что такое симптомы ласега

Публикации в СМИ

Грыжа межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника

Грыжа межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника — выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска поясничного отдела в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур.

Частота. Грыжи дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника — 300 на 100 000 населения. Преобладающий возраст — 30–50 лет. Преобладающий пол — мужской.

Локализация • Наиболее часто возникают грыжи двух последних межпозвонковых дисков: L_V–S_I (более распространённая локализация) и L_IV–L_V • Более редко наблюдают грыжи L_III–L_IV и ещё реже (в основном при тяжёлой травме) — верхних поясничных дисков.

Классификация • По степени проникновения в позвоночный канал •• Протрузия диска (выпячивание) •• Пролапс (выпадение, прорыв пульпозного ядра через фиброзное кольцо) • По расположению во фронтальной плоскости: срединная, латеральная, парамедианная грыжи.

Патогенез и патоморфология

• См. Остеохондроз позвоночника.

• Передняя продольная связка значительно прочнее, чем задняя, поэтому выпадение грыжи происходит в направлении позвоночного канала. В поясничном отделе задняя продольная связка наиболее прочна в своей центральной части, поэтому диск обычно выпячивается в боковом направлении.

• Факторы компрессии, способные сдавливать нервные структуры (чаще всего — спинномозговые корешки) •• Проявления остеохондроза ••• Грыжи межпозвонковых дисков: выбухание студенистого ядра через места частичного разрыва волокон или образовавшееся отверстие в фиброзном кольце. Выпавшие фрагменты могут как сохранять связь с веществом диска, так и отделяться полностью (секвестрированные фрагменты, обычно выпадающие под заднюю продольную связку или сквозь неё) ••• Помимо грыжи (или совместно с ней) сдавление могут вызывать: разрастание костной ткани (остеофиты), гипертрофия жёлтой связки, расширение эпидуральных вен, склерозирование эпидуральной клетчатки, образование спаек, сужение межпозвонковых промежутков •• Сопутствующие врождённые аномалии (пороки развития позвоночника) — любой из вышеперечисленных факторов даже в минимальной степени выраженности вызывает сдавление корешка.

• Факторы, провоцирующие образование грыжи: постоянная микротравматизация диска (чрезмерные или частые сгибание и разгибание позвоночника, вибрация), реже — острая тяжёлая травма позвоночника.

• Сдавление спинномозгового корешка вызывает его ишемию, нарушение проводимости, в результате чего развиваются клинические проявления.

Клиническая картина

• Динамика клинических проявлений — на начальных этапах пациенты жалуются только на боль в пояснице, вертебральный и корешковый синдромы появляются позднее (стаж боли в пояснице несколько лет), морфологически им соответствует компрессия корешка, формирование грыжи диска.

• Боль в поясничной области (люмбалгия) — непостоянная, тупого, ноющего характера •• Выраженность боли постепенно нарастает •• Вероятные причины — растяжение задней продольной связки (в отличие от диска содержит болевые рецепторы), напряжение мышц, связочного аппарата •• Боль усиливается при движении, мышечном напряжении, подъёме тяжестей, кашле и чихании •• Характерны повторные обострения на протяжении нескольких лет.

• Вертебральный синдром •• Ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника •• Напряжение паравертебральных мышц (возникает практически во всех случаях) вызывает болевые ощущения и препятствует полному выпрямлению спины •• Сглаживание поясничного лордоза (иногда переход его в кифоз) •• Болезненность при пальпации межостистых промежутков и паравертебральных мышц. Симптом звонка (при постукивании по межостистому промежутку, соответствующему локализации грыжи, появляется простреливающая боль в ноге) •• Изменение осанки с целью уменьшения боли ••• Сколиоз, открытый в больную сторону, — при парамедианной и срединной грыже (для уменьшения натяжения задней продольной связки) ••• Сколиоз, открытый в противоположную сторону, — при латеральной грыже (для уменьшения сдавления корешка) •• Вегетативные проявления: потливость, мраморность кожи.

