что такое вирус энтерит
Роспотребнадзор (стенд)
Роспотребнадзор (стенд)
Аденовирусный энтерит
Аденовирусный энтерит
Согласно имеющимся наблюдениям, гастроэнтериты могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных гастроэнтеритов в общей структуре вирусных гастроэнтеритов. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после ротавирусной инфекции в структуре гастроэнтеритов у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев гастроэнтеритов у детей в возрасте до 2 лет.
Что провоцирует Аденовирусный энтерит:
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:
Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.
Симптомы Аденовирусного энтерита:
Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.
В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).
Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.
Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.
Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.
Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.
Диагностика Аденовирусного энтерита:
Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.
Лечение Аденовирусного энтерита:
Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.
Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.
В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.
Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.
Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.
Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).
Энтерит
Энтерит – воспалительное заболевание тонкого кишечника, сопровождающееся морфологическими изменениями в слизистой кишки и нарушением функций желудочно-кишечного тракта. Нужно отметить, что энтерит – это не одно заболевание, а группа воспалительных патологий. Развивается чаще всего на фоне инфекционного заболевания ЖКТ, паразитарного или бактериального характера. Риск возникновения повышают алиментарные факторы. Хроническая форма развивается из-за недолеченного острого энтерита.
Причины
Существует множество факторов, способных спровоцировать острую форму этой болезни. Причины развития энтерита:
Спровоцировать развитие энтерита могут также: отравление, курение, прием пищи или лекарств при наличии аллергии на них.
Энтерит обычно хронизируется на фоне длительного течения инфекций (например, паразитарные инвазии) или при наличии вредных пищевых привычек. К ним относится склонность к употреблению большого количества острого, злоупотребление алкогольными напитками. Хронический энтерит может развиться вследствие длительного приема препаратов, раздражающих слизистую ЖКТ. Кроме того, заболевание часто становится осложнением лучевой терапии онкологических заболеваний.
Классификация
В зависимости от причины выделяют такие типы энтерита:
В процессе развития энтерита может произойти атрофия кишечных ворсинок. В зависимости от степени атрофических изменений выделяют форму парциальную или субтотальную. Чем больше ворсинок теряется, тем сильнее нарушается всасывание.
Заболевание может быть легкое, средней тяжести и тяжелое. При диагностике важно указывать, находится хроническая болезнь в стадии ремиссии или обострения.
Энтерит часто сопровождают функциональные нарушения работы тонкого кишечника: хроническое расстройство переваривания, транспорта и всасывания пищи, недостаточная выработка ферментов, повышенная потеря питательных веществ.
Если заболевание распространяется на слизистую оболочку толстой кишки – развивается сопутствующий колит.
Симптомы
Первый признак острого энтерита, появляющийся на ранних стадиях развития болезни, – это нарушения стула. Диарея, а также рвота и тошнота, сопровождаемые болями в животе и повышением температуры тела, могут длиться несколько дней с незначительным кратковременным облегчением состояния. Все это время сохраняется слабость, общее недомогание, сухость и бледность кожных покровов. Типичный симптом – белый налет на языке. Симптомы со стороны ЖКТ сопровождаются вздутием и метеоризмом.
При продолжительном течении и отсутствии терапии острый энтерит может перейти в хроническую форму. Кишечная симптоматика сохраняется, но выражена слабее. В некоторых случаях отсутствие лечения приводит к развитию обезвоживания, судорогам и геморрагии (нарушение свертывания крови). Проявления со стороны ЖКТ усиливаются во второй половине дня, когда пищеварительная система наиболее активна. Во время частой дефекации возникает слабость, появляется головокружение, тремор, учащенное сердцебиение, падает артериальное давление.
При длительном течении хронического энтерита развиваются симптомы нарушения всасывания. Появляется гиповитаминоз, минеральная недостаточность, признаки белкового голодания, снижается масса тела, вплоть до дистрофии.
