что такое септальный инфаркт миокарда

Септальный инфаркт миокарда

Что такое инфаркт?

Инфаркт. Определение понятия, причины, развитие

Инфарктом именуют омертвение тканей человеческого организма. Получается, что данное состояние сопровождается отмиранием того или иного участка живой ткани. Если организм человека утрачивает какой-то участок тканей, значит, он не в состоянии осуществлять и какую-то функцию. Из этого можно сделать вывод, что инфаркт миокарда – это утрата не только участка тканей, но еще и функции, которая была на него возложена. Под термином «инфаркт » скрыты многочисленные патологии, сопровождающиеся отмиранием живых тканей человеческого организма. Прочитав данную статью, Вы сможете ознакомиться не только с самой проблемой инфаркта миокарда, но еще и с различными видами данной патологии.

От чего зависит выживание тканей человеческого организма?

Инфаркт – что же это такое?

Выше представленная информация указала нам на то, что инфаркт представляет собой отмирание живых тканей человеческого организма, являющееся следствием резкого нарушения кровообращения, то есть снабжения того или иного участка необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Чаще всего, услышав об инфаркте, люди сразу же представляют себе инфаркт сердечной мышцы, то есть заболевание сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся отмиранием участка мышцы сердца. На самом деле данное состояние может развиться в любом другом органе:

Причины, способствующие развитию инфаркта

Что происходит при инфаркте?

В случае развития данного состояния отмершая ткань утрачивает все свои функции столь необходимые ей для нормальной работоспособности: выполнение определенной работы, обмен веществ. Так как ту или иную функцию утрачивает определенный участок ткани, вполне возможно, что это скажется на функционировании всего органа в целом. Сила нарушений функционирования органа напрямую зависит от зоны пораженного участка, а также от функциональной значимости органа. При обширном инфаркте вполне возможно развитие как острой сердечной недостаточности. так и инфаркта головного мозга. то есть пожизненное отсутствие той или иной функции. В данном случае больной может утратить как чувствительность, так и речь либо движение.

Что отмечается после инфаркта?

На консультации кардиолога Вы сможете узнать о том, что все виды данного состояния принято считать весьма серьезными и крайне опасными, так как большинство из них очень часто становятся причиной смерти людей. В случае если больному удалось сохранить жизнь, тогда в месте омертвения начинают происходить процессы восстановления, при которых отмершая зона замещается соединительной тканью. Данного рода восстановительные процессы избавляют от анатомического дефекта, однако им не свойственно восстанавливать функции пораженного участка. На самом деле соединительная ткань представляет собой всего лишь наполнитель, которому не свойственно функционировать также как мозгу, сердечной мышце либо другим органам.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз определенного участка мышцы сердца, являющийся следствием нарушения кровообращения в одной из ветвей венечных артерий. Основной причиной развития данного рода нарушения принято считать заболевание под названием атеросклероз, при котором отмечается поражение самых крупных артериальных сосудов человеческого организма.

Несмотря на то, что некроз сердечной мышцы может иметь различное месторасположение, в большинстве случае он наблюдается в левой части сердца, так как именно эта зона подвержена наибольшей нагрузке. Современные врачи-специалисты выделяют:

По типу месторасположения в толще стенки сердца данное состояние подразделяется на:

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

ЭКГ — диагностика при подозрении на инфаркт миокарда

И. Могельванг, М.Д. Кардиолог отделения интенсивной терапии Госпиталя Хвидовре 1988

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Основная причина ИБС — обструктивные повреждения главных коронарных артерий и их ветвей.

Прогноз при ИБС определяется:

ЭКГ дает следующую информацию о состоянии миокарда:

Далее ЭКГ дает информацию о:

Информация, которая имеет значение для лечения, контроля и прогнозирования.

1. НОРМАЛЬНАЯ КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ, ЗДОРОВЫЙ МИОКАРД

2. СУБЭНДОКАРДИНАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

3. ТРАНСМУРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

Левый желудочек можно разделить на сегменты:

Первые 3 сегмента составляют переднюю стенку, а последние 3 — заднюю стенку. Латеральный сегмент, таким образом может быть вовлечен в инфаркт передней стенки, а также инфаркт задней стенки.

СЕГМЕНТЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный). Способ визуализации межжелудочковой перегородки при

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для определения тактики эндоваскулярного лечения больных обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии. Для этого используют селективное введение в септальную ветвь передней нисходящей артерии физиологического раствора (NaCl 0,9%), насыщенного микропузырьками воздуха. Данный способ визуализации позволяет ввести этиловый спирт в септальные артерии, кровоснабжающие именно ту часть межжелудочковой перегородки, которая вызывает обструкцию в выходном отделе левого желудочка, что позволяет улучшить непосредственные и отдаленные результаты спиртовой аблации межжелудочковой перегородки. 6 ил.

Предлагаемое техническое решение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для определения тактики эндоваскулярного лечения больных обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — одна из основных и, вероятно, наиболее распространенных форм кардиомиопатии, заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией [1]. В последнее время можно говорить о значительной эволюции знаний в вопросах изучения проблемы ГКМП, этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения и прогноза, вариантов лечения заболевания. За полувековой период только в англоязычных изданиях опубликованы более 1000 крупных научных работ. Созданный в 2003 г. Международный комитет (ACC/ESC) объединил американских и европейских экспертов по ГКМП и опубликовал сообщение, суммировавшие основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2]. По современным представлениям ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной (более 1.5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще ассиметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии известных причин (артериальная гипертензия, пороки и специфические заболевания сердца). Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование. Характерно гиперконтрактильное состояние миокарда при нормальной или уменьшенной полости ЛЖ вплоть до ее облитерации в систолу. При наличии градиента систолического давления в выходном отделе левого желудочка говорят об обструктивной форме ГКМП. При этом различают три гемодинамических варианта обструкции: с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенным введении изопротеренола).

В настоящее время наблюдается повсеместный рост числа зарегистрированных случаев этой патологии как за счет внедрения в практику современных методов диагностики, так и, вероятно, в связи с истинным увеличением числа больных ГКМП [3]. Согласно данным последних исследований распространенность заболевания в общей популяции является более высокой, чем считалось ранее, и составляет 0.2% [4]. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте от первых дней до последней декады жизни независимо от пола и расовой принадлежности, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста [5]. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6% [6].

В настоящее время стали активно развиваться эндоваскулярные методы лечения обструктивной ГКПМ с использованием катетерных методик — спиртовая аблация межжелудочковой перегородки, проводимая путем введения в септальную ветвь передней нисходящей коронарной артерии 1-1,5 мл этилового спирта. Введение спирта вызывает локальный некроз миокарда, ограниченный зоной кровоснабжения септальной ветви, вследствие чего возникает гипо- и акинез части межжелудочковой перегородки с последующим ее истончением и в результате — снижением градиента артериального давления в выходном отделе левого желудочка (ВОЛЖ). Во время вмешательства необходимо проводить эхокардиографическое исследование с целью оценки результата введения спирта. С помощью ультразвукового исследования оценивается состояние межжелудочковой перегородки. Однако после этого не всегда удается добиться снижения градиента артериального давления, т.к. в некоторых случаях кровоснабжение базальной части межжелудочковой перегородки осуществляется также из второй или третьей септальных ветвей и в ряде случаев идентификация целевой септальной ветви оказывается затруднительной.

Целью предлагаемого способа ультразвуковой визуализации межжелудочковой перегородки является увеличение эффективности эндоваскулярных вмешательств при лечении обструктивной ГКМП, а именно определение источника кровоснабжения части межжелудочковой перегородки, вызывающей обструкцию в выходном отделе левого желудочка. Поставленная цель достигается тем, что для улучшения ультразвуковой визуализации используют селективное введение в септальную ветвь передней нисходящей артерии физиологического раствора (NaCl 0,9%), насыщенного микропузырьками воздуха. Введение выполняется через внутренний просвет баллонного катетера.

Способ осуществляется следующим образом.

