что такое силикоз у рабочих каких профессий он встречается

Что такое силикоз у рабочих каких профессий он встречается

Профессиональные болезни — заболевания, возникающие в результате воздействия на организм профессиональных вредностей.

Клиническая специфичность профессиональных болезней всегда относительна, лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным свойственными этим болезням рентгенологическими, функциональными, гематологическими, биохимическими и иммунологическими изменениями. Поэтому чрезвычайно важны сведения об условиях труда заболевшего, т.к. только они нередко позволяют установить принадлежность выявленных изменений в состоянии здоровья к категории профессиональных поражений.

Выделяется пять групп профессиональных болезней:

К I группе относятся заболевания, вызываемые влиянием химических факторов:

острые и хронические интоксикации и их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем:

болезни кожи (контактный дерматит, фотодерматит, онихии и паронихии, меланодермия, фолликулиты):

литейная лихорадка, фторопластовая (тефлоновая) лихорадка.

Ко II группе относятся заболевания, связанные с воздействием пылевого фактора:

пневмокониозы — силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанных пылей;

заболевания бронхолегочной системы, вызванные органическими пылями (биосиноз, багассоз и др.);

хронический пылевой бронхит.

В III группу включены заболевания, вызываемые воздействием физических факторов:

(вибрационная болезнь; заболевания, развивающиеся в результате контактного воздействия ультразвука, — вегетативный полиневрит, ангионевроз рук; снижение слуха по типу кохлеарного неврита;

заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения;

местное повреждение тканей лазерным излучением — ожоги кожи, поражение глаз; электроофтальмия, катаракта; лучевая болезнь, местные лучевые повреждения, пневмосклероз;

заболевания, связанные с изменением атмосферного давления, — декомпрессионная болезнь, острая гипоксия;

К IV группе относятся заболевания, возникающие в результате перенапряжения:

заболевания периферических нервов и мышц — рецидивирующие невралгии, невриты, радикулоневриты, вегетативно-сенситивные полиневриты, шейно-грудные радикулиты, пояснично-крестцовые радикулиты, шейно-плечевые плекситы, вегетомиофасциты, миофасциты;

координаторные неврозы — писчий спазм и другие формыфункциональных дискинезий;

заболевания опорно-двигательного аппарата — хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эпикондилит плеча, деформирующие артрозы; заболевания голосового аппарата и органа зрения.

В V группу объединены заболевания, вызываемые действием биологических факторов:

инфекционные и паразитарные — туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидамикоз, эризипелоид Розенбаха.

Вне этой этиологической группировки находятся

аллергические заболевания (конъюнктивит, ринит, фарингит, ларингит, риносинусит, бронхиальная астма, дерматит, экзема)

и онкологические заболевания профессиональной природы (опухоли кожи, опухоли полости рта и органов дыхания, мочевого пупыря, печени, рак желудка, опухоли костей, лейкозы).

Различают острые и хронические профессиональные заболевания.

Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более чем одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов.

Хроническое профессиональное заболевание развивается в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов. Особенностью хронических заболеваний является постепенное нарастание симптомов болезни.

В патогенезе профессиональных болезней ведущее место занимают изменения активности различных ферментных систем, приводящие к нарушениям белкового. липидного, углеводного, минерального и других видов обмена.

Большое значение имеет изменение состояния цитоплазматических мембран. Среди первичных механизмов повреждения мембран особое значение придается свободно-радикальному окислению.

Необходимым условием правильной диагностики профессиональных болезней является:

Некоторые профессиональные болезни (например, силикоз, бериллиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря и др.) могут выявляться через много лет после прекращения контакта с профессиональной вредностью.

Достоверность диагноза достигается тщательной дифференциацией с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии.

Определенным подспорьем в диагностике служит определение в биологических средах организма химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным позволяет окончательно решить вопрос о связи заболевания с выполняемой работой.

Бездоказательное обсуждение с больным возможного профессионального характера заболевания относится к грубым нарушениям принципов деонтологии.

Необоснованный диагноз профессионалых болезней нередко наносит психологическую травму больному. Поэтому одним из основных требований медицинской деонтологии в профессиональной патологии является высокая ответственность врача при первичном установлении диагноза профессионального заболевания.

Лечение профессиональных болезней в большинстве случаев симптоматическое. Нередко решающее значение в лечении имеет своевременный перевод заболевшего на работу, не связанную с воздействием профессиональной вредности, вызвавшей заболевание.

В профилактике профессиональных болезней ведущая роль принадлежит гигиеническому нормированию профессиональных вредностей, а также предварительным (при поступлении на работу) и периодическим медосмотрам лиц, подвергающихся их воздействию.

Такой перевод (не более чем на 2 мес.) оформляется выдачей больному доплатного листа временной нетрудоспособности.

