что такое вакуум эффект в позвоночнике

Что такое вакуум эффект в позвоночнике

Некоторыми авторами этот прибор используется при выполнении эндоскопической нуклеоэктомии. Во время проведения данного вмешательства используют рабочий канал эндоскопа. D.Ditsworth в 1995 г. сообщил о 32 подобных операциях на поясничном уровне с применением Нуклеотома при отличных и хороших результатах (91%) без каких-либо осложнений.

В последние годы предложено использовать внутридисковую радиочастотную терапию при эндоскопической методике лечения патологии межпозвоночных дисков. Метод может быть самостоятельным, а также использоваться как вспомогательный при эндоскопических спинальных операциях.

Применение радиочастотного зонда, вводимого через рабочий канал эндоскопа, позволяет осуществить разрезание, диссекцию, коагуляцию и вапоризацию. Это уменьшает травматизацию тканей и болевые ощущения. По последним данным, наиболее часто используемым радиочастотным зондом является Oratec (EndoТАС probe). Он имеет специальный датчик на рабочем конце, позволяющий контролировать внутридисковую температуру, создаваемую радиочастотным излучением. Время экспозиции подбирается индивидуально.

Использование радиочастотного зонда при эндоскопических операциях позволяет выполнять тонкие манипуляции. P.Morrison (1998) считает, что применение радиочастотного зонда во время эндоскопических операций предпочтительнее лазерной энергии. A.Yeung в 1998 г. провел 50 эндоскопических операций с использованием радиочастотной терапии и в 49 случаях получил положительные результаты.

Для повышения уровня положительных результатов при проведении эндоскопической дискэктомии применяются комбинированные технологии.
Наиболее частым вмешательством при дегенеративно-дистрофических процессах поясничного отдела позвоночника является дискэктомия. Однако при проведении таких операций у больных с сопутствующей сегментарной нестабильностью без комбинации с тем или иным видом стабилизации пораженного позвоночного двигательного сегмента имеется достаточно высокая частота неудовлетворительных результатов.

В 80-90-х годах в хирургию межпозвоночных дисков широко внедряются различные методики стабилизации позвоночного двигательного сегмента. Было доказано, что одной из основных причин многообразных рефлекторных болевых и компрессионных синдромов является именно нестабильность в позвоночном двигательном сегменте вследствие утраты фиксационной способности межпозвоночного диска.

При этом происходит чрезмерное линейное и угловое смещение позвонков. Нестабильность в позвоночном двигательном сегменте ведет к раздражению рецепторов фиброзного кольца межпозвоночного диска, задней и передней продольных связок, что становится причиной развития разнообразных рефлекторных синдромов.

При преобладании в пораженном позвоночно-двигательном сегменте регенеративных изменений над дистрофическими наступает фиброз диска. Однако вследствие того, что межпозвоночный диск относится к брадитрофным тканям, восстановительные процессы протекают медленно, обусловливая в ряде случаев развитие нестабильности. Более всего этот процесс выражен в поясничном отделе позвоночника, который несет огромную нагрузку. Структурная фиксация возможна за счет костных разрастаний, кальциноза участков задней продольной связки и т.п.

Такой фиксирующий процесс — спондилез, сопровождается расширением опорных поверхностей позвонка и его относят не к болезни, а к компенсаторным механизмам.

Источник

Что такое вакуум-феномен межпозвонковых дисков

Вакуумный эффект позвоночника или вакуум-феномен – это патология, которая характеризуется скоплением газов в межпозвоночном диске вследствие его изнашивания. Так как симптом возникает на фоне другого патологического процесса, в первую очередь требуется лечение провоцирующего фактора.

Функции диска и его строение

Межпозвоночный диск – один из основных структурных элементов позвоночника, благодаря которому столб может сгибаться и двигаться. Совокупность всех дисков составляет треть высоты позвоночника. Основные функции органа – опора и амортизация.

Межпозвонковые диски имеют сложное строение. По центру располагается пульпозное ядро, вокруг которого размещается фиброзное кольцо. Вверху и снизу ядра располагаются замыкательные пластинки.

Пульпозное ядро образовано коллагеновыми и эластическими волокнами, которые хорошо гидратированы. В области, где соединяется пульпозное ядро и фиброзное кольцо, присутствует совокупность клеток низкой плотности по типу хондроцитов.

Во внутреннее содержимое межпозвоночного диска не проходят кровеносные сосуды и нервные отростки. Они содержатся лишь во внешних структурах фиброзного кольца. В замыкательных пластинах, как и в гиалиновом хряще, нервы и сосуды также отсутствуют.

По мере старения организма граница между фиброзным кольцом и пульпозным ядром постепенно стирается, появляются участки с фиброзом тканей. Происходит слияние или раздваивание кольцевых пластинок и волокон.

В полости пульпозного ядра появляются трещины, в поражение вовлекаются нервы с кровеносными сосудами. По мере развития патологических процессов клетки диска погибают – происходят дегенеративные изменения.

Вакуум-феномен при дегенерации диска

Вакуум-эффект в межпозвонковых дисках – это скопление газов в данной среде, которые имеют смешанный состав. В большей части здесь присутствует азот. Как правило, симптомы при таком состоянии у человека не возникают: отсутствует боль, отек, не ограничивается подвижность. Выявить скопления можно лишь по результатам инструментальной диагностики.