• Корешковый синдром (радикулопатия) •• Боль — распространяется на ягодицу и далее по передней, задней или задненаружной поверхности бедра и голени (ишиалгия), возникает в зоне иннервации одного или нескольких корешков. Характер боли — стреляющий и ноющий •• Более половины больных связывают появление этой боли с конкретной травмой — падением, резким наклоном или поворотом туловища, подъёмом тяжести •• Изменения в зоне иннервации данного корешка ••• В мышцах, иннервируемых поражённым корешком, развиваются слабость, гипотония, атрофия; возможны фасцикуляции ••• В соответствующем дерматоме возникают парестезии и онемение ••• Снижение или выпадение проприоцептивных рефлексов •• Симптом кашлевого толчка — появление простреливающей боли или резкое её усиление в зоне иннервации сдавленного корешка при натуживании, кашле, чихании.

• Симптом Ласега — появление боли в пояснице и в дерматоме поражённого корешка (возможно также чувство онемения, ползания мурашек) при поднятии выпрямленной ноги у лежащего на спине пациента •• Боль исчезает (или ослабевает) при сгибании ноги в коленном суставе и усиливается при тыльном сгибании стопы •• У здорового человека ногу можно поднять почти до 90° без болевых ощущений, при патологии боль возникает даже при незначительном подъёме ноги.

• Острая компрессия корешков при патологии конского хвоста или спинного мозга •• Этиология — обычно срединная грыжа больших размеров •• Непосредственная причина — значительное физическое усилие, большая нагрузка на позвоночник (в т.ч. при мануальной терапии) •• Признаки — нижний вялый парапарез, нарушения чувствительности в аногенитальной области и функций тазовых органов (в первую очередь — задержка мочи).

• Синдром каудогенной перемежающейся хромоты — боль в ногах при ходьбе (вследствие преходящего сдавления конского хвоста), вынуждающая больного останавливаться.

Специальные методы исследования • Поясничная пункция — иногда умеренное повышение содержания белка. При полной блокаде субарахноидального пространства уровень белка в ликворе может резко повышаться; положительны ликвородинамические пробы (пробы на проходимость субарахноидального пространства) • Рентгенография позвоночника — признаки остеохондроза (уменьшение высоты диска, остеофиты) и сопутствующих пороков развития • МРТ • Миелография (рентгенография спинного мозга после введения контрастного вещества в субарахноидальное пространство) иногда в сочетании с последующей КТ позволяет диагностировать грыжу диска и стеноз позвоночного канала • КТ с высоким разрешением (МРТ и миелография предпочтительнее) • Электромиография позволяет дифференцировать сдавление корешка от периферической невропатии.

Дифференциальный диагноз • Туберкулёзный спондилит • Болезнь Бехтерева • Опухоли позвоночника и спинного мозга • Метастазы опухолей в позвоночник • Спондилолистез • Синдром Лериша • Нарушение кровообращения в дополнительной спинномозговой артерии Депрож–Готтерона • Метаболические спондилопатии • Диабетическая невропатия.

ЛЕЧЕНИЕ. Основной метод — консервативная терапия

Консервативная терапия • Тракционное лечение (вытяжение поясничного отдела позвоночника) • Эпидуральные блокады смесью растворов местного анестетика (обычно новокаина или лидокаина) и ГК (дексаметазон или гидрокортизон) • НПВС, анальгетики, сосудистые препараты, витаминотерапия • Массаж, физиотерапия, акупунктура • После купирования острой фазы — ЛФК для повышения мышечной силы.

Оперативное лечение

• Показания к операции •• Неэффективность адекватного консервативного лечения при наличии признаков стабильной компрессии корешка (особенно при появлении мышечной слабости) •• Неотложное хирургическое вмешательство — при сдавлении корешков конского хвоста.

• Суть операции — декомпрессия, высвобождение спинномозгового корешка от сдавления.