Введение раствора осуществляют через двупросветный баллонный катетер в коронарное русло путем пункции бедренной артерии под рентгеновским контролем. Баллон-катетер проводят в первую септальную ветвь передней нисходящий артерии по специальному коронарному проводнику, проводят раздутие баллона до диаметра септальной артерии с целью полного перекрытия ее просвета. Состав раствора: в одном шприце — 9 мл 0.9% физиологического раствора натрия хлорида, во втором 1 мл стерильного воздуха. Шприцы фиксируют к тройнику, который соединен с баллоном-катетером через короткую полимерную трубку. В шприц с физиологическим раствором осуществляют забор 0.5 мл крови пациента. При помощи поршней содержимое двух шприцев смешивают до образования раствора с видимыми микропузырьками воздуха и наполняют им один из шприцев. Затем его содержимое болюсно вводят через внутренний просвет баллонного катетера в септальную артерию, кровоснабжаюшую межжелудочковую перегородку, и одновременно выполняют трансторакальную эхокардиоскопию, регистрируя микроэмболические сигналы. В результате введения раствора улучшается ультразвуковая визуализация, что дает возможность определить локализацию части межжелудочковой перегородки, вызывающей обструкцию в выходном отделе левого желудочка (ВОЛЖ). Далее через внутренний просвет баллонного катетера в септальную артерию вводят 1-1,5 мл этилового спирта, что позволяет устранить обструкцию, препятствующую оттоку крови из левого желудочка. Далее баллонный катетер и проводник удаляют, записывают прямое давление на выведении катетера из полости левого желудочка в аорту и затем завершают основной этап операции.

При необходимости вышеописанную процедуру проводят с септальными ветвями передней нисходящий артерии второго и третьего порядка, что позволяет провести наиболее полное устранение обструкции в межжелудочковой перегородке.

Данный способ визуализации позволяет ввести этиловый спирт в септальные артерии, кровоснабжающие именно ту часть межжелудочковой перегородки, которая вызывает обструкцию в выходном отделе левого желудочка, что позволяет улучшить непосредственные и отдаленные результаты спиртовой аблации межжелудочковой перегородки.

Пример практического использования метода продемонстрирован на пациенте.

Больная Т. 53 г. № истории болезни 801. Диагноз: Гипертрофическая кардиомиопатия, обструктивный вариант. Исходно: выраженная гипертрофия МЖП (2.5 см), систолическое давление в полости ЛЖ резко повышено, систолический градиент на уровне ВОЛЖ составил 99 мм рт.ст. (Фиг.1). Первым этапом выполнялась эхографическое исследование с использованием физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха (Фиг.2). Во время процедуры в первую септальную ветвь был введен 1 мл спирта (Фиг.3, 4, 5). После спиртовой редукции первой септальной ветви передней нисходящей артерии систолическое давление в полости ЛЖ снизилось на 128 мм рт.ст. остаточный систолический градиент на уровне ВОЛЖ составил 19-22 мм рт.ст.

Данный метод позволил удостовериться в соответствии зоны кровоснабжения первой септальной ветви области гипертрофированной части ВОЛЖ, что в свою очередь позволило провести процедуру спиртовой аблации с высокой эффективностью.

Данный клинический случай имеет отдаленный результат наблюдения. Спустя 10 месяцев был выполнен ЭХОКГ контроль, во время процедуры исследования было выявлено истончение зоны МЖП в выходном отделе ЛЖ (Фиг.6). Градиент давления на уровне ВОЛЖ составил 20 мм рт.ст.

Предлагаемое техническое решение дает возможность воспроизведения объекта техническими средствами и направлено на сохранение и укрепление здоровья пациента. При этом подтверждена возможность его практической реализации и указан конкретный путь решения поставленной задачи. Ультразвуковое исследование межжелудочковой перегородки с использованием физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха при введении в септальные ветви, осуществляется на эхокардиграфическом аппарате типа «Акусон»-128 ХР (Акусон корпорейшен, США), регистрационный номер 92-38.

Новизна предлагаемого способа состоит в том, что впервые для улучшения визуализации МЖП используют введение в септальные ветви физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха, и одновременно осуществляют эхокардиографическое исследование МЖП.