Почему развивается вакуум-феномен межпозвонковых дисков, какие причины могут этому способствовать, на сегодняшний день до конца не понятно. Существуют лишь предрасполагающие факторы, к которым относят развитие дегенеративно-дистрофических процессов в межпозвоночных дисках.

Азот высвобождается вследствие принудительного растяжения пространства между двумя позвонками. Это способствует снижению давления жидкости в данной среде и нарушению процесса растворения азота, что обуславливает его выделение в сустав.

По структуре межпозвоночный диск схож с амортизационной подушкой за счет расположения по центру пульпозного ядра, а по окружности плотного фиброзного кольца. Поэтому многие медицинские сотрудники именуют вакуум-феномен «фантомом пульпозного ядра».

В большинстве случаев патологическое состояние выявляют в нижних отделах столба и в верхних. Грудные сегменты страдают редко за счет малой подвижности и низкого риска развития дегенеративно-дистрофических процессов.

Исследования для выявления патологии

Так как выраженные клинические проявления вакуум-эффекта не возникают, такое состояние обнаруживают случайно во время диагностики других заболеваний. Выявить феномен можно по результатам:

Из перечисленных диагностических мероприятий наиболее информативной считается компьютерная томография. Исследование позволяет выявить вакуум-феномен даже в трудно диагностируемых областях, например, в пояснично-крестцовой области. Компьютерная томография помогает обнаружить газы в диске и в эпидуральном пространстве.

По результатам магнитно-резонансной томографии иногда ставят неправильный диагноз, путая скопление газов с грыжей секвестрированного характера. Поэтому для подтверждения диагноза назначают несколько диагностических мероприятий.

Способы устранения патологии

Лечение вакуум-феномена позвоночника проводится с учетом причинного фактора. Часто скопление азота в межпозвонковом пространстве диагностируют на фоне присутствия грыжеподобного выпячивания. Вакуум-эффект может косвенно говорить о разрыве задней продольной связки.

Если первичный патологический процесс сопровождается пережатием нервного отростка и развитием неврологической симптоматики, ставят вопрос о хирургическом вмешательстве. Это позволяет избавиться от дискомфорта, в комплексе устранив газовое скопление, а также исключить негативные последствия.

После операции назначают консервативное лечение, которое помогает улучшить общее состояние и восстановить организм после вмешательства. Это могут быть физиопроцедуры, направленные на восстановление кровообращения в позвоночнике и регенерацию тканей, физические упражнения для разработки отдела. Большинству пациентов назначают ношение послеоперационного бандажа.

Для устранения болевого синдрома, который еще некоторое время может присутствовать после операции, можно использовать народные средства. Например, делают компрессы из лекарственных трав (ромашки, тысячелистника, зверобоя и др.) или других природных компонентов.

Профилактика заболеваний дисков позвоночника

Для снижения риска заболеваний позвоночника, которые могут сопровождаться скоплением газов в межпозвоночных дисках, рекомендуется соблюдать следующие правила:

Лечить вакуум-феномен самостоятельно нельзя. Состояние протекает на фоне другого патологического процесса, поэтому после подтверждения диагноза нужна комплексная терапия.

Источник

Ретролистез

Ретролистез, в отличие от антеролистеза (или спондилолистеза), является смещением позвонка в противоположном направлении по отношению к другому позвонку. Ретролистез легко диагностируется на боковом рентгеновском снимке позвоночника, особенно если пациент уложен правильно в латеральном положении и без ротации туловища. Но проведение снимков пациента в положение, лежа не дает полного представления о реальных нарушениях биомеханики вследствие ретролистеза позвонка, когда пациент находится в вертикальном положении.

Ретролистез встречается, главным образом, в шейном и поясничном отделах позвоночника, но иногда бывает и в грудном отделе позвоночника.

Классификация ретролистеза

Такая классификация не дает представления о размерах смещения и, поэтому, в клинической практике чаще применятся классификация ретролистеза на основании размера смещения позвонка в мм, что позволяет определить степень стабильности двигательного сегмента. Кроме того, смещение позвонка также классифицируется в процентах от тела позвонка.

1 степень – смещение до 25%

2 степень от 25% до 50%

3 степень от 50% до 75 %

4 степень от 75 % до 100%. Но иногда сложно бывает измерить степень смещения с помощью такой градации ретролистеза.

Причины

Ретролистез возникает вследствие травм и в результате приводит к нестабильности мягких тканей, обеспечивающих стабильность двигательного сегмента (связки, диски, мышцы, сухожилия и фасции). Также может возникать мышечный спазм в результате дисфункции нервов, который возникает из-за давления смещенного позвонка на нервные структуры. Кроме того, смещенный позвонок может оказывать воздействие не только на моторные и сенсорные нервы корешков, но и вены, артерии или лимфатические сосуды, которые также выходят из позвоночника, что может приводить к нарушению обеспечения нервной ткани. Нередко на уровне ретролистеза определяются дегенеративные изменения в области смещения позвонка (остеофиты, повреждения диска, снижение высоты диска, грыжа диска, протрузии диска). Ретролистез, как минимум, вызывает гипернагрузку на один диск и оказывает интенсивную нагрузку на переднюю продольную связку, фиброзные кольца дисков, хрящи концевых пластин и капсулярные связки. Неправильное распределение нагрузок приводит к избыточной нагрузке на фасеточные суставы и развитию спондилоартроза.