• Типы операций •• Лигаментэктомия (иссечение участка жёлтой связки с сохранностью дужек позвонков), удаление грыжи и кюретаж диска (выскабливание, механическое удаление) •• Ламинэктомия (удаление дужки и остистого отростка позвонка с сохранением суставных отростков) без кюретажа диска — наружная декомпрессия •• Лапароскопическая дискэктомия (доступ со стороны брюшной полости, передний) ••• Вскрытие диска, удаление его: механическое, лазерное выпаривание ••• Показано только при протрузии диска •• Микроскопическая ламинэктомия с последующим удалением грыжевого материала •• Чрескожный доступ (прокол троакаром сбоку через мышцы с вхождением в диск; далее различные варианты удаления вещества диска) •• Хемонуклеолизис — лизис грыжевого материала путём введения в поражённый диск фермента химопапаина. Показан только при протрузиях диска, сохранении его целостности.

Осложнения возникают редко • Гипермобильность, синдром ламинэктомированного позвоночника — после ламинэктомии нескольких позвонков • Повторное образование грыжи (вследствие неадекватного кюретажа диска, последующего дегенеративного процесса).

Прогноз благоприятный. Операция, выполненная по соответствующим показаниям, приводит к выздоровлению или резкому улучшению примерно в 70% случаев.

Синонимы • Грыжа пульпозного ядра • Пролапс межпозвонкового диска • Синдром межпозвонкового диска

МКБ-10. M51 Поражения межпозвоночных дисков других отделов

Источник

Что такое межпозвоночная грыжа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., кинезиолога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Межпозвонковая грыжа (грыжа межпозвоночного диска) — это выпячивание ядра межпозвоночного диска в позвоночный канал в результате нарушения целостности фиброзного кольца.

Связь межпозвоночной грыжи и остеохондроза

Грыжа диска позвоночника — это одно из самых се­рьёзных проявлений остеохондроза. Как известно, человеческий позвоночник состоит из позвонков, разделенных специальными дисками. При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволокняется, тургор его постепенно уменьшается и исчезает. [1]

Причины появления грыжи межпозвоночного диска

Под влиянием главным образом резких физических нагрузок может произойти растяжение или разрыв фиброзного кольца диска с выпячиванием студенистого диска в стороны и образованием грыжи. В большинстве случаев выпяченный диск или остеофиты травмируют не только корешок, но и близлежащие ткани, которые тоже служат источником боли. [5]

Строение позвоночника и межпозвонковых дисков:

Межпозвоночный диск содержит три категории коллагенов, относительное количество которых изменяется с возрастом. Коллагеновая сеть диска состоит преимущественно из фибриллярного коллагена I и II типа, который составляет приблизительно 80% от общего коллагена диска. Поврежденный фибриллярный коллаген ослабляет механическую прочность ткани диска и приводит к образованию неферментативных поперечных связей между основными аминокислотами коллагена и восстановительными сахарами. С возрастом образование коллагеновых волокон нарушается, и молекулярные изменения могут привести к снижению структурной целостности и биомеханической функции диска. [3]

Межпозвонковые грыжи диска встречаются в разном возрасте — от 20 до 50 лет и старше. Впервые были установлены в 20-х годах прошлого столетия перимиелографическим путем и на операциях. [2]

Грыжа межпозвоночного диска поясничного отдела является одним из наиболее распространенных клинических диагнозов, наблюдаемых в спинальной практике.

Факторы риска

От 70 до 85% людей хотя бы раз в жизни сталкивались с болью в пояснице. Это существенно ограничивает работоспособность у лиц моложе 45 лет и имеет серьезные социально-экономические последствия. Этиология этого болевого синдрома до конца неясна, но в 40% случаев он связан с дегенерацией межпозвонкового диска. [4]

Беременность и грыжа

Межпозвонковая грыжа образуется в течение нескольких лет и не связана с беременностью. Однако при беременности заболевание может обостриться и проявиться болью в спине.