В случаях рецидива заболевания или обнаружения склонности его к прогрессированию, а также при стойких нарушениях состояния здоровья, заболевшего отстраняют от работы, связанной с профессиональными вредностями.

Если переход на другую работу влечет значительное снижение квалификации или затрудняет рациональное трудоустройство, больного направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности вследствие профессионального заболевания или установления степени утраты профессиональной трудоспособности.

Лицам молодого возраста с легкими формами профессиональных болезней инвалидность может быть дана на ограниченный срок для переквалификации или переобучения (профессиональная реабилитация).

Классификация профессиональных заболеваний:

По этиологическому признаку:

* Заболевания, обусловленные производственной пылью (пневмокониозы, хронические бронхиты, бронхиальная астма)

* Болезни от воздействия физических факторов производственной среды:

— вибрация – вибрационная болезнь;
— интенсивный шум – кохлеарный неврит – производственная тугоухость;
— различные виды излучения;
— высокая температура – ожоги, тепловой удар;
— низкая температура – обморожение;
— высокое атмосферное давление – кессонная болезнь;
— низкое атмосферное давление – высотная или горная болезнь.

* Заболевания обусловленные химическими факторами: острые и хронические интоксикации.

* Болезни обусловленные воздействием биологических факторов: лица контактирующие с инфекционными материалами: ветеринар, лаборант, доярка и т.д.

* Профессиональные болезни от перенапряжения отдельных органов и систем: заболевания опорно-двигательного аппарата, периферических нервов и мыщц.

Профессиональные болезни делят на:

1. Специфические – вызываются преимущественно профессиональными факторами (пневмокониоз, вибрационная болезнь)

2. Неспецифические – встречаются и на производстве и вызываются другими неблагоприятными факторами (хронический пылевой бронхит профессионального характера), но в случае работы с определенным вредным фактором эти болезни встречаются гораздо чаще.

Этиологическая диагностика профессионального заболевания – это установление связи заболевания с профессией, она основывается на сопоставлении условий труда; длительностью работы в этих условиях; время возникновения первых признаков болезни от начала заболевания.

Профилактика профессиональных заболеваний

Законодательные акты и другие документы (приказ, который позволяет регламентировать частоту обследований людей, работающих в условиях вредных факторов, объем лабораторных и инструментальных исследований, необходимые консультации, профилактические курсы лечения).

Санитарно-технические мероприятия – они направлены на снижение действия вредных факторов на коллектив – внедрение научно-технического прогресса (роботы-техники, дистанционное управление, коллективные и индивидуальные меры профилактики – направлены на защиту человека от действия вредного фактора – это одежда, респираторы, очки, дополнительное питание и прочее).

Коллективная профилактика направлена на снижение влияния вредного факторов (замкнутый технологический цикл в химической промышленности – т.е все реакции происходят в машине робототехника).

Использование биологических методов для повышения сопротивляемости организма (закаливание, витаминизация, лечебная физкультура, санитарно-курортное лечение).

С целью контроля за людьми существуют медицинские осмотры:

* Предварительный медицинский осмотр (перед поступлением на вредное производство) –цель: выявление малейших заболеваний, которые являются противопоказанием для работы в этих вредных факторах.

* Периодический медицинский осмотр (их кратность прописана в приказе) – цель: обнаружение первых признаков заболевания.

Подтверждения факта профессионального заболевания

Документом, устанавливающим профессиональный характер заболевания, возникшего у работника, является акт о случае профессионального заболевания, составляемый по итогам расследования.

Порядок проведения и оформления материалов расследования профзаболеваний закреплен в Положении о расследовании и учете профессиональных заболеваний, утвержденном Постановлением Правительства РФ от 15 декабря 2000 г. №967 и письме ФСС РФ от 29 апреля 2005 г. № 02-18/06-3810 «Обзор по вопросам экспертизы страховых случаев в связи с профессиональным заболеванием».

В соответствии с ним расследованию и учету подлежат острые и хронические профзаболевания (отравления) (1), возникновение которых у работников обусловлено воздействием на них вредных производственных факторов при выполнении лицом трудовых обязанностей или производственной деятельности по заданию организации или индивидуального предпринимателя.

К работникам, заболевания которых подлежат проверке на принадлежность к профессиональным заболеваниям, указанное Положение относит:

— лиц, выполняющих работу по трудовому договору;
— граждан, выполняющих работу по гражданско-правовому договору;
— студентов образовательных учреждений высшего и среднего профессионального образования, учащихся образовательных учреждений среднего, начального профессионального образования и основного общего образования, работающих по трудовому договору во время практики в организациях;
— лиц, осужденных к лишению свободы и привлекаемых к труду;
— других лиц, участвующих в производственной деятельности организации или индивидуального предпринимателя.

Работник (его представитель) имеет право участвовать в расследовании возникшего у него профессионального заболевания.

Факт признания профессионального заболевания страховым случаем, который влечет возникновение обязательства страховщика осуществлять обеспечение по страхованию, устанавливается при последовательной экспертизе обстоятельств, условий и причин, вызвавших это острое или хроническое профессиональное заболевание.

Первоначально работник (застрахованное лицо) обращается в лечебно-профилактическое учреждение в связи с возникшим у него впервые острым или диагностированным хроническим заболеванием, а также подозрениями на его профессиональный характер.

Возникновение острого или диагностирование хронического заболевания (патологии) с временной утратой профессиональной трудоспособности работником (застрахованным) обуславливает необходимость внесения врачом в медицинскую карту сведений об этом заболевании, его проявлениях, возможной причине, предварительном основном диагнозе заболевания с оформлением листка нетрудоспособности, обоснованием и причиной его выдачи.

На каждый случай острого или хронического профессионального заболевания (отравления), независимо от того сопровождается оно или нет временной утратой трудоспособности, учреждениями здравоохранения составляются извещения.

Извещение об установлении предварительного диагноза острого (в течение суток) или диагностирования хронического (в 3-дневный срок) профессионального заболевания работника направляется в центр госсанэпиднадзора, об этом сообщается работодателю (страхователю), который, в свою очередь, обязан известить о подозрении на страховой случай в связи с профессиональным заболеванием страховщика (орган Фонда социального страхования РФ).

Расследование каждого случая острого или хронического профессионального заболевания (отравления) проводится комиссией на основании приказа, издаваемого работодателем с момента получения извещения об установлении заключительного диагноза:

При выявлении лечебно-профилактическим учреждением признаков стойкой утраты трудоспособности вследствие острого профессионального заболевания производится направление работника (застрахованного) с открытым листком нетрудоспособности в учреждение медико-социальной экспертизы на основе решения клинико-экспертной комиссии (КЭК) по экспертизе временной нетрудоспособности, а также направление страхователю и в центр госсанэпиднадзора извещения об установлении заключительного диагноза острого профессионального заболевания (отравления), его уточнении или отмене.

Направление в центр профпатологии оформляется протоколом решения клинико-экспертной комиссии лечебно-профилактического учреждения, установившего предварительный диагноз хронического профессионального заболевания, вызвавшего временную нетрудоспособность, с отметкой в листке нетрудоспособности.

Закрытие листка нетрудоспособности или оформление в установленном порядке (на основе решения КЭК) направления в учреждение медико-социальной экспертизы с целью установления стойкой утраты профессиональной трудоспособности производится лечебно-профилактическим учреждением, установившим предварительный диагноз хронического заболевания.

Имеют место случаи, когда центры профпатологии, устанавливая впервые хронический профессиональный характер заболевания работнику, не определяют ему возможность утраты трудоспособности или отмечают, что в связи с выполняемой им трудовой деятельностью, утраты трудоспособности не произошло.

Эти обстоятельства могут в дальнейшем явиться основанием для непризнания данного профессионального заболевания страховым случаем.

Рассмотрение особо сложных случаев профессиональных заболеваний возлагается на Центр профессиональной патологии при Министерстве здравоохранения Российской Федерации.

Извещение об изменении или отмене диагноза направляется центром профпатологии в центр госсанэпиднадзора, работодателю, страховщику и в учреждение здравоохранения в течение 7 дней после принятия соответствующего решения.

Медицинское заключение о наличии профессионального заболевания выдается работнику под расписку и направляется страховщику и в учреждение здравоохранения, направившее больного.

Работодатель в течение 10 дней с даты получения извещения об установлении заключительного диагноза профессионального заболевания образует комиссию по расследованию профессионального заболевания, возглавляемую главным врачом центра госсанэпиднадзора.

В состав комиссии входят представитель работодателя, специалист по охране труда (или лицо, назначенное работодателем ответственным за организацию работы по охране труда), представитель учреждения здравоохранения, профсоюзного или иного уполномоченного работниками представительного органа. В расследовании могут принимать участие другие специалисты.

Профессиональное заболевание, возникшее у работника, направленного для выполнения работы в другую организацию, расследуется комиссией, образованной в той организации, где произошел указанный случай профессионального заболевания. В состав комиссии входит полномочный представитель организации (индивидуального предпринимателя), направившей работника.

Неприбытие или несвоевременное прибытие полномочного представителя не является основанием для изменения сроков расследования.

Профессиональное заболевание, возникшее у работника при выполнении работы по совместительству, расследуется и учитывается по месту, где выполнялась работа по совместительству.

Расследование обстоятельств и причин возникновения хронического профессионального заболевания (отравления) у лиц, не имеющих на момент расследования контакта с вредным производственным фактором, вызвавшим это профессиональное заболевание, в том числе у неработающих, проводится по месту прежней работы с вредным производственным фактором.

Для принятия решения по результатам расследования необходимы следующие документы:

По своей правовой силе и предназначению данный акт не устанавливает и не отменяет диагноза профессионального заболевания, а лишь устанавливает и подтверждает причинно-следственную связь этого заболевания с вредными условиями труда, длительностью и интенсивностью их воздействия по месту работы заболевшего работника (застрахованного).

Если комиссией установлено, что грубая неосторожность застрахованного содействовала возникновению или увеличению вреда, причиненного его здоровью, то с учетом заключения профсоюзного или иного уполномоченного застрахованным представительного органа комиссия устанавливает степень вины застрахованного (в процентах).

В случае несогласия работодателя (его представителя, пострадавшего работника) с содержанием акта о случае профессионального заболевания (отравления) и отказа от подписи он (они) вправе, письменно изложив свои возражения, приложить их к акту, а также направить апелляцию в вышестоящее по подчиненности учреждение госсанэпидслужбы.

При необходимости акт о случае профессионального заболевания (отравления) может быть восстановлен или составлен вновь по результатам ретроспективного расследования профессионального заболевания (отравления), независимо от давности имевшего место и диагностированного в установленном порядке профессионального заболевания (отравления), или центром госсанэпиднадзора может быть выдан дубликат этого акта (заверенный печатью организации и подписью руководителя).

В случае ликвидации организации (предприятия) акт о случае профессионального заболевания (отравления) составляет комиссия, созданная по распоряжению главного врача центра госсанэпиднадзора. В состав комиссии по расследованию включается специалист (специалисты) центра госсанэпиднадзора, представитель учреждения здравоохранения, профсоюзного или иного уполномоченного работниками представительного органа, страховщика. При необходимости могут привлекаться другие специалисты.

Основным документом, устанавливающим возможность заражения инфекционным или паразитарным заболеванием при выполнении профессиональных обязанностей, служит Карта эпидемиологического обследования.

Если юридический и фактический адреса предприятия, организации, учреждения (работодателя) и иного места выполнения работы (учебы), на котором работает или работал пострадавший, различны, находятся в разных субъектах РФ, расследование случая профессионального заболевания (отравления), составление акта о случае профессионального заболевания, регистрация и учет случая проводятся центром госсанэпиднадзора, который осуществляет государственный санитарный надзор по фактическому расположению объекта, где произошло профессиональное заболевание (отравление).

Извещение об установлении заключительного диагноза профессионального заболевания (отравления) направляется в центр госсанэпиднадзора по последнему месту работы пострадавшего в контакте с вредным производственным фактором, вызвавшим профессиональное заболевание (отравление), где и проводится расследование с составлением акта о случае профессионального заболевания и его регистрация.

При проверке факта страхового характера заболевания страховщиком (Фондом социального страхования) устанавливается причинно-следственная связь профессионального заболевания с производством, оценивается медицинская документация (медицинская карта амбулаторного или стационарного больного), содержащиеся в ней сведения о заболеваниях застрахованного и их причинах, о частоте обращений, клинических проявлениях заболеваний, анамнестических и других данных, позволяющих установить связь заболевания с профессиональной трудовой деятельностью. Сопоставляются факторы и причины, вызвавшие профессиональное заболевание, с данными медицинской документации, листком нетрудоспособности, санитарно-гигиенической характеристикой условий труда работника.

Разногласия по вопросам установления диагноза профессионального заболевания и его расследования рассматриваются органами и учреждениями госсанэпидслужбы РФ, Центром профпатологии, Рострудом, страховщиком (ФСС РФ) или судом.

Источник

Силикоз (лекция)

Центральный институт усовершенствования врачей, Москва

Силикоз – один из самых распространённых пневмокониозов, который развивается от вдыхания высокофиброгенной пыли, содержащей свободный диоксид кремния (SiO₂). Диоксид кремния в природе встречается в виде кварца, гранита, гнейса, песчаников. Многие ценные полезные ископаемые залегают по соседству с кварцевыми породами или вкраплены в них, что определяет содержанием диоксида кремния в горных выработках. Для развития силикоза имеют значение многие факторы: степень запылённости (концентрация) воздуха, содержание свободного диоксида кремния, его плотность, электрозаряженность и другие физические свойства пылинок и др.

Известно, что из двух разновидностей (кристаллические и аморфные формы) кварца наибольшим фиброгенным действием обладают кристаллические породы.

Термин “силикоз” впервые был предложен анатомом Висконти в 1870 году. С этого времени практически идёт отсчёт времени изучения силикоза. Этой проблеме посвящено множество работ, но до настоящего времени нет однозначного ответа на вопрос о том, почему именно свободный диоксид кремния обладает наиболее выраженным фиброгенным действием по сравнению с другими видами пыли. В прошлом обсуждались различные теории патогенеза силикоза, связывающие агрессивность кварцевой пыли с её физико-химическими свойствами, но ни одна из предложенных теорий не могла объяснить всю сложность развивающейся патологии.