Диагностика
Для постановки предварительного диагноза, как правило, бывает достаточно осмотра пациента. При пальпации и перкуссии врач ищет типичные для энтерита симптомы.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики:
Полноценная диагностика позволяет подобрать наиболее эффективное лечение в зависимости от степени тяжести и формы заболевания.
Наши врачи
Лечение
Острая форма тяжелого энтерита нередко требует стационарного наблюдения. Отделение госпитализации выбирают, исходя из формы заболевания: инфекционный энтерит лечат в инфекционном отделении, токсический – в токсикологическом. Помимо консервативного лечения важен режим питания. Больным назначают особую диету с преобладанием мягкой неострой пищи с ограничением углеводов и жиров, а также обильное питье. Если у пациента появляются симптомы обезвоживания – требуется гидратационная терапия.
Лечение нетяжелой формы острого энтерита преимущественно симптоматическое, направлено на облегчение состояния и на снижение риска развития осложнений. Достаточно часто энтерит сопровождается развитием нарушения микроботы кишки. В таком случае сначала купируют диарею, а затем проводят мероприятия по коррекции микрофлоры кишечника. Если наблюдается нарушение всасывания белков, то пациенту вводят растворы с полипептидами (более простыми составными частями белка). В среднем лечение острого энтерита занимает 5-7 дней.
Госпитализация считается обязательной для пациентов с отравлением, так как сложно предсказать реакцию организма и дальнейшее развитие патологии, а также для пациентов с тяжелым инфекционным энтеритом. В последнем случае госпитализация требуется, как минимум, до момента установления возбудителя.
В период ремиссии также требуется соблюдать диету, но менее строгую. В этот период с пищей должны поступать все необходимые организму питательные вещества. Если необходимо, назначают прием ферментных препаратов, а также лекарств для улучшения абсорбции.
Профилактика энтерита заключается в соблюдении правил личной гигиены, в правильном приготовлении пищи (это поможет уберечься от инфекционной формы заболевания), а также в соблюдении рекомендаций по здоровому питанию.
Наши услуги
Администрация АО «ЦЭЛТ» регулярно обновляет размещенный на сайте клиники прейскурант. Однако во избежание возможных недоразумений, просим вас уточнять стоимость услуг по телефону: +7 (495) 788 33 88
Вирусные гастроэнтериты
Oстрые кишечные инфекции (ОКИ), несмотря на успехи медицины, до сих пор остаются одной из наиболее значимых проблем здравоохранения во всех без исключения странах мира [16]. По частоте распространенности они уступают лишь гриппу, а также острым респирато
Oстрые кишечные инфекции (ОКИ), несмотря на успехи медицины, до сих пор остаются одной из наиболее значимых проблем здравоохранения во всех без исключения странах мира [16]. По частоте распространенности они уступают лишь гриппу, а также острым респираторно-вирусным инфекциям. Наиболее высокий уровень заболеваемости и смертности от ОКИ регистрируется в развивающихся странах, однако эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что и в индустриально развитых странах проблема ОКИ также стоит достаточно остро. Согласно недавно опубликованным данным, в Великобритании около 20% населения ежегодно переносят ОКИ [22]. По данным американских исследователей, общее число регистрируемых ежегодно случаев ОКИ составляет 250-300 млн, около 450 тыс. взрослых и 160 тыс. детей госпитализируются в стационары и более 4000 случаев заканчиваются летальным исходом [15, 17].
Причиной развития ОКИ могут быть различные микроорганизмы, в том числе бактерии, вирусы и паразиты. Прогресс лабораторных методов диагностики позволил существенно расширить наши представления об этиологических факторах [21]. Согласно общепринятому мнению, этиологическое значение вирусов особенно велико у больных с гастроэнтеритами (ГЭ).
Этиология. Этиологическая расшифровка гастроэнтеритов способствовала выделению из стула больных различных вирусов, однако роль многих из них в развитии заболевания до сих пор до конца не выяснена. Причастность вирусов к развитию ГЭ определяется сегодня на основании следующих критериев [13]: значительно более частое обнаружение вируса в стуле больных с диареей, чем в группе здоровых лиц; развитие специфической иммунной реакции организма на данный вирус в процессе развития заболевания; установление факта санации организма от вируса в периоде реконвалесценции.