Симптомы межпозвоночной грыжи

Чаще всего заболевание возникает в поясничном отделе позвоночника, гораздо реже — в шейном и грудном.

Первым и самым главным симптомом, который свидетельствует о такой патологии, становится сильная боль.

Широко признанным источником боли в спине является дегенерация межпозвоночного диска, мягких тканей между позвонками, которые поглощают и распределяют нагрузки и придают гибкость позвоночнику. По мере того, как происходит дегенерация, наблюдается повышение уровня воспалительных цитокинов, деградация коллагена, изменения фенотипа клеток диска. Потеря молекул гидрофильной матрицы приводит к структурным изменениям и спинальной нестабильности и является основной причиной грыжи, ишиаса и, возможно, стеноза. [6]

Характер болей различный: от тупых, ноющих до острых, режущих, рвущих, иногда стреляющих болей, принимающих непереносимый характер и лишающих больного всяких движений. Боли носят постоянный характер, усиливаются при определенных движениях больного, ходьбе, кашле, чихании, дефекации. Могут сменяться парестезиями тактильного, реже — температурного характера.

Боль можно спровоцировать натяжением (симптом Ласега). Вследствие болей создается вынужденное положение больного в постели, в сидячем положении, нарушается походка. Нередко наблюдается рефлекторное искривление позвоночника в виде сколиоза, выпуклостью обращенное в больную сторону. Нередко можно обнаружить болезненность мышц поясницы, ягодицы и голени, а также гиперестезию кожи (резкая болезненность на щипок или укол). Слабость в дистальном отделе ноги, легкая атрофия, гипотония, дряблость мышц. Имеется изменение рефлексов, чаще ахилловых, реже — коленных. [2]

Симптомы в зависимости от расположения грыжи

Локализация боли зависит от диска, поражённого грыжей:

Патогенез межпозвоночной грыжи

Межпозвоночный диск в норме

Межпозвонковые диски представляют собой хрящевые суставы, функция которых состоит в основном в обеспечении поддержки и гибкости позвоночника. Между позвонками располагаются диски, которые состоят из фиброзной ткани. Диски связаны с соседними позвонками верхними и нижними хрящевыми торцевыми пластинами (CEP). Фиброзная ткань диска предназначена для поддержания периферического напряжения при изгибе или скручивании.

Нормальный межпозвоночный диск представляет собой слабо иннервированный орган, снабженный только сенсорными (преимущественно ноцицептивными) и постганглионарными симпатическими (вазомоторными эфферентами) нервными волокнами.

Дегенерация межпозвоночного диска

Интересно, что при дегенерации межпозвоночный диск становится плотно иннервируемым даже там, где в нормальных условиях нет иннервации. Механизмы, ответственные за рост нервов и гипериннервацию патологических межпозвоночных дисков, до сих пор неизвестны. Среди молекул, которые предположительно участвуют в этом процессе, называются некоторые члены семейства нейротрофинов, которые, как известно, обладают как нейротрофическими, так и нейротропными свойствами и регулируют плотность и распределение нервных волокон в периферических тканях. Нейротропины и их рецепторы имеются в здоровых межпозвоночных дисках, но в патологических наблюдаются гораздо более высокие уровни, что свидетельствует о корреляции между уровнями экспрессии нейротропинов и плотностью иннервации в межпозвоночном диске. Кроме того, нейротропины также играют роль в воспалительных реакциях и передаче боли, увеличивая экспрессию связанных с болью пептидов и модулируя синапсы ноцицептивных нейронов в спинном мозге. [7]

Аномальная механическая нагрузка представляет собой еще один важный потенциальный стресс, который может способствовать повреждению ткани диска. Когортные исследования указывают на связь между длительной физической нагрузкой и потерей подвижности позвоночника и высотой диска и другими возрастными факторами.