В настоящее время установлено, что попадающая в дыхательные пути пыль фагоцитируется макрофагами, которые переходят в форму кониофагов. Гистохимическими методами показано, что основные клеточные структуры под действием пыли подвергаются дегенерации, а сама клетка – распаду. Повреждающее действие связывают с активностью силанольных (SiOH) и других гидроксильных групп, которые образуются при изломе кварцевой кристаллической решётки. Фагоцитирование пыли может многократно повториться, скорость гибели макрофагов определяется агрессивностью действующей пыли.

В результате гибели кониофагов идёт освобождение клеточных структур, часть из которых обладает биологической активностью и стимулирует развитие фиброза. Важное значение придают накапливанию продуктов перекисного окисления липидов, образующихся при распаде макрофагов из фосфолипидов под влиянием каталитической активности SiO₂. Одновременно со стимуляцией фиброзообразования происходит повреждение ультраструктур фибробластов, с чем связаны качественные изменения коллагена, его гиалинизация.

Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими свойствами, SiO₂ вызывает активизацию иммунных реакций клеточного и гуморального типа. У больных силикозом отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов, наблюдается тенденция к снижению абсолютного количества Т-лимфоцитов при активации в них гидролитических и энергетических ферментов. Наблюдается активация аутореактивности, что определяется по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к лёгочному антигену, коллагену. Сдвиги в иммунологическом статусе наиболее отчётливы при прогрессирующих формах силикоза или при его осложнении туберкулёзом или ревматоидным артритом.

Морфологические изменения в лёгких при силикозе характеризуются разрастанием фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Специфический морфологический субстрат – силикотические узелки – на разрезе представляются в виде милиарных и более крупных очажков серого или серо-чёрного цвета. Гистологическая структура типичных узелков представлена концентрическим или вихреобразным (правильным) расположением коллагеновых волокон, иногда с гиалинизацией, особенно в центральной зоне. Для силикотических узелков характерно наличие большого количества коллагена при относительно малом количестве частичек пыли.

При прогрессировании силикоза формируются конгломеративные образования (узлы), чаще локализующиеся в верхне-задних сегментах лёгких. В силикотических узелках и узлах можно обнаружить кальцинацию, отдельные очаги некроза вследствие ишемии. Одновременно с поражением паренхимы легкого формируются фиброзные изменения в лимфоузлах корней легких, иногда также с явлениями кальцинации по их периферии – “яичная скорлупа”; развивается спаечный процесс в плевре; формируются признаки эмфиземы, вначале вокруг узелков по типу компенсаторного гиперпневматоза, а в выраженных случаях – в форме булл.

Заболевание силикозом возможно при выполнении различных видов работ. Основные силикозоопасные профессии: горнорабочие рудников по добыче различных металлов (бурильщики, проходчики, взрывники и др.); рабочие литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики); рабочие, занятые производством и использованием огнеупорных и керамических материалов, проходчики тоннелей; обработчики гранита, размольщики песка. Кроме перечисленных групп, контакт с кварцсодержащими компонентами пыли имеют горнорабочие по добыче железной руды, силикатов и угля, что обусловлено составом пород. Развивающиеся при этих работах пневмокониозы обозначаются как сидеросиликоз, силикосиликоз, антракосиликоз. Эти пневмокониозы также можно отнести к пневмокониозам от фиброгенной пыли. Свободному диоксиду кремния принадлежит важная роль в их формировании. Однако присутствие других компонентов пыли (железа, силикатов, угля) может несколько ослабить фиброгенное действие кварца. Поскольку перечисленные пневмокониозы имеют более благоприятное течение по сравнению с силикозом.

Силикоз – заболевание с постепенным, нередко незаметным для больного, началом. Стаж работы, предшествующий началу болезни, может колебаться в значительных пределах от 1 до 20 и более лет, что зависит от агрессивности пыли, интенсивности воздействия и от индивидуальной предрасположенности.

Силикотические узелки, пневмокониоз I-II стадии

Силикотические узелки, изменения соединительной ткани

Антракосиликоз I стади

Антракосиликоз I стадии, интерстициальная форма, правосторонняя хроническая пневмония

Антракосиликоз I-II стадии, правосторонняя хроническая пневмония

Силикоз II стадии, двусторонняя хроническая пневмония

Силикоз II-III стадии

Сидеросиликоз III стадии

Сидеросиликоз II стадия, милиарный туберкулёз лёгких

Клиника силикоза отличается, особенно при небольшой выраженности процесса, скудной объективной и субъективной симптоматикой. Активные жалобы появляются, как правило, позже, чем формируются изменения в лёгких. При детальном опросе можно выявить жалобы, характерные для любого хронического лёгочного заболевания. Наиболее характерны жалобы на одышку, которая нарастает по мере прогрессирования процесса. Нередко появляются колющие боли в груди нечёткой локализации, ощущение тяжести в подлопаточных областях. Кашель, как правило, небольшой, мокроты мало.

Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. Температура тела в неосложнённых случаях нормальная. Форма грудной клетки даже в выраженных случаях заболевания не изменена. Перкуторно определяется небольшой коробочный оттенок звука в нижне-боковых отделах грудной клетки. В более выраженных случаях над областью крупных фиброзных узлов определяется укорочение перкуторного звука, чередующееся с коробочным оттенком звука над участками буллезной эмфиземы. В таких случаях говорят о “мозаичности” перкуторного звука, но в клинической практике этот феномен выявляется редко. Дыхание по мере развития заболевания становится жёстким в верхних отделах, и ослабленным в нижних. В неосложнённых случаях хрипы не прослушиваются. Лишь у отдельных больных можно выслушать мелкие влажные хрипы или крепитацию и шум трения плевры в нижних отделах. При силикозе изменений со стороны периферической крови не отмечается. Прогрессирующим формам сопутствуют изменения в белковых фракциях в сторону увеличения грубодисперсной фракции глобулинов. Нередко повышаются концентрации гаптоглобулина, фиброногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот, повышается уровень С-реактивного белка. Все перечисленные сдвиги свидетельствуют о сдвигах, касающихся соединительнотканных процессов.

Развитие силикоза характеризуется той или иной степенью дыхательной недостаточности. В основном происходят нарушения вентиляции лёгких по реактивному типу. Следует заметить, что выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в лёгких. Иногда, даже в выраженных случаях болезни, функции дыхания нарушены очень мало. И лишь в финале присоединяются признаки прогрессирующей лёгочной, а затем и лёгочно-сердечной недостаточности.

Основным методом диагностики силикоза является рентгенологическое исследование. Различают три формы рентгенологических изменений: узелковые (малые округлые затемнения), интерстициальные (малые затемнения неправильной формы) и узловые (крупные округлые или неправильной формы затемнения), что соответствует морфологическим изменениям при силикозе.

Узелковый силикоз на рентгенограмме представляется в форме чётко очерченных мономорфных теней, симметрично расположенных в обоих лёгких. Преимущественно они занимают средние и нижние отделы лёгких. Выделяют мелкоузелковый процесс с диаметром узелков до 1,5 мм, среднеузелковый – с размером узелков от 1,5 до 3,0 мм и крупноузелковый – с диаметром узелков от 3 до 10 мм. Эти изменения кодируются латинскими буквами p, q, r соответственно. Количество или плотность узелков обозначается цифрами 1-2-3.

Интерстициальный силикоз может проявляться линейно-сетчатыми изменениями (тип s), тяжистыми изменениями (тип t), груботяжистыми изменениями (тип u).

Узловой силикоз характеризуется наличием различного размера конгломератов, нередко симметрично расположенных. Силикотические узлы при отсутствии осложнений имеют округлую форму и почти гомогенную структуру. Располагаются они часто симметрично в верхне-задних сегментах лёгких. Различают мелкоузелковый силикоз (тип А) – диаметр узлов от 1 до 5 см, крупноузловой (тип В) – с диаметром узлов от 5 до 10 см и массивный (тип С) – с общим диаметром узлов более 10 см.

Помимо изменений в лёгочной паренхиме, при силикозе отмечаются изменения в корнях лёгких: они фиброзно уплотнены, содержат плотные лимфоузлы, иногда с элементами обызвествления. Чёткость контуров корня позволяет говорить об их “обрубленности”, как признак силикоза. Для силикоза характерно вовлечение в процесс плевры: утолщение междолевой плевры, плевро-диафрагмальные и плевро-перикардиальные спайки.

Помимо обозначения выявленных рентгенологических изменений с использованием кодирования, в настоящее время используется традиционное выделение трёх стадий силикоза соответственно степени выраженности процесса.

I стадия силикоза проявляется в форме линейно-сетчатых изменений (1,2 s), или узелковыми изменениями с небольшим количеством узелков (1,2 p; 1,2 q; 1,2 r).

II стадия силикоза характеризуется узелковыми изменениями со значительным распространением и большим количеством узелков (3 p; 3 q; 3 r).

К III стадии относят узловые формы силикоза (А, В, С). Приведённое деление силикоза на стадии весьма условно, в связи с чем в настоящее время обсуждается вопрос о возможном пересмотре представления о стадийности болезни.