Ткани, которые повреждаются при ретролистезе:

Симптомы

Ретролистез может проявляться различными симптомами, которые будут различаться как по выраженности, так и по интенсивности. Это происходит в результате того, что при ретролистезе может быть оказано различное воздействие на нервы и механические факторы, влияющие на суставы позвоночника. Нестабильность двигательного сегмента может ощущаться как некоторый дискомфорт, но также может приводить к выраженным нарушениям движений во всем позвоночнике. Если при ретролистезе произошли изменения в суставах позвоночника, то это также может приводить к нарушению объема движений. Боль может быть результатом раздражения нервных корешков и зависит от степени смещения позвонка и наличия позиционной ротации конкретного позвонка. При ретролистезе, как правило, происходит выбухание позвонка (протрузия с последующим разрывом фиброзного кольца и развитием грыжи диска). Такие изменения не видны на рентгенографии, но хорошо визуализируютсяся на МРТ. При наличии выраженного ретролистеза возможно компрессионное воздействие на спинномозговые нервные структуры и значительная неврологическая симптоматика

Диагностика

Диагноз ретролистеза удается поставить даже с помощью рутинной рентгенографии, позволяющей определить наличие смещения позвонка кзади.

Сопутствующие рентгенологические признаки включают в себя:

Учитывая, что при ретролистезе происходит вторичное повреждение мягкотканых структур, кроме рентгенографии необходимо проведение МРТ исследования. МРТ позволяет диагностировать морфологические изменения в таких тканях, как диски, связки, спинной мозг, нервные корешки. Результаты МРТ позволяют определить более адекватную тактику лечения и в определенной степени прогнозировать развитие процесса.

При наличии признаков компрессии нервов возможно проведение ЭНМГ исследования, которое позволяет определить степень повреждения нервного волокна.

Лечение

Тактика лечения при ретролистезе зависит от размера листеза, и лечение может быть как консервативным, так и оперативным.

Консервативное лечение эффективно при небольшом листезе и представляет собой комбинацию мануальных манипуляций (репозиционирование, миофасциальные техники) с ЛФК, массажем, физиотерапией. Большое значение при лечении ретролистеза имеет достаточное поступление в организм необходимых питательных веществ таких, как медь, марганец, цинк, витаминов, глюкозамина. Некоторый эффект возможен при снижении веса, так как уменьшается нагрузка на поврежденный двигательный сегмент. Большое значение в консервативном лечении ретролистеза имеет ЛФК. Дозированные физические нагрузки позволяют усилить мышечный корсет, восстановить объем движений и, таким образом, компенсировать нарушенную биомеханику движений в позвоночнике.

Хирургические методы лечения показаны при выраженном ретролистезе и наличии стойкой неврологической симптоматики, а также при неэффективности консервативного лечения, и заключаются в фиксации позвонков.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник

Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение

Подчуфарова Е.В., ММА имени И.М. Сеченова

Хроническим болевым синдромам пояснично-крестцовой локализации уделено немало внимания как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Актуальность проблемы обусловлена не только медицинскими, но и социальными факторами.

Известно, что у 10–20% пациентов трудоспособного возраста острая боль в спине трансформируется в хроническую. Эта группа больных характеризуется неблагоприятным прогнозом для выздоровления, и на нее приходится до 80% всех затрат здравоохранения на лечение болей в спине [16]. Согласно критериям Международной ассоциации по изучению боли хронической является боль, продолжающаяся более нормального периода заживления. Неоднократно проводились попытки выявления факторов риска развития хронической боли и инвалидизации. На основании анализа проспективных исследований были выделены медицинские, эргономические, психосоциальные, а также социо-демографические факторы хронической инвалидизации, связанной с болями пояснично-крестцовой локализации. К ним относятся:

Пол, возраст, этническая принадлежность, уровень образования не связаны с хронической инвалидизацией, обусловленной болью в пояснично-крестцовой области [13,33].

Серьезным препятствием уже на подступах к проблеме патофизиологии болей пояснично-крестцовой локализации является невозможность в большинстве случаев точно установить источник болевой импульсации. Отчасти это обусловлено сложностью строения и функционирования структур пояснично-крестцовой области, включающих кости, суставы, связки, жировую ткань, несколько слоев мышц, периферические нервы, нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, а также спинной мозг. Каждая из этих структур отвечает на повреждение единственным в своем роде способом реагирования на травму – выбросом биохимически и иммунологически активных медиаторов, стимулирующих чувствительные рецепторы. Это, в свою очередь, запускает очень сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли. Представления о взаимодействии периферических стимулов, рефлекторных механизмов на уровне спинного мозга, центральных систем, модулирующих боль, а также о связи болевого ощущения с эмоциональным ответом находятся лишь на пороге понимания.

В настоящее время общепризнано, что источником боли может служить анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р (или сходные с ней пептиды). Межпозвоночный диск долгое время считался индифферентным по отношению к генерации болевой импульсации образованием, так как в нем не было обнаружено нервных окончаний. Более детальные анатомические и гистохимические исследования показали наличие тонких нервных окончаний в наружной трети фиброзного кольца. Заднелатеральная и задняя часть фиброзного кольца, как и задняя продольная связка, вентральная часть твердой мозговой оболочки, иннервируются синувертебральным нервом. Синувертебральный нерв иннервирует ткани на 1–2 сегмента выше или ниже своего выхода. Этой особенностью часто объясняют трудности четкой локализации болей в спине [17].

При действии компрессионных сил волокна фиброзного кольца растягиваются в результате радиального давления со стороны пульпозного ядра. При наклоне (флексии, экстензии, латерофлексии) возникает компрессия фиброзного кольца на стороне сгибания и напряжение на противоположной стороне. Волокна фиброзного кольца растягиваются на стороне компрессии, как результат гидростатического давления со стороны ядра, что приводит к выпячиванию фиброзного кольца в данном направлении. Волокна диска на противоположной стороне растягиваются. Наиболее уязвимым к компрессионным воздействиям является тело позвонка. В экспериментальных исследованиях на изолированных позвоночных сегментах было показано, что компрессионные воздействия чаще вызывают переломы костных замыкательных пластинок, чем повреждение диска. По этой причине изолированная компрессия, без дополнительных скручивающих усилий, не может рассматриваться, как причина возникновения экструзий дисков [30]. Возможность межпозвоночных дисков сопротивляться скручивающим силам намного меньше, чем сопротивление компрессии. Фиброзное кольцо, однако, выдерживает значительные физиологические скручивающие воздействия без повреждения. Сильные механические воздействия в радиальном направлении приводят к формированию кольцевых и горизонтальных трещин между слоями фиброзного кольца, часто без нарушения целостности волокон. Из всех прилагаемых сил диск наиболее чувствителен к сдвигу, который может приводить к прямому повреждению и разрыву волокон фиброзного кольца. Особенно неблагоприятен сдвиг в переднезаднем направлении [19].

Другим источником боли принято считать дугоотросчатые (фасеточные) суставы, синовиальная капсула которых богато иннервируется суставными нервами, являющимися ветвями задних ветвей спинномозговых нервов и малыми добавочными нервами от мышечных ветвей. Дугоотросчатые суставы в результате их вертикальной ориентации оказывают очень небольшое сопротивление при компрессионных воздействиях, особенно при флексии. Наиболее вероятно, что это небольшое сопротивление возникает за счет растяжения капсульных связок. В условиях экстензии на дугоотросчатые суставы приходится от 15 до 25% компрессионных сил, которые могут нарастать при дегенерации диска и сужении межпозвоночного промежутка. Фасеточные суставы оказывают основное сопротивление при переднем сдвиге и ротации. Они принимают меньшее участие в латерофлексии, латеральном смещении, и разгибательно-ротационных движениях. Флексия и задний сдвиг приводят к «открыванию» фасеточных суставов, и сопротивление в них возникает только за счет растяжения суставных связок [18]. Частота патологии дугоотросчатых суставов составляет у пациентов с болями в пояснично-крестцовой области от 15% до 40%. Патогномоничных симптомов их поражения не существует. Боль, обусловленная патологией дугоотросчатых суставов, может иррадиировать в паховую область, по задней и наружной поверхности бедра, в область копчика. Клиническими диагностическими особенностями являются боль в поясничном отделе, усиливающаяся при экстензии и ротации с локализованной болезненностью в проекции дугоотросчатого сустава, а также положительный эффект блокад с местными анестетиками в проекцию сустава [26].

Большую роль в формировании болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации играет дисфункция крестцово-подвздошных сочленений [5,7]. Так, по данным О. А. Черненко [10], она встречается у 53% пациентов с болями в спине, а по данным R. Calm с соавт. [11] в 30% случаев является причиной болевого синдрома у пациентов с выявленными по данным МРТ грыжами межпозвоночных дисков. Боль из крестцово-подвздошного сочленения может иррадиировать в пах, в зону дерматома S1. Интенсивность боли, как правило, уменьшается после ходьбы. Боли обычно интенсивнее в первой половине дня и уменьшаются к вечеру. Однако, учитывая отсутствие патогномоничной клинической картины, «золотым стандартом» диагностики признается положительный эффект диагностических блокад с местными анестетиками. При этом уменьшение боли лишь более чем на 90% признается достаточным для диагностики болевого синдрома, связанного с патологией крестцово-подвздошного сочленения.

Особенностью позвоночного столба в целом является отсутствие длинных сухожилий при наличии очень тесного взаимодействия между мышцами, параспинальными связками и фасциями. Данные структуры формируют первичную защиту при травме.

В настоящее время основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов принято считать мышечно-тонические и миофасциальные синдромы [1,3,5,9].Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая (изометрическая) работа незначительной интенсивности в течение длительного времени (воздействие холода, рефлекторное напряжение мышцы при висцеральной патологии, заболевания позвоночника, дефектный двигательный стереотип). В результате на начальном этапе патогенеза происходит перегруппировка сократительного субстрата – наиболее сильная часть мышцы растягивает более слабую. При кратковременной паузе в работе сохраняется остаточное напряжение – пространственная деформация более слабой части мышцы В условиях постоянной искаженной афферентации, в первую очередь, ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментарных механизмов, в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры, включая эфферентные нисходящие пути: ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный [5].

Патогномоничным признаком миофасциального болевого синдрома является наличие триггерных точек. Выделены следующие критерии диагностики миофасциального болевого синдрома [1]:

В пользу роли ЦНС в формировании миофасциальных болевых синдромов свидетельствует также тот факт, что при биопсии мышцы в области триггерных зон каких-либо специфических изменений не обнаруживается [5,21]. Наиболее известной концепцией миофасциального болевого синдрома является «теория локального энергетического кризиса», [8] но и она до настоящего времени не нашла подтверждения [21]. Вероятно, локализация триггерных точек в мышце определяется распределением ноципепторов, а триггерные точки представляют собой множественные локусы сенситизации, причем каждый такой локус состоит из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний [21].

Относительно более редкой причиной болевого синдрома в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в ногу является компрессионная радикулопатия. Боль, связанная с ней, носит неоднородный характер. Так, «классическая» картина, подробно описанная в литературе и заключающаяся в возникновении острых простреливающих болей, парестезий и других сенсорных нарушений в зоне иннервации соответствующего корешка, снижении рефлексов и слабости «индикаторной» мышцы, возникает при протрузии диска в центральный канал с компрессией неврального содержимого [5,6,9]. Патогномоничным для данной ситуации является выявление симптома Ласега под углом менее 30%. Боли обычно усиливаются при наклоне вперед, в положении сидя, при кашле и чихании, уменьшаются в положении лежа. Иная клиническая картина наблюдается при компрессии корешка (чаще L5) на уровне соответствующего межпозвоночного отверстия. У таких пациентов боль отмечается как при ходьбе, так и в покое, не усиливается при кашле и чихании и носит монотонный характер на протяжении суток. Наклоны вперед ограничены меньше, а болевые ощущения чаще провоцируются экстензией и ротацией.

Причиной болевого синдрома при компрессионной радикулопатии, предположительно, является воспаление нервных корешков и окружающих их тканей. Однако довольно часто отмечаются явления выраженной радикулопатии с параличами и анестезией без сопутствующих болевых ощущений [19]. Поэтому было предположено, что для ноцицепции изолированной компрессии нервного корешка недостаточно, а генерация болевых ощущений связана с воздействием медиаторов воспаления на нервные окончания твердой мозговой оболочки и периневральной соединительной ткани. Спинномозговые узлы (СУ), напротив, обладают высокой чувствительностью к прямой компрессии. Было высказано предположение, что выделение нейропептидов из СУ в ответ на механические стимулы приводит к прогрессирующей дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС) посредством стимуляции синтеза воспалительных агентов.

При нарушении функционирования ПДС возрастает чувствительность СУ к внешним факторам, что, в свою очередь, снижает порог, необходимый для стимуляции нейропетидной активности, создавая таким образом дегенеративный порочный круг [19]. Острая и быстро возникающая компрессия приводит к значительно более грубым повреждениям тканей, чем такая же постепенная и периодическая. Это связано с воспалительными изменениями и отеком вокруг нерва, приводящими к усилению деформации и повреждению нервных волокон, соединительной ткани и сосудов. Появляется все больше данных о том, что важную роль в формировании связанных с компрессией корешков клинических симптомокомплексов играет ишемия. Развитие выраженной воспалительной реакции в ответ на экструзию диска и постепенная резорбция его ткани способствовали созданию теории о том, что межпозвоночный диск вследствие его плохого кровоснабжения, содержит белки с измененной структурой, которые в норме не представлены в иммунной системе. Грыжа диска, обладая антигенными свойствами, приводит к развитию иммунного воспаления.

Эта теория используется для объяснения эффективности эпидурального применения кортикостероидов. В ее пользу также свидетельствует выявление высокой концентрации различных цитокинов, например, интерлейкина-6, в части диска, подвергшейся экструзии. Данные цитокины могут приводить к подавлению синтеза протеогликанов в хрящевой ткани и тем самым усиливать дегенеративный процесс [19]. Относительно новой является гипотеза ранних структурных изменений при хронизации болевых синдромов. Так, было предположено, что интенсивная ноцицептивная импульсация, поступающая в спинной мозг, приводит к гибели ингибиторных интернейронов, в норме находящихся в постоянной тонической активности. При снижении их числа ноцицептивные нейроны оказываются хронически дезингибированными, что приводит к генерации болевого ощущения даже в отсутствие болевых стимулов [25]. Несоответствие боли и выраженности структурных изменений при хронических болях в спине пытаются также объяснить сенситизацией рецепторов и снижением их порога к другим стимулам под воздействием нейро медиаторов, выделяемых афферентными нервными волокнами или СУ, а также провоспалительных агентов, секретируемых тучными клетками. В этом случае неболевая стимуляция может приводить к генерированию болевых импульсов. Эти наблюдения лишь частично могут объяснить различия в восприятии болевых ощущений пациентами со сходными клиническими и структурными изменениями [19].

При достижении ноцицептивными импульсами спинного мозга они подвергаются значительной модуляции. Наиболее изученными являются механизмы так называемого «воротного контроля» и отраженной боли. Теория «воротного контроля» предполагает, что импульсы, возникшие в результате стимуляции периферических рецепторов кожи и/или мышц ингибируют стимуляцию нейронов второго порядка, участвующих в передаче ноцицептивных импульсов [25]. Показано, что механическое раздражение периферических отделов фиброзного кольца под эпидуральной анестезией может вызывать диффузную боль в поясничной области, а введение гипертонического раствора в диски, мышцы или околосуставные ткани может приводить к возникновению боли в ноге. Отраженные боли проецируются от позвоночника в области, лежащие в пределах поясничных и верхних крестцовых дерматомов. Они могут объясняться различными периферическими и центральными механизмами. Так, комплементарная теория предполагает деление периферического симпатического нервного волокна на две ветви, одна из которых заканчивается в висцеральных, а другая – в соматических структурах.