В отличие от применяющегося в настоящее время эхокардиографического исследования МЖП без ее «маркировки» данный способ обеспечивает улучшение непосредственных и отдаленных результатов эндоваскулярного лечения обструктивной ГКМП, так как позволяет выявить все септальные ветви, кровоснабжающие гипертофированную часть МЖП.

Предлагаемое техническое решение на данном этапе развития кардиологии применимо практически, а его различие с известным решением — прототипом позволяет изменить его свойство, результатом чего является его эффективность.

Изобретательский уровень предлагаемого способа состоит в использовании для улучшения ультразвуковой визуализации селективного введения в септальные ветви физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха. Его применение позволит повысить эффективность снижения градиента давления в выходном отделе левого желудочка. Простота практической реализации и безопасность метода свидетельствует о его преимуществах перед известным прототипом. Все эти достоинства позволяют повысить эффект от проводимой терапии, возвратить утраченную трудоспособность, снизить затраты на лечение.

Предлагаемый способ может иметь большую клиническую значимость.

1. Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-2.

2. A Report of the American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J 2003; 24: 1965-91.

3. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 1997; 350: 127-33.

4. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM et al. Circulation 1995; 92: 785-9.

5. Maron BJ, Casey SA, Poliac LC et al. JAMA 1999; 281: 650-5.

6. Maron BJ, Roberts WC, Epstein SE. Circulation 1982; 65: 1388-94.

7. Merril WH, Friesinger GC, Graham TPJr et al. Ann Thorac Surg 2000; 69: 1732-5.

8. Theodore DA, Danielson GK, Feldt RH, Anderson BJ. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112: 1589-97.

9. Schulte HD, Borisov К, Gams E et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47: 213.

10. A Report of the American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J 2003; 24: 1965-91.

Способ визуализации межжелудочковой перегородки при выполнении операции спиртовой аблации септальной артерии, включающий эхокардиографическое исследование межжелудочковой перегородки, отличающийся тем, что после предварительных этапов операции по коронарному проводнику в первую септальную ветвь проводят двухпросветный баллонный катетер, баллон расправляют давлением до перекрытия просвета септальной ветви, далее берут один шприц с 0,9%-ным физиологическим раствором натрия хлорида и второй шприц с объемом стерильного воздуха, шприцы фиксируют к тройнику, который соединен с баллон-катетером через короткую полимерную трубку, в шприц с физиологическим раствором набирают 0,5 мл крови пациента, при помощи поршней содержимое двух шприцев смешивают до образования раствора с видимыми микропузырьками воздуха и наполняют им один из шприцев, затем его содержимое болюсно вводят через внутренний просвет баллонного катетера в септальную артерию, кровоснабжающую межжелудочковую перегородку, и одновременно выполняют трансторакальную эхокардиоскопию, регистрируя микроэмболические сигналы, затем после подтверждения зоны интереса путем регистрации сигналов от введенного физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха, на фоне общего внутривенного наркоза в первую септальную ветвь вводят 1 мл 95% этанола, при необходимости вышеописанную процедуру проводят с септальными ветвями передней нисходящей артерии второго и третьего порядка, что позволяет провести наиболее полное устранение обструкции в межжелудочковой перегородке, далее баллонный катетер и проводник удаляют, записывают прямое давление на выведение катетера из полости левого желудочка в аорту и затем завершают основной этап операции.

Источник

Инфаркт миокарда

Факторы риска развития ИМ:

Классификация инфаркта миокарда

Клиническая классификация инфаркта миокарда

Клиническая картина инфаркта миокарда

Самым частым и характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. В типичных случаях боль имеет разлитой характер, локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной. Иногда боль представлена ощущением тяжести, жжения, давления. Чаще всего боль продолжается более 30 минут, не купируется приемом нитроглицерина и обезболивающих препаратов, сопровождается холодным потом, страхом смерти. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то ослабевая, то снова усиливаясь.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Различают следующие формы ИМ:

Все осложнения инфаркта миокарда являются жизнеугрожающими:

Лечение инфаркта миокарда

Единственным методом лечения инфаркта миокарда, который позволяет в значительной части случаев полностью предотвратить негативные последствия, сохранить жизнеспособность сердечной мышцы, является восстановление коронарного кровотока в первые часы после начала заболевания.

