что такое вип гормон
Что такое вип гормон
Мотилин. В исследованиях у 31 здорового человека прием «завтрака», состоящего из 18 г белков, 22 г жиров и 65 г углеводов, приводил к повышению радиоиммунологически определяемой мотилинемии с 48 пмоль/л до 73 пмоль/л.
Гастроингибиторный пептид. Кишечный гормон с таким названием был выделен из фракции первоначальной очистки холецистокинина-папкреозпмпна. При более тщательной очистке ХКП эта фракция с биологическим эффектом торможения секреции соляной кислоты не выявлялась. Работа с такой фракцией «энтерогастронового» (угнетающего желудочное кислотовыделение) типа привела к выделению гастроингибиторного пептида.
На этом, однако, «химико-физиологические приключения» гормона не окончились, ибо позднее открывшими его авторами было установлено, что торможение секреции соляной кислоты — не единственный и, по всей очевидности, не основной его физиологический эффект.
Поэтому, не отказываясь от общепризнанной аббревиатуры названия гормона ГИП, исследователи расшифровывают ее двояко: либо в первоначальном варианте — «гастроингибиторный пептид (полипептид)», либо в другой форме — «глюкозозависимый инсулинотропный полипептид». Это гормональный полнпептид с 43 аминокислотными остатками. Жиры и углеводы пищи — основной физиологический стимул инкреции ГИП, что доказано радиоиммунологическими определениями концентраций его в крови.
Энтероглюкагон. Хроматографическими исследованиями показано наличие трех молекулярных форм энтероглюкагона. Усовершенствование радиоиммунологической методики позволило с достаточной надежностью разграничивать в крови панкреатический и кишечный глюкагон в исследованиях у человека.
Панкреатический полипептид. Целым рядом экспериментальных работ показано торможение панкреатическим полипептидом внешней секреции поджелудочной железы. В этой обстоятельной серии исследований не выявлено существенного действия панкреатического полипептида на желудочную секрецию соляной кислоты и пепсина, скорость эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, мигрирующий моторный комплекс желудочно-кишечного тракта, инкрецию инсулина, глюкагона, секретина, гастрина, гастроингибиторного пептида у обследованных людей. Снижал панкреатический полипептид не только базальную, но и стимулированную церулеином панкреатическую секрецию ферментов и стимулированное секретином желчевыделение. Высказана гипотеза, что уровень панкреатического полппептнда в крови может быть одним из критериев тонуса блуждающего нерпа у человека, по конкретных доказательств этой роли концентраций гормона в крови в физиологических условиях и у больных людей пока не получено.
Одним из эффектов холецистокинина-панкреозимина, как было отмечено ранее, является усиление инкреции панкреатического полипептида, а выделившийся панкреатический полипептид тормозит стимулируемое холецистокинином-панкреозимипом панкреатическое ферментовыделение. Это — один из наглядных примеров столь характерных для эндокринологии системы пищеварения проявлений механизмов обратной связи, обеспечивающих надежное, адекватное и «без излишеств» последовательное функционирование входящих в систему органов.
Подавляющее большинство клеток, синтезирующих панкреатический полипептид, расположено в поджелудочной железе и в венозной крови, оттекающей от области головки железы, уровень радиоиммунологически определяемого панкреатического полинептида был у четырех обследованных лиц в среднем на 118 пг/мл выше, чем в артериальной крови. Показано, что с возрастом у человека увеличивается содержание панкреатического полипептида в крови: в возраст ной группе 31—40 лет концентрации составляли в среднем 54 иг/мл, в возрасте 41—50 лет у обследованных они повышались в среднем до 115 пг/мл, а в возрастной группе 61-70 лет-до 181 пг/мл.
Внутривенные инфузии аргинина, лейцина или аланина не повышают уровень радиоиммунологически анализируемого панкреатического полнпептида в крови у человека, а вливание смеси из 10 незаменимых аминокислот такое повышение давало закономерно. Вливание глюкозы не приводило к существенным сдвигам концентраций гормона в крови.
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Вазоактивный интестинальный пептид иммуноцитохимическими исследованиями выявлен не только в тканях центральной нервной системы, по и в значительных количествах в мезентериальных нервных ганглиях, субмукозном (Мейсснеровском) и мышечном (Ауербаховском) кишечных нервных сплетениях, а также выделяется особыми эндокринными клетками типа D1, расположенными в тонкой и толстой кишке, поджелудочной железе. В оттекающей от гипофиза венозной крови концентрации иммунореактивного ВИП превышают во много раз отмечаемые в периферической крови, что указывает на значительную продукцию вазоактивного интестинального пептида за пределами системы пищеварения, в головном мозгу.
Соматостатин. Впервые выделенный из экстрактов ткани гипоталамической зоны головного мозга, соматостатин позднее был обнаружен в значительных количествах и в желудочно-кишечном тракте, в поджелудочной железе. Гастроинтестинальный соматостатин синтезируется и выделяется D-клетками проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и островков Лангерганса поджелудочной железы, составляя суммарно до 75% всего количества соматостатииа в организме, что оправдывает рассмотрение его в составе гастроинтестинальных регуляторных пептидов. Сообщалось о возможности выделения соматостатина некоторыми пептидергическими нервными окончаниями. Хроматографическими исследованиями тканевых эктрактов выявлены предшественник (прогормон) и несколько молекулярных форм соматостатина. Так называемый «трехкилодальтоновый компонент» — основная форма определяемого радиоиммунологически соматостатина в циркулирующей крови, молекулярные формы большего размера обнаруживаются лишь в незначительных количествах у здоровых людей. Срок «полужизни» гормона в крови измеряется 3—4 мин.
Вазоактивный интестинальный полипептид (вазоинтестинальный пептид)
Вазоактивный интестинальный (поли)пептид или вазоинтестинальный полипептид (ВИП) — нейропептидный гормон из семейства секретина.
В органах пищеварения вазоактивный интестинальный полипептид секретируется D1(H)-клетками, располагающихся, в основном, в островках Лангерганса поджелудочной железы и, в меньшей степени, в желудке, толстой и тонкой кишке.
Вазоактивный интестинальный полипептид состоит из следующих 28 аминокислотных остатков: H-His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-A»p-A»ii-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-GIn-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Lcu-Asn-Scr-lle-Leu-Asn-NH2.
Вазоактивный интестинальный полипептид встречается в максимальной концентрации в пищеварительном тракте и мочеполовом канале.
| Отдел ЖКТ | Пищевод | Фундальная часть желудка | Антральная часть желудка | Двенадцатиперстная кишка | Тощая кишка | Подвздошная кишка | Толстая кишка | Поджелудочная железа |
| Содержание ВИП, пмоль/г | 94,0 | 44±26 | 44±11 | 106±26 | 61±17 | 78±22 | 136±27 | 33±9 |
| Количество клеток-продуцентов ВИП на мм 2 | 0 | 1–10 | 1–11 | 11–30 | 1–17 | 1–10 | 11–30 | 1–10 |
Повышенное содержание вазоактивных интестинальных полипептидов может вызвать так называемую секреторную диарею, характеризующуюся водянистым, многократным, большого объёма (800-1000 мл и более) стулом (E.А. Белоусова, А.Р. Златкина).
Миотропный спазмолитик тримебутин снижает уровень вазоактивного интестинального полипептида (С.В. Бельмер и др.).
Вазоактивный интестинальный полипептид расслабляющим образом действует на нижний пищеводный сфинктер (О.Б. Дронова и др.).
Випома (синдром Вернера–Моррисона)
Випома (или ВИПома) — опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая чрезмерное количество вазоактивного интестинального полипептида. 10% випом имеет внепанкреатическую локализацию (в области симпатического ствола). Следствием випом является водянистая диарея, гипокалиемия и ахлоргидрия. Клиническая картина близка таковой при острой кишечной инфекции. Диагноз устанавливается определением уровня вазоактивного интестинального пептида в сыворотке крови и места расположения опухоли. В результате потери воды и электролитов быстро наступает обезвоживание, судороги, истощение.