Низкое обеспечение питательными веществами и низкий уровень pH также являются факторами, снижающими устойчивость диска к дополнительным питательным и экологическим нагрузкам. Гибель клеток диска начинается, если концентрация глюкозы падает ниже критических порогов ( [3]

Классификация и стадии развития межпозвоночной грыжи

В литературе наиболее принята классификация стадий по L. Armstrong (1952).

В зависимости от размера выделяют:

По локализации:

Осложнения межпозвоночной грыжи

У больных с грыжей диска позвоночника могут встречаться осложнения:

2. Синдром позвоночной артерии.

3. Компрессионная миелопатия. [8]

Диагностика межпозвоночной грыжи

Когда следует обратиться к врачу

Посетить доктора следует при появлении боли в шее или спине. Специальная подготовка для посещения врача не требуется.

Межпозвоночная грыжа диагностируется на основании жалоб пациента, результатов анализов и дополнительных обследований.

С появлением КТ и МРТ диагностика межпозвонковой грыжи диска значительно упростилась, так как данный вид обследований видит как костную ткань, так и мягкие ткани. Врач рентгенолог по снимкам описывает конфликт тканей (кости, диск, нервы, связки, мышцы и др.), который обязателен при выпячивании грыжи. В настоящее время рентгенография используется только при травме.

Лечение межпозвоночной грыжи

Лечение больному назначают исходя из причинной и симптоматической терапии. Симптоматическая терапия направлена на ослабление и снятие боли. Для этого применяют средства, в задачу которых входит изменение нарушенных функций нервов, и средства, направленные на ликвидацию воспалительных очагов. [2]

Медикаментозное лечение

При сильных болях назначают: [9]

Мануальная терапия, ЛФК и массаж

ЛФК и массаж способны уменьшить боль, но не устраняют грыжу. Эффективность мануальной терапии для лечения грыжи не имеет достаточных доказательств. С 2021 года в России методика выведена из номенклатуры врачебных и провизорских специальностей, сертификаты на этот вид деятельности больше не выдаются.

Вытяжение позвоночника

При поражении межпозвоночных дисков со сдавлением корешков показано вытяжение. В современных клиниках вытяжение проводят на специальных тракционных столах с подключенным электрическим приводом.

В остром периоде — покой, больного укладывают на твердый матрац или деревянный щит. [9] Назначают обезболивающие препараты.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство при межпозвонковых грыжах следует производить после того, как испробовано консервативное лечение. Показанием к операции служит длительное течение болезни, частые рецидивы, отсутствие эффекта от консервативного лечения, появление каудальных и спинальных симптомов хотя бы в легкой степени. [2]

Было показано, что дискэктомия является эффективным методом лечения острой дисковой грыжи в отношении неврологических симптомов, но не устраняет последствий измененных биомеханических свойств сегмента. В этой ситуации хирург сталкивается с дилеммой, как следует проводить обширную дискэктомию: если резецировать только экструдирующий материал, есть риск рецидивной грыжи диска; однако если вся или большая часть ткани диска подвергается резекции, также существует значительная вероятность того, что потеря биомеханической функции приведет к нестабильности или коллапсу сегмента. Из-за медленно прогрессирующей дегенерации диска, которая связана со старением клеток, повышенной катаболической активностью и уменьшением синтеза матриц, клеточная терапия является привлекательным подходом к регенерации межпозвонкового диска. [10]

Восстановление после удаления межпозвоночной грыжи

Мифы и опасные заблуждения о лечении грыжи

Основной миф — это польза мануальной терапии, особенно трастов и прохрустываний. Эти методы, как и домашние средства лечения, например различные компрессы, против грыжи не эффективны.

Прогноз. Профилактика

Межпозвоночная грыжа — это заболевание, при котором больной на длительное время может потерять работоспособность, а нередко — становится инвалидом.

Массаж, мануальная терапия, иглорефлексотерапия, фитопрепараты, ЛФК, выполняемые регулярно, не позволят развиться или существенно ограничат развитие межпозвоночной грыжи.

Профилактика после удаления межпозвоночной грыжи:

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник