что такое вирулентность микроорганизмов
Вирулентность
Вируле́нтность (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного инфекционного агента (штамма микроорганизма или вируса) заражать данный организм. Вирулентность неравнозначна способности вызывать заболевание (патогенности), поскольку после заражения микроорганизм может превращаться в симбионта организма-хозяина, не вызывая отрицательных последствий. Показателями вирулентности являются условные величины — минимальная летальная, 50%-ная летальная, 50%-ная инфицирующая доза.
Вирулентность зависит от свойств самого инфекционного агента, а также от чувствительности (восприимчивости) организма-хозяина. Степень вирулентности измеряется в количестве единиц (клеток или вирусных частиц) инфекционного агента, необходимых для заражения организма. Вирулентность может колебаться в значительной степени в пределах одного вида микроорганизма. При поддержании инфекционного агента в лабораторных условиях его вирулентность часто ослабляется, что используется при производстве вакцины. Изменения вирулентности, как в сторону усиления, так и ослабления можно также добиться в результате мутагенного воздействия на инфекционный агент.
Способность микроорганизмов, в частности, бактерий, заражать организм-хозяин описывается в количестве бактерий, которое достаточно для заражения, пути проникновения в организм, эффективности защитных механизмов заражаемого организма, а также факторов вирулентности. Факторы вирулентности бактерий — обычно белки или другие молекулы, синтезируемые ферментами клетки. Эти белки и ферменты кодируются как хромосомальной ДНК микроорганизма, так и ДНК, содержащихся в клетке ДНК бактериофагов и плазмид.
Содержание
Факторы, определяющие вирулентность
Прикрепление к клеткам (адгезия)
Многие бактерии для заражения определённых клеток организма, например, эпителия кишечника должны к ним прикрепиться. Обнаружено, что большое количество молекул клеток хозяина, в частности, и рецепторы бактерий (белки наружной бактериальной мембраны) принимают участие в этом процессе.
Колонизация
Некоторые вирулентные бактерии выделяют специальные белки, которые позволяют им колонизировать организм хозяина. Бактерия хеликобактер (Helicobacter pylori)
Инвазивность
Некоторые вирулентные бактерии продуцируют белки, которые разрушают клеточные мембраны или стимулируют фагоцитоз клеток хозяина. Эти факторы вирулентности позволяют бактериям проникать внутрь тела хозяина через слои клеток, вступивших в контакт с патогеном, будь то клетки наружных покровов растений или животных или слои эпителия внутренних органов.
Подавление иммунного ответа
Многие бактерии выделяют факторы вирулентности, которые ингибируют иммунную систему организма. Например, бактерии выделяют белки, которые присоединяются к антителам хозяина. Другой тип веществ, ингибирующих иммунный ответ — это полисахариды капсулы, окружающей клетки, в частности, патогена человека стрептококка (Streptococcus pneumoniae). Эти полисахариды затрудняют фагоцитоз бактерий специализированными клетками иммунной системы (макрофагами) и лимфоцитами.
Токсины
Многие факторы вирулентности — это белки, которые патоген вырабатывает, а затем выделяет (секретирует) в окружающую среду и которые вызывают повреждение тканей хозяина. Например, при пищевых отравлениях именно токсины вызывают симптомы заболевания.
Вирулентность вирусов
Вирулентность
Из Википедии — свободной энциклопедии
Показателями вирулентности являются условные величины — минимальная летальная, 50%-я летальная, 50%-я инфицирующая доза (50 % — вероятность соответствующего события в зависимости от величины дозы).
Вирулентность зависит от свойств самого инфекционного агента, а также от чувствительности (восприимчивости) организма-хозяина. Вирулентность измеряется в количестве единиц (клеток или вирусных частиц) инфекционного агента, необходимых для заражения организма. Вирулентность может значительно колебаться для представителей одного вида микроорганизма. При поддержании инфекционного агента в лабораторных условиях его вирулентность часто ослабляется, что используется при производстве вакцин. Изменения вирулентности, как в сторону усиления, так и ослабления можно также добиться в результате мутагенного воздействия на инфекционный агент.
Способность микроорганизмов, в частности, бактерий, заражать организм-хозяин описывается в количестве бактерий, которое достаточно для заражения, пути проникновения в организм, эффективности защитных механизмов заражаемого организма, а также факторов вирулентности. Факторы вирулентности бактерий — обычно белки или другие молекулы, синтезируемые ферментами клетки. Эти белки и ферменты кодируются как хромосомальной ДНК микроорганизма, так и ДНК, содержащихся в клетке ДНК бактериофагов и плазмид.