От половины и более випом носят злокачественный характер. Прогноз чаще всего неблагоприятный. Лечение випомы — хирургическое.
Увеличенная продукция вазоактивного интестинального полипептида в поджелудочной железе в Международной классификации болезней МКБ-10 отнесена к Классу IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)», рубрике «E16.8 Другие уточненные нарушения внутренней секреции поджелудочной железы».
Вазоактивный интестинальный полипептид и эректильная дисфункция
Повышенные концентрации вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) обнаружены во время эрекции в пениальной венозной крови мужчин.
ВИП расслабляет адренергически сокращенные кавернозные гладкие мышцы и вызывает некоторое набухание пениса. Интракавернозные инъекции ВИП пациентам с эректильной дисфункцией диабетической, неврогенной и психогенной этиологии приводят к существенному увеличению длины и диаметра полового члена, вызывая при этом лишь весьма незначительное увеличение его ригидности, недостаточной для полового акта. В этом отношении более эффективны интракавернозные инъекции папаверина или комбинированных препаратов.
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, гастроинтестинальные гормоны и качество жизни больных хроническим панкреатитом
Сопоставлено содержание в крови гастроинтестинальных гормонов и выраженности внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Проведена оценка качества жизни больных с осложненным течением хронического панкреатита и его динамики на фоне ферментной
Gut hormones content in blood and intensity of exocrinous pancreas incompetence have been matched. Evaluation of life quality of patients with complicated course of chronic pancreatitis and its dynamic with enzymatic substitutive therapy has been made.
Секреторная активность поджелудочной железы (ПЖ) играет важную роль в пищеварении и гомеостазе глюкозы [1, 2]. Эти процессы регулируются множеством нервных и гормональных сигнальных путей, которые модулируют не только секрецию, но и клеточную целостность железы.
Как эндокринная, так и экзокринная функция ПЖ обеспечивается воздействием регуляторных молекул на многочисленные рецепторы, располагающихся на клеточной поверхности. Взаимодействие между рецептором и его лигандом активирует различные сигнальные пути и приводит к изменению проницаемости ионных каналов, уровня внутриклеточного кальция, активации киназ и регуляции экспрессии генов [3, 4].
Для нормального функционирования органов пищеварения необходимо скоординированное взаимодействие составляющих его тканей и органов [5]. Ведущая роль в обеспечении взаимодействия клеток принадлежит гастроинтестинальным гормонам (секретин, холецистокинин (ХЦК), соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и др.), основным источником которых являются эндокринные клетки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ПЖ и тонкой кишки [6].
Основная (кишечная) фаза секреции панкреатического сока имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения секретина и ХЦК.
Секретин — пептидный гормон, выделяемый эндокринными клетками слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки под действием соляной кислоты желудка, является важным физиологическим регулятором секреции соляной кислоты в желудке и бикарбонатов ПЖ. Он стимулирует секрецию насыщенного бикарбонатами и содержащего небольшое количество хлоридов и ферментов панкреатического сока [7].
Синтез и действие секретина и секретин-рилизинг-пептидов являются частично опосредованными через ваго-вагальные механизмы с рефлекторным участием афферентных сенсорных нейронов в проксимальных отделах тонкой кишки и эфферентных холинергических нейронов в ПЖ. На синтез секретина помимо ацетилхолина оказывают влияние многие нейромедиаторы [8].
Холецистокинин — полипептидный гормон верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого пищеварительными ферментами и обедненного бикарбонатами. Секретин и ХЦК взаимодействуют между собой, потенцируя влияние друг друга и определяя конечный результат. Стимуляция ХЦК экзокринной секреции ПЖ опосредована активацией рецептора к ХЦК-1 [1, 2]. ХЦК связывается с рецепторами, которые экспрессированы на ацинарных клетках ПЖ. Эти рецепторы соединены с гетеротримерными G-белками, такими как Gαq и Gα12/13 [9], которые активируют фосфолипазу С и небольшие ГТФ-азы [10, 11]. Действие ХЦК может быть прямым, через рецепторы, или косвенным, через эфферентные волокна блуждающего нерва в ПЖ.
ХЦК тормозит моторику и секрецию кислоты в желудке [12, 13]. Другой важнейшей функцией ХЦК является стимулирование сокращения желчного пузыря. Эта функция гормона позволяет согласовывать действие желчных кислот с липолитическими ферментами [7]. Показано, что ХЦК может оказывать защитное действие на β-клетки ПЖ, точные механизмы которого не изучены [14, 15].
Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) относится к инкретинам. Было показано, что инкретины увеличивают количество β-клеток, уменьшают массу α-клеток. Следовательно, ГИП участвует в контроле секреции инсулина, глюкагона, соматостатина, снижая уровень глюкозы [16]. Предполагают, что существует взаимосвязь уровня экспрессии и локализации рецепторов к ГИП на клетках ПЖ, однако полученные данные противоречивы [17].
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) — гормон из семейства секретина. Секретируется преимущественно D1(H)-клетками островков Лангерганса ПЖ. Он оказывает выраженный расслабляющий эффект на гладкие мышцы кровеносных сосудов и сфинктеров, стимулирует секрецию бикарбонатов ПЖ и тормозит кислотопродукцию желудка [18].
Соматостатин является универсальным ингибитором гормонов. Он тормозит секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, ХЦК, ВИП, инсулиноподобного фактора роста-1 и других. Соматостатин снижает секрецию соляной кислоты желудком и поступление ионов кальция в клетки панкреатических островков [19].
Показано, что синтез и секреция гастроинтестинальных гормонов могут значительно нарушаться при различных заболеваниях ПЖ и особенно при их осложненном течении [20]. Многообразие функций и тесные взаимосвязи ПЖ, тонкой кишки и центральной нервной системы требуют детального изучения изменений регуляции секреции ПЖ при патологии, что в перспективе может быть использовано при разработке новых лекарственных препаратов для лечения таких заболеваний, как панкреатит, сахарный диабет, ожирение и их осложнения.
Хронический панкреатит (ХП) — это прогрессирующее заболевание, протекающее с обострениями, нередко сопровождаемое ограничением всех аспектов (физических, психических и социальных) нормальной жизни человека. Целью лечения любого заболевания следует считать повышение качества жизни больного на фоне положительной клинической динамики. Показатели качества жизни зависят от множества внешних и внутренних факторов. Изучение КЖ дополняет клинические данные о характере воздействия болезни и процесса лечения на жизнь больного [21].
Целью настоящего исследования было установить значение нарушения секреции гастроинтестинальных гормонов в формировании панкреатической недостаточности при хроническом панкреатите, оценить влияние ферментной заместительной терапии на качество жизни больных хроническим панкреатитом с функциональной недостаточностью поджелудочной железы.
Материалы и методы исследования
Обследовано 114 больных ХП в возрасте от 20 до 60 лет. Больные были разделены на три группы. Первая группа включала 30 больных, у которых длительность заболевания составляла не более 3 лет, и у всех в анамнезе был острый деструктивный панкреатит с панкреонекрозом. Вторая группа состояла из 24 пациентов, ранее перенесших панкреатодуоденальную резекцию (ПДР) в связи с осложненным течением ХП. В третью группу включены 60 человек с хроническим кальцифицирующим панкреатитом алкогольной этиологии с длительностью заболевания от 5 до 15 лет, у которых не проводились резекционные операции. 20 здоровых добровольцев составили группу контроля.
До назначения терапии оценивались выраженность болевого синдрома, внешнесекреторная функция ПЖ, уровни гастроинтестинальных гормонов, качество жизни. Выраженность болевого синдрома определялась по числовой ранговой 10-балльной шкале, где 0 — боли нет, 10 — нестерпимая боль [22]. Качество жизни характеризовалось с помощью опросника MOS SF-36 [21].
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы определялась по концентрации панкреатической эластазы кала-1 иммуноферментным методом с помощью наборов реактивов фирмы Bioserv diagnostics (Германия). Иммуноферментным методом с помощью реактивов фирмы Peninsula laboratories Int. (США) проводилось исследование гормонов в крови: холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, соматостатина. Уровни ХЦК и секретина исследовались до и через 40 минут после стандартного завтрака.
Для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы определялась концентрация панкреатической эластазы кала-1 иммуноферментным методом с помощью наборов реактивов фирмы Bioserv diagnostics (Германия).
Результаты и их обсуждение
Выраженность болевого синдрома в первой группе составила 6,2 ± 2,3 балла, во второй — 3,4 ± 2,8 балла, в третьей — 3,2 ± 2,1 балла.
Концентрация панкреатической эластазы-1 в первой группе составила 280 ± 51 мкг/г, во второй 34,5 ± 22,4 мкг/г, в третьей 60,4 ± 49,8 мкг/г.
Уровень ХЦК натощак в исследуемых группах находился в пределах нормальных значений и достоверно не отличался от контроля (рис. 1, ХЦК 1). Однако после стандартной пищевой нагрузки в первой группе секреторный ответ получен не был, во второй и третьей прирост был ниже, чем в группе контроля (рис. 1, ХЦК 2).
У всех больных первой, второй и третьей групп отмечалось достоверное значительное снижение базального уровня секретина по сравнению с группой контроля (соответственно 0,36 ± 0,023 нг/мл, 0,35 ± 0,021 нг/мл, 0,47 ± 0,027 нг/мл в группах больных и 0,96 ± 0,09 нг/мл в группе контроля, р 5. Вследствие этого прием Эрмиталя приводит к ранней активации протеаз в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, и поэтому действие препарата может быть более прогнозируемым [24].
Дозировка препарата 10000, 25000 и 36000 ЕД обеспечивает возможность индивидуального подбора терапии, в зависимости от степени панкреатической недостаточности. При тяжелой степени рекомендовано не менее 25000 ЕД препарата с приемом пищи и доза может быть повышена до 40000–60000 ЕД. Соответственно, суточная доза может составлять 100000–200000 ЕД и больше [25].
Мы наблюдали положительную динамику показателей качества жизни на фоне трехнедельной ферментной заместительной терапии препаратом Эрмиталь у больных хроническим панкреатитом с осложненным течением и тяжелой панкреатической недостаточностью. Было отмечено достоверное увеличение показателей опросника SF-36 по шкалам SF (социальное функционирование) и PF (физическое функционирование), была отмечена тенденция к улучшению общего состояния здоровья (шкала GH) [26].
Недавно опубликованное двухфазное мультицентровое исследование продемонстрировало прирост эффективности высоких доз панкреатина при длительном лечении (51 неделя) больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью. Больные получали 80000 ЕД с основными приемами пищи и 40000 ЕД с промежуточными. Отмечена не только высокая эффективность устранения стеатореи, но и продолжающийся пророст клинических и лабораторных эффектов в отдаленные сроки терапии. Наблюдалось уменьшение частоты стула с 2,8 до 1,6 раз в сутки (p
ГБУЗ МКНПЦ ДЗМ, Москва
Вазоактивный интестинальный пептид
Вазоакти́вный интестина́льный пепти́д (называемый также вазоакти́вный интестина́льный полипепти́д; общепринятые аббревиатуры ВИП и VIP) — нейропептидный гормон, обнаруживаемый во многих органах, включая кишечник, головной и спинной мозг, поджелудочную железу. [1]
Содержание
Структура
Состоит из 28 аминокислотных остатков, расположенных в следующей последовательности:
По структуре гомологичен секретину и ещё ряду пептидных гормонов (гипофизарный-активирующий пептид (PACAP), глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), глюкагон, глюкагоноподобный пептид-1, кальцитонин, кальцитонин ген-связанный пептид, парат-гормон, корикотропин-рилизинг фактор, рилизинг-фактор гормона роста и другим). Поэтому ВИП, вместе с перечисленными гормонами, часто относят к семейству секретина. [1]
Функции
Вазоактивный интестинальный пептид, в отличие от других пептидных гормонов из семейства секретина, является исключительно нейромедиатором. Уровень ВИП в плазме крови очень мал и не изменяется после приёма пищи. Период полураспада ВИП в кровотоке 1 минута. [1]
Желудочно-кишечный тракт
Обладает сильным стимулирующим действием на кровоток в стенке кишки, а также на гладкую мускулатуру кишечника. [1] Является ингибитором, угнетающим секрецию соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. [3] ВИП также является стимулятором продукции пепсиногена главными клетками желудка. [4]
Другие органы и системы
Випома
В результате гиперплазии клеток, вырабатывающих вазоактивный интестинальный пептид, в поджелудочной железе может развивается опухоль, называемая випомой (синдром Вернера-Моррисона). Частота заболеваемости випомой очень мала (1 случай в год на 10 млн человек) или 2 % от всех эндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта. В половине случаев опухоль злокачественная. Прогноз чаще неблагоприятный. [5]
Примечания
 Эндокринная система: гормоны (Пептидные гормоны · Стероидные гормоны) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Эндокринные железы |
| ||||||||
| Ось HPA | Кора надпочечников: альдостерон · кортизол · DHEA Мозговое в-во надпочечников: Адреналин · Норадреналин | ||||||||
| Ось HPT | Щитовидная железа: тиреоидные гормоны (T3 и T4) · Тиреокальцитонин Паращитовидные: PTH | ||||||||
| Ось HPG | Яички: тестостерон · AMH · ингибин Тимус: Тимозин · Тимопоэтин · Тимулин | ||||||||
железы
Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)
Полезное
Смотреть что такое «Вазоактивный интестинальный пептид» в других словарях:
Вазоактивный интестинальный полипептид — [[Изображение:|250px|Вазоактивный интестинальный пептид chemical structure]] Vasoactive intestinal peptide Обозначения Symbol(s) VIP MGC13587; PHM27 Entrez … Википедия
Пептид Вазоактивный Интестинальный (Vip, Vasoactive Intestinal Peptide) — белок, вырабатываемый клетками поджелудочной железы; обладает выраженным влиянием на кровеносные сосуды. Повышенное содержание этого белка может привести к развитию сильного поноса.ПЕПТИДАЗА (peptidase) представитель группы пищеварительных… … Медицинские термины
ПЕПТИД ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ — (VIP, vasoactive intestinal peptide) белок, вырабатываемый клетками поджелудочной железы; обладает выраженным влиянием на кровеносные сосуды. Повышенное содержание этого белка может привести к развитию сильного поноса … Толковый словарь по медицине
Глюкагоноподобный пептид-1 — Glucagon like peptide 1 Обозначения Символы GLP 1 OMIM 138030 … Википедия
Предсердный натрийуретический пептид — Предшественник А натрийуретического гормона Предсердный натрийуретический пептид (ПНП), известный как предсердный натрийуретический фактор, предсердный натрийуретический гормон или атриопептин пептидный … Википедия
Пролактин — Обозначения Символы … Википедия
Гастроинтестина́льные гормо́ны — (греч. gaster желудок + лат. intestinum кишка) группа биологически активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками и нейронами желудочно кишечного тракта и поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции,… … Медицинская энциклопедия
Секретин — Secretin Обозначения Символы SCT Entrez Gene … Википедия
Норадреналин — Норадреналин … Википедия
Адреналин — У этого термина существуют и другие значения, см. Адреналин (значения) … Википедия