врача. Практикуется комплексное лечение, с применением лекарственных средств, соблюдением режима и диеты.