Вирулентность патогенного микроба может быть искусственно повышена или понижена до полной её потери различными приёмами. Изменение вирулентности возможно также в естественных условиях. [2]
Что такое вирулентность микроорганизмов
Вирулентность [от лат. virulentus, ядовитый] отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного патогенного вида.
Критерии вирулентности
К критериям, определяющим вирулентность микроорганизмов, относят инфекционность, способность к колонизации, инвазивность, токсигенность и способность к длительному персистированию. С известным допущением столь внушительный набор факторов, определяющих вирулентность, можно расценивать как «ответ» инфекционного агента на многообразие защитных механизмов организма хозяина.
Инфекционность — собственно способность заражать макроорганизм. Способность к колонизации — свойство заселять очаги первичного инфицирования. Инвазивность — способность проникать в ткани, лежащие за пределами входных ворот инфекции, и размножаться в них.
Токсигенность — способность образовывать ядовитые вещества, вызывающие болезнетворное действие.
Способность к персистированию — свойство длительно циркулировать либо сохраняться в I определённом очаге, что обусловлено способностью долгое время противодействовать влия- 1 нию защитных факторов макроорганизма.
Летальная доза ( DL, LD )
За единицу измерения вирулентности принята летальная доза (DL, от лат. dosis fetalis) — наименьшее количество патогенных микроорганизмов или токсина, способное вызвать гибель определённого количества лабораторных животных. На практике применяют несколько производных от величин DL.
DCL (dosis certe fetalis) — количество микробов или токсина, вызывающее гибель 100% лабораторных животных.
LD50 — количество патогенных микроорганизмов, способное вызывать гибель 50% экспериментально заражённых лабораторных животных. Применяют также величины LD70, LD75, LD90 и т.д.
Инфицирующая доза ( ID )
Инфицирующая доза (ID [от англ. infectious dose]) — минимальное количество патогенных микроорганизмов, способное вызвать развитие заболевания у определённого количества лабораторных животных. По аналогии с летальным эффектом определяют ID100, ID50 и т.д.
Патогенные микроорганизмы и их основные характеристики
Инфекция – сложный биологический процесс, возникающий в результате проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его внутренней среды. Возникновение инфекции зависит от нескольких факторов: степени патогенности (вирулентности) микроба, состояния макроорганизма и условий внешней среды.
Патогенность – это способность микроба определенного вида при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.
Токсичность – способность патогенного микроба вырабатывать и выделять ядовитые вещества, вредно действующие на организм. Токсины бывают двух видов – экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины – выделяются в окружающую среду при жизни микробов в организме или на искусственных питательных средах, а также в пищевых продуктах. Они очень ядовиты. Например, 0,005 мл жидкого столбнячного токсина или 0,0000001 мл ботулинического токсина убивает морскую свинку. Микробы, способные образовывать токсины, получили название токсигенных Под влиянием нагревания и света экзотоксины легко разрушаются, а под действием некоторых химических веществ теряют токсичность. Эндотоксины прочно связаны с телом микробной клетки и освобождаются только после ее гибели и разрушения. Они весьма устойчивы при действии высоких температур и не разрушаются даже после нескольких часов кипячения. Ядовитое действие многих бактерийных экзотоксинов связано с ферментами – лецитиназой (разрушает эритроциты), коллагеназой, гиалуронидазой (расщепляет гиалуроновую кислоту) и рядом других ферментов, которые производят в организме разрушение жизненно важных соединений. Условленно также, что некоторые патогенные бактерии (дифтерийные стафилококки и стрептококки) продуцируют фермент дезоксирибонуклеазу В процессе жизнедеятельности патогенные микробы выделяют и другие вещества, обусловливающие их вирулентность.
Пути внедрения патогенных микробов в организм
Место проникновения патогенных микробов в организм называется входными воротами инфекции. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт (алиментарный путь), когда в пищу или в воду попадают патогенные микроорганизмы. Болезнетворное начало может проникать через поврежденные, а при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез) и неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, глаз, мочеполовых путей и кожу. Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной – в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы, попав с током крови в определенные органы, оседают (задерживаются) в их тканях, размножаются в них, выделяют токсины и вызывают заболевание. Например, возбудитель туберкулеза в легочной ткани. Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего организма. Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко заканчивается смертельным исходом. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией. Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией. Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.
Условия возникновения инфекций и значение состояния организма в этом процессе
Для возникновения инфекционного процесса требуется минимально заражающая доза микроба; однако чем больше проникло в организм микробов, тем скорее развивается болезнь. Чем вирулентнее микроб, тем быстрее наступают все клинические признаки болезни. Имеют значение и ворота инфекций. Например, после введения в легкие морской свинки 1 – 2 туберкулезных микробов может возникнуть заболевание, а чтобы вызвать заболевание путем подкожной инъекции микробов, надо ввести не меньше 800 живых туберкулезных палочек.