Пациенту необходима срочная госпитализация в стационар, способный к немедленному проведению коронароангиографии, балонной ангиопластики и стентированию коронарных артерий.
Восстановление кровотока по коронарным артериям возможно за счет проведения тромболитической терапии (первые 6-12 часов развития инфаркта миокарда), однако этот метод менее эффективен и имеет свои ограничения.

Профилактика инфаркта миокарда

Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Первичная профилактика инфаркта миокарда основана на соблюдении «здорового образа жизни», следовании медицинским рекомендациям для предотвращения развития ИБС (поддержание нормального уровня АД, глюкозы, холестерина). Пациент должен соблюдать правильное питание, регулярную физическую активность, отказаться от вредных привычек.

Вторичная профилактика после перенесенного ИМ необходима для предотвращения летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Отдаленный прогноз после ИМ определяется тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий; степенью дисфункции левого желудочка, возрастом больного, наличием потенциально опасных аритмий.

После перенесенного ИМ необходим постоянный врачебный контроль для предотвращения развития отдаленных осложнений инфаркта миокарда (хронической сердечной недостаточности, аритмий). Эти осложнения в большинстве случаев успешно предотвращаются при соответствующем рекомендованном врачом режиме, питании и специальном лекарственном лечении. Рекомендуется регулярно посещать врача-кардиолога (по крайней мере 1 раз в 6 месяцев) для контроля общего состояния и оценки степени эффективности проводимой терапии.

Источник

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (I21.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
Трансмуральный инфаркт (острый):
• передней (стенки) БДУ
• передневерхушечный
• переднебоковой
• переднесептальный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют сле­дующие разновидности:

— Распространенный трансмуральный инфаркт миокарда

Острый период протекает с осложнениями: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии, возможна острая и хроническая аневризма, разрыв и тампонада сердца.

Передне-перегородочный инфаркт миокарда

Передне-перегородочный инфаркт миокарда осложняется на­ рушением внутрижелудочковой проводимости, блокадами левой или правой ножки пучка Гиса, некрозом межжелудочковой перегородки с ее дефектом, поражением папиллярных мышц и развитием недостаточ­ ности митрального клапана.

Передне-верхушечный инфаркт миокарда

Этиология и патогенез

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

Эпидемиология

Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.

Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Острый период

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

Признаком инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, впрочем, как и инфаркта любой другой области, является патологический зубец Q. Зубец Q при переднем инфаркте считается патологическим, если:

Инфаркт миокарда переднесептальной области

Инфаркт миокарда переднесептальной области (передней части межжелудочковой перегородки) в большинстве случаев обусловлен закупоркой перегородочной ветви передней нисходящей артерии. При такой локализации некроз, как правило, не распространяется на переднюю стенку правого желудочка.

Характерные изменения ЭКГ при переднем инфаркте показаны на рисунке :

При наличии зубцов QS в правых грудных отведениях часто нельзя достоверно определить характер ИМ (трансмуральный или нетрансмуральный). В пользу трансмурального инфаркта может свидетельствовать длительно сохраняющийся значительный подъем сегмента STV1-V3 выше изолинии.

Другими характерными признаками ИМ переднесептальной области являются:

Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Инфаркт миокарда передней стенки зачастую обусловлен закупоркой передней нисходящей артерии (дистальных ее отделов), отходящей от левой коронарной артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V3, V4, которое имеет вид QS или Qr (реже qrS, QR, QRs), а также в отведении Anterior по Небу. Регистрация зубцов QSV4 достоверно указывает на трансмуральный ИМ (наличие зубца QSV3 наблюдается как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ).

Инфаркт миокарда переднесептальной области и передней стенки левого желудочка

Такая локализация инфаркта обычно обусловлена закупоркой левой передней нисходящей артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V1-V4 и отведении Anetior по Небу. При этом наблюдается (чаще в рубцовую стадию) зубец qV1-V3 малой амплитуды (в этих случаях ЭКГ имеет вид qrS). Регистрация зубца QSV4 является достоверным признаком трансмурального ИМ. Как правило, зубцы QSV1-V3 наблюдаются как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ.

В отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу) могут наблюдаться реципрокные изменения в острую стадию ИМ, проявляющиеся снижением сегмента ST и появлением выского положительного «коронарного» зубца T. Также увеличивается амплитуда зубца R, которая сохраняется и в рубцовую стадию. Динамика реципрокных изменений ЭКГ в острую стадию ИМ происходит быстрее изменений сегмента ST и зубца T в отведениях V1-V4.

Инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка

ИМ боковой стенки, как правило, вызван поражением диагональной артерии или заднебоковых ветвей левой огибающей артерии. Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V5, V6, I, II, aVL, Inferior (по Небу). Зубец Q считается патологическим, если:

В рубцовую стадию признаком ИМ боковой стенки левого желудочка служит:

Достоверным признаком трансмурального ИМ является наличие зубца QSV5,V6. Иногда наблюдаются реципрокные изменения в отведениях V1, V2, в которых в острую стадию ИМ наблюдается снижение сегмента ST, появление высокого положительного зубца T, увеличение амплитуды зубца R.

Переднебоковой инфаркт миокарда

Характерные признаки переднебокового ИМ (инфаркта миокарда передней и боковой стенок левого желудочка):

Инфаркт верхушки левого желудочка

ИМ верхушки левого желудочка, как правило, вызван закупоркой конечных ветвей левой передней нисходящей артерии. О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки отмечаются изолированно в отведении V4 (реже V3-V5), Anterior (по Небу). Наличие QSV4 достоверно указывает на трансмуральный инфаркт миокарда.

Высокий переднебоковой инфаркт миокарда

QaVL считается патологическим, если он больше или равен по амплитуде половине зубца RaVL.

При подозрении на инфаркт высоких отделов переднебоковой стенки рекомендовано сделать ЭКГ в отведениях V4-V6 на 1 и 2 межреберья выше обычного уровня. Надо учитывать, что такие ИМ довольно плохо регстрируются на ЭКГ.

Обширный инфаркт миокарда передней стенки

О распространении ИМ на заднюю стенку левого желудочка свидетельствует снижение высоты (по сравнению с предыдущей ЭКГ) зубцов RIII,aVF, или rIII,aVF очень малой амплитуды.

При обширном ИМ передней стенки левого желудочка для диагноза сохраняют свое значение все вышеизложенные признаки, описанные для отдельных локализаций инфарктов.

ИМ передней стенки часто осложняется желудочковой экстрасистолией или тахикардией, и различными суправентрикулярными нарушениями ритма.

Резко увеличивает смертность (в 4 раза) при обширном ИМ передней стенки полная поперечная блокада. В то же время, такая блокада при ИМ задней стенки левого желудочка увеличивает смертность всего в 2 раза.

Лабораторная диагностика

— неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
— гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
— креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
— лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
— аспартатаминотрансферазы (АСТ);
— тропонина;
— миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
— через 3-4 часа активность начинает возрастать;
— через 10-12 часов достигает максимума;
— через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Динамика КФК при ОИМ:
— к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
— через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
— через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
— через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Динамика тропонинов при ОИМ:
— спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
— в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.

Дифференциальный диагноз

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.

9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.

11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, «кинжальные» боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
— начало болезни с болей в груди;
— волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
— появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
— появление систолического шума над опухолевидным образованием;
— нарастание анемии.

18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.

19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.

Примечание
При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии» в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— бивентрикулярная недостаточность;
— кардиогенный шок;
— аневризма желудочка;
— расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
— аневризмы левого желудочка;
— отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

Лечение

Купирование болевого приступа

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ

Показания к проведению тромболизиса:
1. Наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях.
2. Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов.
Применение тромболитических средств возможно и позже, в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

Источник