Однако наиболее популярной является теория конвергенции, согласно которой происходит конвергенция многочисленных афферентных аксонов на одном висцеросоматотопическом участке ЦНС (прямо или опосредованно). На уровне заднего рога соматические волокна заканчиваются на уровне II–IV пластины, а вегетативные – на уровне I и V пластины, однако имеется популяция висцеросоматических нейронов (нейроны широкого диапазона – WDR-нейроны), которые получают стимулы как от висцеральных, так и от соматических образований. Возбуждение соматических и вегетативных волокон ведет к изменению функции WDR-нейронов на уровне спинного мозга. Кроме того, обсуждается возможность неправильной локализации источника боли на уровне высших центров, возникающей при появлении нового источника болевой импульсации на фоне уже существующего, поскольку вся ноципептивная информация в этих условиях передается одним и тем же путем – по спиноталамическому тракту [23].

Из параклинических диагностических методов при хронических болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации широко применяются рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Рентгенологические проявления дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела включают:

Рентгенография с функциональными пробами позволяет выявить функциональный блок и/или гипермобильность (нестабильность) отдельных ПДС [4,28].

Проявления дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника по данным компьютерной томографии включают:

по данным МРТ:

Однако необходимо отметить, что прямой связи между выраженностью дегенеративных изменений и тяжестью болевого синдрома пояснично-крестцовой локализации не выявлено [5,28]. Основной проблемой при интерпретации данных МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника является высокая чувствительность метода в выявлении патологии межпозвоночных дисков. Примерно у 50% асимптомных лиц выявляются изменения дисков: дегидратация, протрузии и грыжи. Феномен протрузии межпозвоночного диска (выпячивание фиброзного кольца за тела прилежащих позвонков) не имеет определенной диагностической значимости. У асимптомных обследованных в возрасте от 25 до 39 лет более чем в 35% случаев, а в группе старше 60 лет в 100% случаев по данным МРТ выявлялись протрузии дисков, по крайней мере, на одном уровне. Асимптомные грыжи дисков по данным КТ, МРТ, миелографии встречаются в 30–40% случаев [22,37].

Кроме оценки связи хронической боли в поясничной области со структурными изменениями, не менее важно изучение и ее эмоционально-аффективных аспектов. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, боль «является неприятным сенсорным и эмоциональным ощущением, связанным с существующим или возможным повреждением ткани, либо описываемым в терминах такого повреждения». Из определения следует, что тканевое повреждение активизирует оба, как сенсорно-дискриминативный, так и аффективно-мотивационный компоненты боли. Сенсорно-дискриминативный компонент позволяет оценить природу стимула, локализацию, интенсивность и временные его аспекты. Аффективно-мотивационный компонент включает в себя формирование эмоций и опосредованных через них реакций или сложных поведенческих актов, направленных на избегание боли. И сенсорные, и аффективные характеристики связаны с памятью на ранее испытанные ощущения. Несмотря на широкое признание важности понимания аффективных нарушений, в фокусе внимания как исследователей, так и практических врачей чаще остается сенсорно-дискриминативный компонент боли. Банальным является обсуждение «болевого ощущения», а не «болевого аффекта». Поэтому вполне понятно, что биологические механизмы, лежащие в основе сенсорно-дискриминативных характеристик ноцицепции, изучены значительно лучше, чем особенности аффективно-мотивационного процесса.

У каждого пациента имеются собственные убеждения относительно боли – идеи о том, что такое боль и что она значит для него. C одной стороны, они являются глубоко личными, с другой – связаны с определенными культуральными влияниями. Примерно 35% пациентов считают боль наибольшим стрессором в своей жизни и часто имеют упрощенное представление о природе своих болевых ощущений. Клинические исследования показали, что основные страхи и опасения пациентов относительно болей в спине, следующие: «боли в спине – признак серьезной болезни» и что «они никогда не закончатся». Страх того, что может произойти в будущем, часто оказывается более значимым, чем сама боль. При опросе рабочих, получивших финансовую компенсацию по поводу болей в спине, выявлено, что основной чертой является ощущение постоянства проблем со спиной, что «позвоночник заранее предуготован к возникновению новых повреждений». У многих возникает ощущение, что «заболевание будет прогрессировать и неминуемо приведет к полной инвалидизации» [35]. Даже при положительном результате лечения страх повторения повреждения и боли сохранялся.

Показано, что представления пациента относительно возможностей возвращения к работе является более мощным прогностическим фактором возвращения к труду по сравнению с интенсивностью боли, восприятием пациентом рабочей среды или продолжительностью отсутствия на работе из-за боли в спине. Если у пациента имеется неправильное убеждение в том, что боль от пораженных мышц свидетельствует о продолжающемся повреждении, с его точки зрения будет правильным и логичным ограничивать физические упражнения; он будет не только избегать лечения, связанного с болевыми ощущениями (например, мобилизацию), но может и воздерживаться от лечебных и реабилитационных мероприятий [34].

Болевое поведение – способ, которым люди сообщают окружающим о наличии у них боли. Оно в большой степени зависит от того, что пациенты думают о происхождении симптомов и болезни. Болевое поведение при болях в спине, как и при других болезнях, является нормальным проявлением заболевания и в большинстве случаев пропорционально физической проблеме. Однако в отдельных случаях оно носит непропорциональный характер и, скорее, отражает мыслительные и психологические аспекты, нежели лежащее в основе физическое страдание. Болевое поведение может даже вызывать или усиливать боль и инвалидизацию. G. Waddell c соавт. выделили ряд симптомов, являющихся проявлением болевого поведения у пациентов с люмбалгией и люмбоишиалгией [35].

Так, были выделены 7 основных неанатомических или поведенческих симптомов, основанных на жалобах и данных анамнеза:

Также были выделены «неанатомические» или поведенческие симптомы, основанные на данных обследования пациента:

В повседневной активности наиболее часто выявляются следующие признаки болевого поведения:

Крайностью является помощь при поворотах ночью в постели. Рекомендуется игнорировать оценку данных признаков у пациентов старше 60 лет, учитывая их недостаточную изученность в пожилом возрасте и отличное от молодого и зрелого возраста реагирование на обследование во время болезни, и у пациентов, принадлежащих к этническим меньшинствам, так как имеются значительные культуральные вариации болевого поведения. Существующие тесты стандартизированы для людей, принадлежащих к белой расе. Необходимо отметить, что мнение о том, что наличие болевого поведения свидетельствует об отсутствии органической основы для формирования болевых ощущений, является неверным. Имеется связь болевого поведения с хронической болью и инвалидизацией, неудачными попытками лечения, длительностью периодов нетрудоспособности, экономическим и социальным вознаграждением. Все эти факторы приводят к увеличению выраженности болевого поведения, однако причины подобного эффекта остаются неизвестными. Болевое поведение является не только следствием хронической боли и инвалидизации, но может появляться значительно раньше и, возможно, отражает процесс хронизации боли и инвалидизации. У пациентов с выраженными признаками болевого поведения отмечается меньшая эффективность любого вида лечения [35].

Нередко ключевую роль в развитии болевого поведения играет медицинская помощь. Часто пациенты получают советы ограничить свою повседневную активность и таким образом начинают «осваивать» роль больного. В других случаях врач может порекомендовать использовать опору при ходьбе, а супруг или другие члены семьи поощряют и поддерживают такое поведение. Пациенты с хронической болью, которых часто обследуют различные врачи, учатся, что делать и говорить при осмотре, чего им ожидать и что ожидают от них на приеме, и это оказывает существенное влияние на их поведение. Противоречивые советы и мнения, неудачные попытки лечения приводят к закреплению подобного поведенческого стереотипа.

Причина высокой частоты психических заболеваний у пациентов с хроническими болевыми синдромами, не связанными со злокачественными новообразованиями, остается неясной. Так, коморбидными хроническим болевым синдромам заболеваниями по классификации DSM-IV являются все формы аффективных расстройств (выявляются, по разным данным, в 10–100% случаев); расстройства, связанные с употреблением алкоголя и лекарственных препаратов (14,9–23,4% случаев); соматоформные расстройства, из которых расстройство соматизации отмечается в 1–16,2% случаев, конверсионное расстройство в 2–37,8% случаев, болевое расстройство – в 0,3 – до 97% случаев, ипохондрическое расстройство – в 0,7–1,0% случаев; тревожные расстройства (7–62,5% случаев), психотические расстройства, включая шизофрению (0–15,1%), другие состояния (0–34%) [14,16].

Большинство исследователей болей в спине отмечают, что основными эмоциональными нарушениями, связанными с болью в спине, являются тревога, повышенная фиксация на соматических переживаниях, страх, раздражительность и депрессия. У разных больных можно встретить различные комбинации этих нарушений. За исключением депрессии данные эмоциональные изменения очень редко достигают уровня специфического психического заболевания. Скорее, это эмоциональная реакция пациентов на боль и неэффективное лечение. У отдельных больных данные нарушения могут быть тяжелыми и пролонгированными и выходить из-под контроля. Эти выраженные эмоциональные нарушения могут усиливать и «закреплять» болевые ощущения и инвалидизацию и, таким образом, становятся основной частью проблемы [24,35].

В современной западной медицине, все симптомокомплексы в процессе установления диагноза заболевания преломляются через призму соответствия или несоответствия объективным диагностическим критериям. С точки зрения социологических теорий, во многих культурах боль является более приемлемой причиной инвалидизации, нежели депрессия и, таким образом, существуют предпосылки для трансформации депрессии в боль. Попытки выявить объективные причины развития боли на основании данных клинического и параклинического обследования приводят к вопросу о дуализме психического и соматического аспектов боли. Если не удается объяснить боль в терминах объективного повреждения тканей, всегда возникает попытка объяснить ее в терминах психопатологии. Несмотря на то, что данная дихотомия является популярной, если не неизбежной с точки зрения современной клинической медицины, четкой научной основы для такого деления не существует. Наличие объективно подтвержденного органического заболевания не может исключить возможности серьезной психической патологии. Люди с органическими соматическими заболеваниями с большей вероятностью страдают различными психическими расстройствами, чем здоровая популяция. Психофизиологические и поведенческие изменения у пациентов с психическими заболеваниями могут, в свою очередь, приводить к соматическому страданию.

Таким образом, вопрос о существовании психогенной боли остается открытым. Позитивные критерии диагностики, механизмы формирования и специфические средства лечения в настоящее время неизвестны. Поэтому выявление психогенной боли – трудная и порой неразрешимая задача. Современная теория психиатрии рекомендует постановку диагноза соматоформных расстройств, нежели неадекватного болезненного поведения или злоупотребления ролью больного [15,31]. Ключевой чертой соматоформных расстройств является наличие физикальных симптомов, которые нельзя полностью объяснить имеющейся соматической патологией. Эти симптомы приводят к нарушению социальной адаптации, затруднению профессиональной деятельности. В отличие от имитируемых расстройств или симуляции, симптомы при соматоформных расстройствах не являются преднамеренными или произвольно производимыми. Среди психиатрических диагнозов соматоформное болевое расстройство (СБР) наиболее тесно связано с понятием психогенной боли. Данная диагностическая категория была введена в психиатрическую семиотику относительно недавно и до настоящего времени вызывает много дискуссий. Согласно МКБ-10 устойчивое СБР диагностируется на основании: наличия выраженной боли, вызывающей дистресс и отмечающейся почти постоянно на протяжении по меньшей мере 6 мес., которая не может быть адекватно объяснена физиологическими причинами или соматическим заболеванием, и на которую постоянно обращено внимание пациента; данное состояние не диагностируется: при шизофрении или связанных с ней состояниях (F20–29); при возникновении вышеуказанных симптомов возникают исключительно на фоне аффективных расстройств (F30–39); расстройстве соматизации: недифференцированном соматоформном или ипохондрическом расстройстве [12]. Несмотря на трудности диагностики, было проведено несколько эпидемиологических исследований СБР. Удельный вес болей в спине среди СБР составляет от 30 до 41% (для сравнения, головной боли 19–26%, абдоминальной боли 11–17%, боли в грудной клетке – 12%, боли в лице – 12%) [31]. Заболевание может возникать в любом возрасте, но преимущественно в 30–40 лет; женщины страдают чаще, чем мужчины.

Исходя из сказанного выше, для лечения хронических болей пояснично-крестцовой локализации наряду с методами, направленными на коррекцию скелетно-мышечных нарушений, должны применяться и психофармакотерапия и психотерапия. У пациентов с хронической болью в пояснично-крестцовой области эффективность мануальной терапии остается предметом дискуссии. Так, по данным рандомизированного исследования Triano и соавт., мануальная терапия оказалась эффективнее плацебо и программы медицинского просвещения [32]; другие исследователи сообщают о противоположных результатах [29]. Показана эффективность упражнений, направленных на укрепление мышц туловища (подъем туловища в положении лежа на спине, на животе, подъем таза лежа на спине, сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах лежа на спине с приведением их к брюшной стенке). У пациентов со спондилолистезом были признаны эффективными упражнения, направленные на укрепление поперечных мышц живота. При хронических болях в пояснично-крестцовой области массаж считается «потенциально эффективным» [20]. Все остальные немедикаментозные методы, включая чрескожную электростимуляцию, воздействие ультразвука, тепловые процедуры и криотерапию, нуждаются в дальнейшей оценке их эффективности при проведении стандартизированных методов исследования.

При локальном мышечном гипертонусе эффективно назначение миорелаксантов, при миофасциальном болевом синдроме – локальные инъекции местных анестетиков в триггерные точки. При обострениях хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации показано курсовое применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [2]. Механизм действия НПВП состоит в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента каскада арахидоновой кислоты, результатом которого является синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксанов.

Выделено 2 изофермента ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 является структурным ферментом и присутствует в большинстве тканей, как регулятор многих физиологических процессов. Его ингибирование рассматривается, как механизм развития большинства побочных эффектов. Экспрессия ЦОГ-2 увеличивается при воспалении и приводит к синтезу провоспалительных субстанций. Для лечения люмбоишиалгических синдромов эффективно применение диклофенака калия, кетопрофена. Диклофенак калия обеспечивает быстрое наступление эффекта при пероральном применении. Кетопрофен (Кетонал) также может применяться парентерально, его максимальная концентрация в плазме достигается через 15 мин. Эффективны блокады с местными анестетиками дугоотросчатых и крестцово-подвздошных сочленений. Лечение, направленное на коррекцию миофасциального, мышечно-тонического синдрома, суставных и связочных изменений у пациентов с хроническими скелетно-мышечными болевыми синдромами приводит к уменьшению как интенсивности боли, так и к коррекции психологических нарушений, а добавление к традиционной терапии антидепрессантов способствует регрессу психологических изменений в этой группе больных, поэтому назначение антидепрессантов целесообразно при наличии клинических симптомов психологического дистресса или сопутствующих депрессивных расстройствах.

Механизм действия антидепрессантов при хронических болях в спине остается не полностью изученным. Обсуждается возможность усиления антиноцицептивных механизмов за счет ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина. Кроме прямого анальгетического эффекта и уменьшения симптомов депрессии, трициклические антидепрессанты уменьшают выраженность других, сопутствующих боли нарушений, например, расстройств сна. Их анальгетический эффект проявляется в меньших дозах, чем те, которые необходимы для воздействия на депрессию. Трициклические антидепрессанты эффективны у 50–60% пациентов с хроническими болями в пояснично-крестцовой области [36]. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, лишенные побочных эффектов трициклических антидепрессантов, применяются для коррекции сопутствующих хронической боли депрессии, тревоги и нарушений сна, однако антиноцицептивный эффект у них значитель

Источник: Русский медицинский журнал, 16 декабря 2003 г, том 11, № 25.

Источник