Одно из необходимых условий для возникновения заболевания – восприимчивость организма к данной инъекции очень восприимчивы, а к другим устойчивы. Например, крупный рогатый скот не заражается сапом лошадей, а чума свиней совершенно неопасно в смысле заражения для человека. Исключительно важное значение для возникновения инфекционного процесса имеет состояние организма. И.И.Мечников писал: «Болезнь, помимо внешних причин – микробов, обязана своим происхождением еще и внутренним условиям самого организма. Болезнь наступает тогда, когда эти внутренние причины оказываются бес сильными помешать развитию болезнетворных микробов; когда они, наоборот, успешно борются с микробами, то организм оказывается невосприимчивым. Проникновение патогенного микроба в чувствительный организм вовсе не обязательно вызывает соответствующее заболевание». Устойчивость организма против инфекции снижается при плохом питании. Влияет также простудный фактор, перегревание, радиация, отравление алкоголем и пр. Течение инфекционного заболевания Инфекционный процесс проявляется не сразу после внедрения патогенного микроба в организм, а спустя некоторый срок. Время от внедрения микробов в организм до появления первых клинических признаков заболевание называют скрытым, или инкубационным, периодом. Продолжительность его определяется вирулентностью и количеством внедрившихся микробов, воротами инфекции, состоянием организма и окружающими условиями. За период инкубации внедрившиеся микробы размножаются, производят качественные биологические изменения в организме, в результате чего появляются клинические признаки. По длительности течения инфекции бывают острые, кратковременно протекающие (ящур, холера, сибирская язва и многие др.). Большинство инфекций относится к острым. Инфекционные болезни людей и животных могут наблюдаться в виде единичных случаев, именуемых спорадическими. Когда инфекция быстро распространяется среди людей и охватывает населенные пункты значительной территории, такое распространение инфекции принято называть – эпидемия, соответственно инфекция среди животных – эпизоотия. Инфекционные болезни по природе отличаются от других заболеваний следующими свойствами: наличием живого возбудителя, заразительностью (передаются от больных здоровым), инкубационным периодом, иммунитетом (невосприимчивостью) переболевших. Последний наступает не всегда.Источники и пути распространения инфекции Основной источник и переносчик заразного начала – больной организм. От больного могут заражаться люди, животные. Зараженная почва может быть источником заражения. Болезни, при которых заражение происходит в результате попадания патогенных микробов из почвы, получили название почвенных инфекций (сибирская язва, газовая гангрена и др.)
Автор: Тайша Әсем Шарафиқызы
ГП на ПХВ Областная инфекционная больница
бактериологическая лаборатория –бак лаборантка
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
Вирулентность (лат. virulentus ядовитый) — степень патогенности данного штамма инфекционного агента в отношении животных определенного вида при стандартных условиях естественного или искусственного заражения. Поскольку Вирулентность является мерой патогенности, то полностью вирулентный штамм должен обладать всеми атрибутами болезнетворности (инфективностью, инвазивностью, токсигенностью или токсичностью), характеризующими вид, к к-рому он принадлежит. В связи с этим Вирулентность часто рассматривается как синоним патогенности применительно к определенному штамму возбудителя. Тем не менее в некоторых случаях под термином «вирулентность» понимают инвазивность, противопоставляя его токсичности или токсигенности (Л. А. Зильбер, 1958; В. Г. Петровская, 1967).
О Вирулентности патогенных микроорганизмов в естественных условиях судят по тяжести и исходу вызываемого ими заболевания. Так как Вирулентность детерминируется микробом и хозяином, ее определение в лабораторной практике строго стандартизуется (вид, пол, вес животных, условия содержания, полноценность питания и др.)- Важное значение имеет способ заражения (пероральный, интраназальный, внутривенный, внутрибрюшинный, интрацеребральный и др.). Для снижения степени влияния индивидуальных колебаний резистентности определение В. проводят на значительном количестве животных; более однородные результаты получаются при использовании инбредных линий животных (см. Инбридинг). Показатель В. выражают величиной летальных доз, т. е. наименьшими дозами возбудителя, вызывающими гибель 95% (dosis letalis minima), 100% (dosis certe letalis) или 50% (LD50) экспериментальных животных. Принято считать наиболее точным определение 50% летальной (LD50) или 50% инфицирующей (LD50) доз.
В. является полидетерминантным признаком и определяется комплексом свойств микробов, обусловливающих в совокупности их способность размножаться в организме хозяина и вызывать патологический процесс [Дюбо (R. Dubos), 1948; В. Г. Петровская, 1967].
Ранее носителями вирулентности считали некие гипотетические субстанции [«агрессины» Байля (О. Bail), «вирулины» Розенау (E. Rosenow), «антифагины» Н. Я. Чистовича, «предиспозины» Н. Ф. Гамалеи и др.], продуцируемые микроорганизмами (см. Агрессины).
Установлено, что факторами вирулентности являются биологически активные вещества, представленные определенными хим. комплексными соединениями [Смит (H. Smith), 1968]. В зависимости от функции, они могут быть подразделены на три категории: 1) вещества с антифагоцитарной активностью, к к-рым относятся компоненты бактериальной клетки, подавляющие защитные механизмы хозяина (капсульные полисахариды пневмококков, капсульный полипептид глутаминовой к-ты сибиреязвенных бацилл, М-протеин гемолитических стрептококков группы А, А-протеин стафилококков, корд-фактор (димиколат трегалозы) туберкулезных палочек, слизистое вещество Pseudomonas aeruginosa, VW-антигены и капсульное вещество (фракция F-1) чумных бактерий, К-, О- и Vi-антигены энтеробактерий и др.; 2) биологически активные вещества с инвазивной активностью, расщепляющие высокомолекулярные соединения, входящие в состав тканей и способствующие распространению возбудителя в организме (гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, коллагеназа и, по недавно полученным данным, нейраминидаза); 3) вещества с токсической активностью, к к-рым относят специфические экзотоксины, определяющие основные патогенные свойства микробов (экзотоксины возбудителей дифтерии, дизентерийных бактерий Григорьева — Шиги, ботулизма, столбняка, альфа-токсин Cl. perfringens, энтеротоксин холерного вибриона) и некоторые ферменты, вызывающие образование продуктов, усиливающих интоксикацию макроорганизма (уреазы, декарбоксилазы и др.).
Вирулентность микробов не является постоянной. Изменение В. может быть фенотипическим и генотипическим. Так, В. фенотипически может изменяться в зависимости от возраста культуры, температуры выращивания, что связано с индуктивным характером биосинтеза некоторых биологически активных веществ (температурозависимый синтез ряда антигенов чумных палочек, Vi-антигена брюшнотифозных бактерий, некоторых ферментов).
Стабильная утрата патогенных свойств определяется понятием «авирулентность». Снижение (аттенуация) или полная потеря В. наблюдается при пересевах культур в лабораторных условиях и при воздействии различных физ.-хим. и биол, факторов. Аттенуация (см.), как и полная утрата В., связана с изменением генотипа штамма: мутанты Вас. anthracis, потерявшие способность к капсулообразованию,— вакцинный штамм СТИ H. Н. Гинсбурга; Р-мутант — вакцинный штамм EV Жирара и Робика (G. Girard, J. Robie) чумных бактерий, утративший способность к пигментообразованию на геминовой среде; стрептомицинзависимые мутанты бруцелл Элберга (S. Elberg), сальмонелл, шигелл Мела (D. Mel) и В. В. Сергеева и энтеропатогенных кишечных палочек Линде (К. Linde) и др.
Генетические факторы, детерминирующие Вирулентность, изучены пока лишь у некоторых патогенных микроорганизмов. Хромосомное картирование таких факторов и знание маркеров, коррелирующих с В., позволит в будущем в короткие сроки получать штаммы с нужными для микробиологов характеристиками.
Библиография: Гинсбург H. Н. Живые вакцины, М., 1969; Дюбо Р. Ж. Бактериальная клетка в связи с проблемами вирулентности, иммунитета и химиотерапии, пер. с англ., М., 1948; 3ильбер Л. А. Основы иммунологии, М., 1958; Кальметт А. Предохранительная вакцинация против туберкулеза при помощи BCG, пер. с франц., М.—Л., 1929; Петровская В. Г. Проблема вирулентности бактерий, Л., 1967; Сергеев В. В. и др. Иммуногенные свойства живой лиофилизированной вакцины в опыте на обезьянах, Журн, микр., эпид, и иммун., №11, с. 26, 1968, библиогр.; Вail О. Das Problem der bakteriellen Infektion, Lpz., 1911; Elberg S. S. a. o. Immunization against brucella infection, J. Bact., v. 69, p. 643, 1955; Girard G. et Robic J. La vaccination de l’homme contre la peste au moyen de bacilles vivants (virus vaccin E. V.), son application k Madagascar, Bull, off. Hyg. publ., t. 28, p. 1078, 1936; Linde К. a. о. Investigation of oral immunization with streptomycin-dependent Escherichia coli, Folia microbioi. (Praha), v. 17, p. 153, 1972; Mel D. M., Terzin A. L. а. Vuksic L. Studies on vaccination against bacillary dysentery, Bull. Wld Hlth Org., v. 32, p. 633, 1965; Smith H. Biochemical challenge of microbial pathogenicity, Bact. Rev., v. 32, 164, 1968.