В табл. 1 представлены современные сведения относительно роли различных вирусов, обнаруживаемых в стуле, в развитии ГЭ.
Ротавирусы
Ротавирусы традиционно рассматриваются как один из ведущих этиологических факторов ГЭ в мире [1, 2, 3, 5].
Род ротавирусов включает в себя большое количество вирусов, которые вызывают ГЭ не только у людей, но и у других млекопитающих, а также птиц. Вирион состоит из ядра, включающего геном, представленный 11 фрагментированными сегментами двунитчатой РНК, окруженной сложной белковой оболочкой. В зависимости от состава протеинов капсида ротавирусы разделяют на группы, подгруппы и серотипы. Ротавирусы подразделяются на 7 больших групп, которые обозначаются буквами латинского алфавита (от А до G). Наибольшее значение в патологии человека имеет группа А, хотя регистрируются заболевания, обусловленные группами В и С.
Эпидемиология. Ротавирусы имеют повсеместное распространение. Считается, что до 95% всех детей в возрасте от 3 до 5 лет инфицируются ротавирусами [10]. Раньше полагали, что ротавирусная инфекция (РИ) встречается преимущественно у детей, однако современные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что РИ все чаще обнаруживается и у взрослого населения [4]. Вероятно, это может быть следствием качественного улучшения лабораторной диагностики. Наиболее часто вспышки РИ бывают обусловлены группой А, хотя, по имеющимся наблюдениям, зарегистрированы крупные вспышки заболеваемости, обусловленные ротавирусами группы В. Спорадические же случаи заболевания, как правило, вызываются ротавирусами группы С.
Несмотря на высокую степень гомологичности ротавирусов, выделяемых у людей и животных, источником инфекции при РИ является только человек. Возможность передачи вируса от животных к человеку пока не доказана. Установлено, что переболевший человек способен выделять ротавирус с фекалиями в течение 30 и более дней после клинического выздоровления, причем этот период может значительно удлиняться, особенно у лиц с иммунодефицитами. Наиболее интенсивное выделение вируса регистрируется в острый период заболевания или в первую неделю после инфицирования.
Таким образом, фекально-оральный путь представляет собой основной механизм распространения возбудителя, который может реализовываться всеми типичными для данного механизма путями (контактным, водным и пищевым). Кроме того, выделение вируса во внешнюю среду может осуществляться и с секретом дыхательных путей. О том, что существует множество механизмов распространения РИ, может косвенно свидетельствовать тот факт, что инфекция быстро распространяется на значительные территории, особенно в весенний период.
Для РИ типична сезонность заболеваемости, которая зависит от климатогеографических условий. В большинстве стран, в том числе и в России, подъем заболеваемости отмечается осенью и весной, хотя спорадические случаи заболевания могут регистрироваться в течение всего года.
Патогенез. Ротавирус, попадая в кишечник, внедряется в клетки ворсинчатого эпителия преимущественно верхних отделов тонкой кишки, где происходит его репликация. По мере репликации вируса происходит повреждение и слущивание эпителиальных клеток с выделением вируса в просвет кишечника, что и обусловливает последующее поражение дистальных отделов тонкой кишки. Распространение инфекции вплоть до проксимального отдела тонкой кишки происходит в течение первых двух дней заболевания. Повреждение клеток ворсинчатого эпителия сопровождается нарушением пищеварительной и абсорбционной функций тонкой кишки. Диарейный синдром у больных при РИ обусловлен накоплением в просвете кишечника осмолярно-активных веществ. Хотя ротавирусы могут обнаруживаться в собственной пластинке и даже регионарных лиматических узлах, тем не менее данные, свидетельствующие об их способности реплицироваться в этих отделах, отсутствуют. Как правило, у больных без признаков иммунодефицита РИ развивается только в слизистой оболочке тонкой кишки.