Силикоз относится к заболеваниям, склонным к прогрессированию. По течению выделяют: медленно прогрессирующие формы, когда нарастание фиброзных изменений и переход от одной до другой стадии занимает десять и более лет, а в ряде случаев длительное наблюдение свидетельствует о стабильности процесса, и быстро прогрессирующее, при которых нарастание изменений совершается за сравнительно небольшой срок (5-10 лет).

Медленное прогрессирование наиболее характерно для интерстициальных или межузелковых форм силикоза, которые чаще всего развиваются при контакте с пылью с невысоким содержанием свободного SiO₂, не превышающим 10-20%.

Узелковые формы силикоза, которые развиваются при воздействии пыли с высоким содержанием свободного SiO₂, превышающим 30-40%, нередко отмечается быстрое прогрессирование вплоть до III стадии.

Развитие силикотического процесса чаще всего происходит в период работы в условиях пылевого производства. Однако при контакте с кварцсодержащей пылью возможно развитие силикоза уже после прекращения работы в условиях запылённости, иногда спустя 10-15 лет и более. Это так называемая поздняя форма силикоза. Чаще поздний силикоз развивается у лиц, которые имели в прошлом небольшой стаж работы в условиях значительной запылённости. Провоцирующим моментом для развития процесса может быть перенесённая острая пневмония, туберкулёз. При этой форме нередко отмечается склонность к обызвествлению лимфоузлов корней лёгких и самих силикотических узелков.

Следует подчеркнуть, что от случаев позднего силикоза следует отличить случаи поздно выявленного силикоза, что может быть связано с отсутствием рентгенологического обследования в период работы в пылевом производстве.

Помимо обычных форм, известны атипичные варианты течения силикоза, затрудняющие вопросы диагностики.

Так, известны случаи одностороннего асимметричного силикоза в виде узловых образований, нередко принимаемых за опухоль. Можно предполагать, что основой для развития подобных форм является врождённый дефект лёгкого, с чем связана его большая ранимость. При воздействии невысоких концентраций малоагрессивной пыли возможно развитие силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфоузлов на фоне очень небольших линейно-сетчатых изменений в паренхиме – лимфожелезистая форма силикоза.

Описываемая в прошлом форма острого силикоза в последние годы не встречается. Развитие острого силикоза связывали с воздействием особо агрессивной пыли с высоким содержанием SiO₂. Заболевание протекало очень тяжело, с высокой лихорадкой, прогрессирующей лёгочной недостаточностью. В развитии процесса предполагали участие иммунных механизмов. По характеру описываемых морфологических изменений в лёгких развивается процесс, напоминающий картину фиброзирующего альвеолита.

Тяжесть течения силикоза во многих случаях определяет присоединение осложнений, одним из которых является туберкулёз. Чаще всего туберкулёз осложняет узелковую и узловую формы силикоза. Имеется чёткая зависимость частоты осложнений от выраженности фиброза. Так, при силикозе I стадии осложнённые формы силикоза составляют 15-20%, при наличии силикоза II стадии – 25-30%, а при силикозе III стадии – до 75-80%.

Развитие силикотуберкулёза связано, главным образом, с реакцией старых туберкулёзных очагов, в основном в лимфатических узлах корней. Туберкулёз на фоне силикоза может проявляться всеми формами лёгочного вторичного туберкулёза. Чаще всего присоединяется очаговый туберкулёз, несколько реже – инфильтративный. Возможно развитие силикотуберкулёзного бронхоаденита, единичных и множественных силикотуберкулем. Реже наблюдается диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулёз, экссудативный плеврит. В случаях, когда туберкулёз присоединяется на фоне выраженных узловых форм силикоза, определение формы присоединившегося туберкулёза практически не представляется возможным. В этих случаях заболевание расценивается как мелко- или крупноузловой или массивный силикотуберкулёз. Клиника силикотуберкулёза имеет целый ряд особенностей, отличающих его от туберкулёза:

Присоединившийся туберкулёз оказывает неблагоприятное влияние на течение основного силикотического процесса, во многих случаях способствуя его прогрессированию.

В связи со всем сказанным ясно, что задача раннего выявления осложнённых форм и своевременно начатая терапия представляются очень важными. Помимо общепринятых методов диагностики, установлению диагноза силикотуберкулёза помогает рентгенологическое исследование в динамике: в отличие от мономорфной диффузной узелковой диссеминации, отмечаются полиморфные очаговые тени, локализующиеся преимущественно в верхушках лёгких, в подключичных зонах, нередко появляется асимметрия поражения.

Другим осложнением силикоза, которое наблюдается чаще при интерстициальной форме процесса является присоединение банальной неспецифической инфекции с развитием хронического бронхита со свойственными для него нарушениями дыхательной функции обструктивного типа. И хотя присоединившийся бронхит не оказывает существенного влияния на ход фиброзного процесса, нарастание дыхательной недостаточности оказывает существенное влияние на тяжесть состояния пациентов.