Формирование вирусспецифического иммунитета после перенесенной РИ способствует санации организма от вируса [7].
Клиника. Наиболее часто РИ регистрируется у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Именно тогда наиболее высок риск тяжелого течения заболевания, сопровождающегося развитием дегидратации и требующего госпитализации. По современным представлениям, от 12 до 71% (среднее 34%) всех случаев госпитализации детей до 2 лет обусловлены именно РИ [8]. До 3-месячного возраста дети, как правило, не болеют РИ, что объясняется наличием у них трансплацентарных антител. У взрослых РИ в большинстве случаев протекает субклинически. Однако у отдельных контингентов взрослых больных, таких, как лица пожилого возраста, лица, имеющие признаки иммунодефицита, включая ВИЧ-инфекцию, родители, ухаживающие за больными детьми, путешественники, заболевание имеет типичные проявления.
Инкубационный период при РИ составляет от одного до трех дней. Обычно у взрослых РИ клинически манифестирует в форме гастроэнтерита или энтерита. Как и в случаях заболевания другими формами инфекционного гастроэнтерита, клиническая картина РИ лишена каких-либо характерных проявлений, что существенно затрудняет проведение дифференциального диагноза, особенно на ранних стадиях.
Обычно заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр, а в отдельных случаях и выше. При легком течении лихорадка нетипична, и у больных может отмечаться лишь субфебрильная температура. Температурная реакция обычно бывает непродолжительной (2–4 дня). Интоксикационный синдром носит неспецифический характер и характеризуется такими симптомами, как слабость, недомогание, утомляемость, озноб, головная боль, миалгии и др. В большинстве случаев развернутая клиническая картина заболевания выявляется уже в первые сутки.
Признаки гастроэнтерита появляются у больных практически одновременно с интоксикационным синдромом и характеризуются урчанием и неприятными ощущениями (чувство дискомфорта) в области живота, болью в животе, снижением аппетита, тошнотой, повторной рвотой и частым жидким стулом. При РИ боль в животе не столь типична, как неприятные ощущения в животе (чувство дискомфорта), и регистрируется только в 30–40% случаев. Боль в животе чаще носит диффузный характер, но может локализоваться в эпигастральной области. Урчанию в животе часто сопутствуют болевые ощущения.
Тошнота и рвота у больных с РИ, по данным разных авторов, наблюдаются в 68–85% случаев, что зависит от тяжести течения заболевания.
Диарейный синдром носит более выраженный характер и выявляется у всех больных с клинически манифестными формами РИ с первого дня заболевания. Стул, как правило, бывает относительно обильным, водянистым, желтоватого цвета и зловонным без патологических примесей. Почти в половине случаев отмечается пенистость стула. Кратность дефекаций может быть различной — от 2–3 раз до 10–15 и даже более раз в сутки, что зависит от тяжести течения заболевания. Позывы к дефекации носят императивный характер. Диарейный синдром обычно бывает непродолжительным, нормализация стула в большинстве случаев наступает не позднее 5–6-го дня болезни. По многочисленным наблюдениям, у большинства взрослых пациентов прекращение диареи регистрируется к 3-му дню, а при легком течении — и ко 2-му дню заболевания.
Хотя увеличение печени и селезенки для РИ не типично, тем не менее в отдельных случаях, особенно у детей, эти признаки могут выявляться.
Несмотря на то что тяжесть течения РИ определяется выраженностью интоксикационного синдрома и гастроэнтерита, следует помнить, что далеко не во всех случаях эти два синдромокомплекса бывают выражены в равной степени. Как и при других видах инфекционных гастроэнтеритов, у отдельных больных могут доминировать признаки либо интоксикации, либо гастроэнтерита (обезвоживания).
В клинических исследованиях последних лет большое внимание уделяется респираторному синдрому как важному дифференциально-диагностическому признаку, выявляемому у больных РИ в остром периоде заболевания. Обычно больные жалуются на насморк, заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, а при объективном обследовании выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, передних дужек, язычка, задней стенки глотки. Катаральные явления бывают непродолжительными и полностью купируются через 3–4 дня. Поскольку вспышки РИ могут по времени совпадать с подъемом заболеваемости гриппом и другими острыми респираторно-вирусными инфекциями, врачи общей практики, не имея возможности провести адекватное лабораторное обследование больных, нередко ставят больным диагноз «грипп с кишечным синдромом», ошибочно полагая, что катаральные явления не типичны для РИ.
Бытует мнение, что РИ у взрослых протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой формах; тем не менее нельзя исключать и возможность тяжелого течения заболевания. Факторами риска тяжелого течения РИ являются сопутствующие соматические заболевания, микст-инфекция, дети моложе 1,5 лет и пожилой возраст.
Осложнения для РИ не типичны. Имеются единичные наблюдения, свидетельствующие о возможном развитии энцефалопатии и вторичных бактериальных осложнений у детей.
Калицивирусы человека
Несмотря на то что именно представители калицивирусов впервые были идентифицированы как возбудители вирусных ГЭ, тем не менее они по-прежнему изучены хуже, чем ротавирусы, что связано со сложностями в их культивировании и идентификации.
Впервые выделенный из кала Norwalk-вирус на основании морфологической картины был отнесен к группе малых, округлых, структурированных вирусов [12]. Только в начале 90-х годов, когда удалось клонировать Norwalk-вирус и секвестрировать его геном, появилась реальная возможность изучения его таксономического положения и разработки современных методов молекулярной диагностики. Проведенные исследования позволили установить два основных патогенных для человека рода вирусов — Norwalk-подобный и Sapporo-подобный, которые входят в семейство Caliciviridae. В роде Norwalk-подобного вируса выделяют две геногруппы.
Эпидемиология. Калицивирусы на сегодняшний день рассматриваются как основные возбудители острых небактериальных ГЭ в различных странах мира, на долю которых приходится до 90% всех случаев заболевания [9, 19]. Причем, как показывают исследования последних лет, они ответственны не только за групповые, но и за спорадические случаи заболевания [9, 11].
Несмотря на широкое распространение калицивирусов в природе, источником инфекции при ГЭ являются только больные лица или вирусоносители. В ходе исследований было установлено, что выделение вируса с калом во внешнюю среду начинается уже через 15 часов после инфицирования. Длительность выделения вируса с калом составляет до 2 недель. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, который наиболее часто реализуется водным и пищевым путем. Кроме того, установлено, что инфицирование может происходить контактным и аэрогенным путями. При контактном пути передачи возбудителя важное значение могут иметь такие факторы внешней среды, как дверные ручки, телефонные трубки, краны в душевых комнатах и др. Исключительно высокая скорость распространения возбудителя при некоторых вспышках заболевания объясняется тем, что вирус распространяется аэрогенным путем.
В отличие от РИ для ГЭ, обусловленных Norwalk-подобным вирусом, сезонность не типична.
Патогенез. Несмотря на то что многие стороны патогенеза остаются неясными, клинические данные свидетельствуют о том, что характер поражения слизистой желудочно-кишечного тракта у больных с ГЭ, обусловленными ротавирусами и Norwalk-подобными вирусами, имеет сходные черты. В частности, развитие диарейного синдрома обусловлено, прежде всего, вторичной дисахаридазной недостаточностью вследствие поражения вирусами проксимальных отделов тонкой кишки. Исследования, проведенные на волонтерах, показывают, что у больных с ГЭ также отмечается нарушение моторной функции желудка, тогда как изменения в слизистой желудка отсутствуют.
Клиника. Инкубационный период составляет от 12 до 48 ч.
Инфекция, обусловленная калицивирусами, как и при РИ, часто может протекать бессимптомно. В типичных случаях заболевание протекает по типу гастроэнтерита. Для Norwalk-вирусной инфекции характерно острейшее начало заболевания — температура в течение 6–8 ч повышается до высоких цифр, отмечаются озноб, ломота в теле, миалгии, головокружение, головная боль. Появляются тошнота и рвота, часто многократная. На высоте интоксикации у пациентов появляются боли в животе и жидкий стул, кратность которого в течение суток достигает 5–8, а иногда и более.
На фоне острейшего развития заболевания и быстрого нарастания интоксикации у больных может отмечаться ортостатический коллапс.
При объективном обследовании обращают на себя внимание бледность кожных покровов, выраженная слабость и адинамия. Достаточно часто у больных наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и заложенность носа.
Особенностью течения Norwalk-вирусной инфекции является кратковременность клинических признаков заболевания. В большинстве случаев уже через 1–2 дня от начала заболевания отмечается купирование клинических признаков болезни. Состояние больных очень быстро полностью восстанавливается.
Следует иметь в виду, что на пике клинических признаков болезни пациентов целесообразно госпитализировать, поскольку они часто нуждаются в дезинтоксикационной и регидратационной терапии.
Кишечные аденовирусы
Согласно имеющимся наблюдениям, ГЭ могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных ГЭ в общей структуре вирусных ГЭ. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после РИ в структуре ГЭ у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев ГЭ у детей в возрасте до 2 лет.
Эпидемиология. Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие ГЭ не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.
Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.
Клиника. Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.
В отличие от других вирусных ГЭ кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).
Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.
Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.
Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных ГЭ, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного ГЭ.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками ГЭ могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.
Астровирусы
Изучение роли астровирусов в развитии острых небактериальных ГЭ началось в 1975 году, когда при использовании метода электронной микроскопии их впервые удалось обнаружить в стуле детей с диареями. При изучении распространенности астровирусной инфекции среди детей по обнаружению сывороточных антител удалось установить, что до 71% детей в возрасте от 3 до 4 лет имеют антитела к астровирусам, хотя в анамнезе у них признаки заболевания отсутствовали. Интересные данные получены в ходе исследования, в котором приняли участие 17 взрослых [14]. Было установлено, что астровирусы обладают низкой патогенностью, поскольку, несмотря на инфицирование, клинические признаки заболевания были зарегистрированы только у одного человека, тогда как антительный ответ выявлялся у большинства испытуемых.
На сегодняшний день идентифицировано 8 серотипов астровирусов, из которых только один серотип (HAstV-1) имеет существенное значение в развитии патологии человека.
Только благодаря разработке современных методов диагностики появилась возможность изучения особенностей течения астровирусной инфекции.
Эпидемиология. Изучение этиологической структуры вирусных ГЭ у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет, проведенное в Японии, позволило установить, что доля астровирусов составляет около 10% [20]. Популяционный мониторинг заболеваемости астровирусными ГЭ, проведенный в Египте в период с 1995 по 1998 год на 397 детях в возрасте до 3 лет, показал, что количество эпизодов болезни в год у детей до 6 месяцев составляет 0,38; в возрасте от 6 до 11 месяцев — 0,40; от 12 до 23 месяцев — 0,16 и от 24 до 35 месяцев — 0,05 [18]. Таким образом, накопленные данные позволяют сделать заключение, что астровирусной инфекцией болеют преимущественно дети до 7 лет, причем наиболее часто заболевание регистрируется у детей до года.
Исследование, проведенное в Египте [18], показало, что по своей эпидемиологической значимости (в сторону уменьшения) астровирусы могут быть расположены следующим образом: HAstV-1; HAstV-5; HAstV-8; HAstV-3; HAstV-6; HAstV-4; HAstV-2.
Согласно имеющимся наблюдениям, сезонность при астровирусных ГЭ не типична. Путь распространения возбудителя — контактный.