Осложнением, свойственным выраженным формам силикоза, следует считать спонтанный пневмоторакс, который развивается вследствие разрыва эмфизематозных булл. Спонтанный пневмоторакс – не частое осложнение силикоза. Клинические проявления соответствуют ограниченным пристеночным формам. У некоторых больных имеется склонность к повторным пневмотораксам, что, по-видимому, обусловлено индивидуальными особенностями организма.

Особого внимания заслуживают случаи осложнения, а правильнее – сочетания силикоза с ревматоидным артритом, известное под названием синдрома Каплана, или силикоартрита. Силикоз при этих формах чаще представлен узловыми образованиями с наличием множественных округлых затемнений по периферии лёгких. При гистологическом исследовании этих узлов обнаруживают силикотические узелки с зоной клеточной пролиферации с васкулитами и характерными для ревматоидного поражения “палисадообразным” расположением фиброцитов. Силикоз и ревматоидный артрит по клиническим проявлениям очень усиливают друг друга, силикоз нередко отличается прогрессирующим течением, что косвенно свидетельствует об общности патогенетических основ этих заболеваний.

Лечение и профилактика.

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет. В последние годы проводилась оценка антифиброгенного действия некоторых полимерных препаратов, в частности поливинилоксида, лечебный эффект которого связывают с инактивацией кварца вследствие его адсорбции на полимере и защитой клеточных мембран от его цитотоксического действия. И хотя в эксперименте были получены обнадёживающие результаты, проведённые клинические испытания не подтвердили его положительного влияния на течение силикотического процесса.

Важнейшим звеном медицинского обслуживания рабочих силикозоопасных профессий является проведение предупредительных профилактических мероприятий. Наряду с мерами инженерно-технического и санитарно-гигиенического характера, направленными на уменьшение возможного влияния агрессивной пыли, особое место занимает медицинская профилактика. Наиболее важны в этом плане тщательный профотбор при приёме на работу в силикозоопасные профессии с учётом всех противопоказаний, регулярное и качественное проведение периодических медицинских осмотров с использованием полного комплекса необходимых дополнительных методов обследования с целью раннего выявления признаков пылевого воздействия.

Лечебно-профилактические мероприятия предупредительного характера в группах повышенного риска заболевания силикозом и при лечении больных силикозом без существенных нарушений дыхательных функций во многом сходны. Терапия должна быть направлена на улучшение функционального состояния бронхолёгочной системы, элиминацию пыли. Рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами. Для улучшения состояния слизистой оболочки дыхательных путей и очищения от пылевых частичек рекомендуется проведение курсов лечебных ингаляций с использованием соляно-щелочных растворов, растворов фитонцидов, травяных отваров.

Для устранения дыхательных расстройств показана лечебная физкультура с включением дыхательных комплексов. Из средств закаливания рекомендуется проведение гидропроцедур, особенно лечебных душей (циркулярный душ, душ Шарко).

Целесообразно физиотерапевтическое лечение: вибромассаж мышц грудной клетки, ионофорез с хлористым кальцием, диодинамические токи, ультразвук на грудную клетку.

Показано проведение оксигенотерапии, в том числе с использованием гипербарической оксигенизации.

При быстро прогрессирующих формах силикоза применяются глюкокортикостероидные гормоны курсами по 1,0-1,5 мес. с суточной дозой 20-25 мг. Имеются данные о положительном эффекте при включении в комплекс терапии иммунокорригирующих препаратов (левомизола, интерферона), особенно в случаях осложнённых бронхитов. При этом обязательно одновременное профилактическое назначение противотуберкулёзных препаратов (тубазид).

Особого внимания требует лечение больных силикотуберкулёзом. Рекомендуется проведение активной противотуберкулёзной терапии сроком от 6 до 12 месяцев. Переход на интермиттирующий метод лечения допустим только после стабилизации процесса. При инфильтративных формах целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приёмом глюкокортикоидных гормонов. После окончания основного курса применяются противорецидивные курсы лечения.

Лечение других осложнений (хронического бронхита, ревматического артрита) проводится с использованием обычных методов лечения, используемых при этих заболеваниях.

Установление диагноза силикоза является поводом для перевода на работу вне воздействия пыли и раздражающих веществ, с исключением значительной физической нагрузки и неблагоприятных метеорологических факторов.

Критерием определения группы инвалидности и размера процента утраты трудоспособности является форма, стадия заболевания, наличие осложнений, степень лёгочной недостаточности и прогноз.

Заключение о трудоустройстве в каждом конкретном случае должно приниматься с учётом выраженности процесса, характера и условий труда, возраста больного, его стажа, образования и трудовых навыков.

Источник