Клиника. Инкубационный период при астровирусных ГЭ составляет 1–2 дня. Достаточно часто, даже при установленном инфицировании и обнаружении астровирусов в стуле, у детей отсутствуют клинические признаки заболевания, что свидетельствует о превалировании бессимптомных форм инфекции.
Клинически развитие болезни напоминает РИ, хотя протекает более легко с превалированием водянистой диареи.
В последние годы все чаще стали обращать внимание на возрастающее значение астровирусов в развитии диарей у лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию, а также при нозокомиальных инфекциях.
Диагностика вирусных гастроэнтеритов
Поскольку клиническая картина при вирусных ГЭ отличается неспецифичностью, диагноз должен подтверждаться лабораторными исследованиями. Принципы диагностики вирусных ГЭ разрабатываются с момента расшифровки их этиологической структуры. Поскольку открытие вирусов произошло благодаря внедрению метода электронной микроскопии, именно этот метод длительное время оставался основным, а в некоторых случаях и единственным способом верификации диагноза вирусных ГЭ. Однако высокая стоимость проведения анализа и его относительно невысокая чувствительность потребовали разработки новых, более доступных методов верификации диагноза.
К сожалению, на сегодняшний день имеются реальные проблемы, связанные с верификацией вирусов у больных с ГЭ, поскольку единой «панели» какого-либо метода исследования на различные вирусы не существует.
Наиболее подробно разработаны методы диагностики РИ. В зависимости от принципа, на котором основана диагностика, применяемые методы могут быть разделены на две группы: методы, основанные на определении самого вируса или его компонентов; методы, основанные на определении антител к компонентам ротавирусов (табл. 2).
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что одним из наиболее перспективных методов диагностики вирусных ГЭ является полимеразная цепная реакция (ПЦР), чувствительность и специфичность которой оцениваются исключительно высоко. В научных исследованиях эти методы используются достаточно широко, однако пока ни один из них не зарегистрирован в нашей стране.
Лечение вирусных гастроэнтеритов
Несмотря на то что основные возбудители вирусных ГЭ уже известны, методы этиотропной терапии по-прежнему не разработаны. Если учесть скоротечность развития вирусных ГЭ, можно предположить, что в ближайшие десятилетия этиотропная терапия вряд ли сможет занять достойное место в лечении этих больных. Куда большее внимание на сегодняшний день уделяется разработке вакцин для профилактики вирусных ГЭ. Если ротавирусные вакцины уже разработаны и применяются в ряде стран [2], то в отношении других вирусов вакцины находятся только в стадии разработки. Целесообразность госпитализации больных в стационар определяется клинико-эпидемическими показаниями.
Таким образом, лечение больных с вирусными ГЭ строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания. Несмотря на то что промывание желудка у больных с бактериальными ГЭ, проводимое в первые часы заболевания, способствует улучшению самочувствия больных, при вирусных ГЭ эффективность этого мероприятия крайне низка.
Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.
В литературе имеются указания на положительное влияние на течение вирусных ГЭ различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с вирусными ГЭ служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике [1].
Поскольку основным проявлением вирусных ГЭ, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.
Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.
Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).
Заключение
Накопленные к сегодняшнему дню данные наглядно свидетельствуют о существенном удельном весе вирусных ГЭ в патологии человека. К числу установленных возбудителей вирусных ГЭ относятся ротавирусы, калицивирусы человека, кишечные аденовирусы и астровирусы, однако этот список далеко не полный. Даже применение современных молекулярно-генетических методов диагностики позволяет верифицировать диагноз только в половине регистрируемых случаев острых небактериальных ГЭ. Последнее может служить наглядным свидетельством недостаточной изученности этой группы инфекционных болезней.
На основании вышеизложенного следует сделать вывод, что при любых вспышках ОКИ, особенно возникающих в детских организованных коллективах, пациентов необходимо обязательно обследовать на вирусную этиологию (включая весь спектр известных вирусов, а не только на ротавирусы), что позволит оптимизировать не только способы лечения больных, но и противоэпидемические мероприятия.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
Е. А. Городнова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва