что такое ревматические узелки

Ревматоидный артрит: обратимость изменений

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет. Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Источник

Ревматизм

Терминология

Ревматизм относится к числу тех заболеваний, о которых все знают или, как минимум, слышали. Однако бытующие представления о ревматизме варьируют весьма широко: от вынесенного из детства страха перед кедами («Нельзя постоянно в них ходить – простудишься и заболеешь ревматизмом!») и до более взрослого открытия: оказывается, ревматизмом болеют не ноги, а сердце. Внимательное изучение доступных источников порой только запутывает ситуацию. В самом деле, как понять такую болезнь, при которой страдает не отдельный орган и даже не функциональная система, а целый тип ткани в организме. Тем не менее, именно это и происходит при ревматизме.

Ревматизм — воспалительно-иммунное поражение соединительной ткани, которая в организме присутствует практически повсюду.

Страдают, как правило, соединительнотканные структуры сердца, суставов, сосудов, подкожных слоев. Значительно реже (1-6 процентов в общем объеме регистрируемого ревматизма) встречаются ревматические поражения центральной нервной системы, органов дыхания и зрения, желудочно-кишечного тракта.

Какой-либо эндемичности (региональной зависимости эпидемиологических показателей) ревматизм не обнаруживает: болеют везде. Однако есть четкая зависимость заболеваемости от возраста, – среди первичных пациентов преобладает категория 5-15 лет, – а также обратная корреляция с уровнем жизни населения. Учитывая, что большинство детей на земном шаре (до 80%) живут в т.н. развивающихся странах, не приходится удивляться широкому распространению ревматизма именно в «третьем мире».

В последние четверть века заболеваемость и летальность в России снизились более чем втрое. Однако, если речь идет о столь тяжелом заболевании, да еще и с преимущественно ранней манифестацией, никакие эпидемиологические данные нельзя считать «удовлетворительными», кроме нулевых. На сегодняшний же день статистика противоречива и носит, в основном, оценочный характер (причем это касается не только РФ): как правило, данные 1960‑90‑ых годов экстраполируются на нынешнюю ситуацию. Более-менее достоверной оценкой заболеваемости среди российских детей можно считать частоту на уровне 2-3 случая на 10 000 (и свыше 1,5% всех пороков сердца являются ревматическими); для сравнения, в странах третьего мира этот показатель варьирует от 60 до 220 на 10 000.

В заключение краткого общего обзора следует отметить, что сам термин «ревматизм» в настоящее время употребляется, главным образом, русскоязычной медициной. В официальном международном лексиконе это «Острая ревматическая лихорадка», «Ревматические болезни сердца», «Ревматоидный артрит» и т.п.; впрочем, шифром М79.0 (рубрика «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани») в МКБ‑10 обозначается «Ревматизм неуточненный».

Причины

Среди причин и триггеров ревматических болезней чаще всего звучит гемолитический стрептококк А-группы, хотя этот патоген не является единственным из возможных. Острый или хронический очаг такой инфекции, – типичной локализацией которого является носоглотка (тонзиллиты, фарингиты, повторные ангины и т.д.), – может активизироваться под влиянием любого снижающего иммунитет фактора, так что с этой точки зрения ревматизм действительно можно считать одной из «болезней промоченных ног». Однако на этом сходство с так называемой простудой заканчивается. Начало собственно ревматического воспаления обусловлено особым аллергическим статусом (повышенной чувствительностью к токсинам инфекционного агента) и генетической предрасположенностью: иммунная система атакует не только патогенный микроорганизм, но и клетки соединительной ткани, обнаруживающее у некоторых людей определенное биохимическое сходство со стрептококком (или иным патогеном). Ревматизм нельзя считать наследственным заболеванием, но роль индивидуальной предрасположенности доказана. В целом, от 0,3 до 3% стрептококковых инфекций приводят к запуску ревматического процесса.

Следует понимать, что этиопатогенез ревматических воспалений, как и многих других полиэтиологических (многопричинных, многофакторных) заболеваний с вовлечением иммунных механизмов, в настоящее время остается недостаточно изученным и интенсивно исследуется специалистами разных профилей.

Симптоматика

По типу течения ревматические болезни стандартным образом делятся на острые и хронические. Клиника острого ревматизма недостаточно специфична; обычно она развивается стремительно и имитирует симптоматику ОРВИ (вкл. общее недомогание, лихорадку, суставно-мышечные боли и т.д.), что нередко затрудняет диагностику до появления критериальных признаков.

Хронический ревматизм является тяжелым, часто рецидивирующим (в т.ч. в зависимости от сезонных факторов) заболеванием, которое резко снижает качество жизни больного, по мере прогрессирования приводит к инвалидизации и при длительном злокачественном течении результирует летальным исходом. Клиническая картина определяется тем, какая именно система организма поражена в наибольшей степени. Наиболее распространенными формами ревматизма являются сердечная форма (симптоматика кардита, формирование пороков сердца и, как следствие, сердечной недостаточности), суставная форма (ревматоидный артрит: поражение суставных сумок и хрящевой ткани, отечность, болезненность, та или иная степень несостоятельности суставов), а также смешанная форма, при которой хроническое поражение суставов сочетается с нарастающей сердечно-сосудистой патологией. Кожная форма (аннулярная сыпь, ревматические узелки), а также неврологическая, легочная, желудочно-кишечная и офтальмологическая формы встречаются существенно реже, однако последствия могут быть не менее тяжелыми (гиперкинетические расстройства, плевриты, поражения сетчатки с частичной или полной слепотой).

Диагностика

Учитывая полиэтиологический характер и многообразие возможных клинических проявлений, диагностика ревматических заболеваний достаточно сложна; она требует тщательного многоэтапного обследования, которое начинается подробным изучением анамнеза. Клиническая картина должна отвечать ряду критериев – в частности, широко применяются критерии А.А.Киселя, критерии Джонса и др. Результаты лабораторных исследований (антитела, иммунные факторы, индикаторы воспаления) в диагностике ревматизма могут оказаться не столь информативными, как результаты клинического анализа. Из инструментальных методов первоочередными назначениями чаще всего становятся ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография, УЗИ, артроскопия и т.д.

Ревматические болезни необходимо дифференцировать с воспалительными процессами иной природы.

Лечение

В зависимости от особенностей конкретного случая, подбирается индивидуальная схема антибактериального лечения, назначаются гормонсодержащие и/или нестероидные противовоспалительные средства. Эрадикация патогена, купирование воспалительной симптоматики, нормализация сердечной деятельности, восстановление иммунного статуса, нормального сосудистого тонуса, суставных функций – все эти меры требуют постоянного контроля врача и в остром периоде должны осуществляться в стационарных условиях. В дальнейшем необходим мониторинг состояния (контрольное обследование не менее двух раз в год) и соблюдение ряда профилактических мер. Эффективным является курортно-санаторное лечение, физиотерапевтические процедуры по назначению врача. Прием антибиотиков при отсутствии противопоказаний назначают на длительный срок.

Одной из важнейших задач является предупреждение развития органических пороков сердца. Лечение должно начинаться как можно раньше, базироваться на результатах доказательной диагностики, носить комплексный характер и осуществляться в строгом соответствии с разработанной врачом стратегией, – включая последующее диспансерное наблюдение, решение медико-социальных вопросов, нормализацию и адаптацию образа жизни и т.д. Только при соблюдении данных условий можно говорить о благоприятном прогнозе или, по крайней мере, об уверенном терапевтическом контроле.

Источник

Что такое ревматоидный артрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Семизаровой И. В., ревматолога со стажем в 33 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Ревматоидный артрит — это хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани, которое характеризуется повреждением суставов и системным поражением внутренних органов.

Краткое содержание статьи — в видео:

Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку.

По мере прогрессирования болезни происходит эрозия кости и деформация суставов. Заболевание имеет аутоиммунный характер, это означает, что в организме образуются антитела против собственных тканей. В результате длительного воздействия этих антител происходит разрушение и воспаление тканей.

Причины развития ревматоидного артрита неизвестны.

Предрасполагающие факторы:

Симптомы ревматоидного артрита

Дебют ревматоидного артрита может клинически проявляться различными вариантами:

Для ранней стадии РА характерно поражение второго и третьего проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, а также положительный симптом сжатия кисти или стопы (при сжатии кисти или стопы возникает резкая боль) на уровне пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Типичным симптомом РА является веретенообразная дефигурация (изменение формы сустава, например в виде лебединой шеи или пуговичной петли) проксимальных межфланговых суставов кистей.

Одним из наиболее ранних и характерных симптомов является утренняя скованность (пациент не может согнуть и разогнуть суставы, как будто руки в тугих перчатках). Выраженность скованности чётко взаимосвязана с воспалительной активностью. При высокой активности воспалительного процесса она длится на протяжении многих часов, однако по утрам особенно выражена и всегда снижается после двигательной активности.

В развёрнутой и финальной стадиях заболевания появляются типичные для РА деструкции, деформации и анкилозы (заращение сустава, отсутствие движений в нём).

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная (колени сводятся внутрь) деформация, киста Бейкера (подколенная или коленная киста).

Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация (отклонение большого пальца к другим пальцам стопы), деформация большого пальца.

Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава, иногда осложняющиеся сдавлением спинного мозга или позвоночной артерии.

Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия (пациент не может глотать), рецидивирующий бронхит.

Связочный аппарат и синовиальные сумки: теносиновит (воспаление оболочек сухожилия) в области кисти и лучезапястного сустава; бурсит (воспаление в синовиальной сумке), чаще в области локтевого сустава; синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

Для РА характерны разнообразные внесуставные и системные проявления.

Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудение вплоть до истощения (вес меньше 40 кг), субфебрильная лихорадка.

При РА нередко встречается поражение лёгких. Оно проявляется:

Кожный синдром имеет множество проявлений. Типичным внесуставным признаком являются ревматоидные узелки (костные образования на суставах размером с горошину или грецкий орех), которые располагаются под кожей чаще всего на разгибательной поверхности локтевых суставов, при атипичном расположении могут появляться на ахилловом сухожилии, роговице, в сухожилиях.

Кожными проявлениями ревматоидного артрита считают и развитие различных патологий:

Поражения периферической нервной системы объясняются сдавлением нервных стволов или их сосудистым поражением. Для ревматоидного артрита характерны компрессионные нейропатии: синдром запястного канала (длительная боль, онемение пальцев кисти), тарзального канала (боль в области голеностопного сустава, чувство ползания мурашек по руке) и т. д. Компрессия нервных стволов проявляется болями, чувством ползания мурашек, онемением, регионарной атрофией мышц. Возможно и поражение периферических нервов, которое проявляется чувствительными или чувствительно-двигательными нарушениями.

Патология глаз является одним из характерных проявлений ревматоидного артрита. Часто возникает эписклерит (воспаление тканей глаза), который очень редко сопровождается тяжёлым течением или исходом в перфорирующую склеромаляцию (размягчение ткани) с образованием отверстий в роговице и энуклеацией (удалением ядра).

При склерите (воспалении склеры глаза) и склерокератите (воспалении склеры и роговицы глаза) появляется выраженная боль и покраснение склеры. Характерен для этого заболевания и синдром сухого глаза, который является следствием скопления лимфоцитов в слёзных железах и обычно рассматривается в рамках синдрома Шегрена.

Патология почек проявляется диффузным гломерулонефритом (поражением клубочкового аппарата почек), распространённым амилоидозом (скоплением белка амилоида) с преимущественным поражением почек или лекарственной нефропатией (повреждением ткани и клубочкового аппарата почек). Последняя обусловлена приёмом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), например диклофенака, или комбинированных анальгетиков с фенацетином, что приводит к развитию интерстициального нефрита (воспаления в межуточной ткани почек).

Система крови реагирует на аутоиммунный воспалительный процесс развитием анемии, тромбоцитоза (увеличения содержания в крови тромбоцитов), нейтропении (снижения количества нейтрофилов). Возможны также вторичные, лекарственно обусловленные осложнения:

Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может быть представлено вторичным амилоидозом, аутоиммунным гепатитом, но наиболее часто выявляется эрозивное поражение вследствие приёма НПВС или глюкокортикостероидов.

У пациентов с высокой активностью ревматоидного артрита может развиваться васкулит:

Эндокринные проявления — в связи с аутоиммунным характером заболевания одновременно могут развиваться аутоиммунный тиреоидит (хроническое заболевание щитовидной железы, при котором происходит постепенное разрушение клеток), синдром Шегрена.

Выделяют также редкие особые клинические формы течения ревматоидного артрита:

Синдром Фелти характеризуется таким симптомокомплексом: нейтропения, спленомегалия, гепатомегалия, тяжёлое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия, лёгочный фиброз, синдром Шегрена), гиперпигментация кожи нижних конечностей, высокий риск инфекционных осложнений. Этот синдром развивается у больных с длительным течением РА.

Патогенез ревматоидного артрита

В норме синовиальная оболочка имеет толщину всего несколько клеток, она вырабатывает синовиальную жидкость, которая смазывает и питает сустав. Механизм развития ревматоидного артрита можно представить следующим образом.

Классификация и стадии развития ревматоидного артрита

Классификация МКБ-Х

Рабочая классификация ревматоидного артрита (проект 2002)

Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05).

Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0).

В течение длительного времени для установления достоверного диагноза РА использовались критерии 1987 года.

Пересмотренные диагностические критерии РА (ARA 1987):

Достоверный диагноз РА устанавливают при наличии четырёх из семи вышеперечисленных критериев, причём первые четыре должны существовать не менее шести недель.

Наличие 6 из 10 баллов указывает на определённый РА.

В 2007 году Ассоциации ревматологов России приняла новую классификацию РА, включающую несколько разделов.

Основной диагноз:

Клиническая стадия:

Активность болезни:

Внесуставные (системные) проявления:

Инструментальная характеристика:

Дополнительная иммунологическая характеристика — антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (АЦЦП). Цитруллинированный пептид — это белок, который вырабатывается в результате обменных процессов в организме. В норме цитруллин полностью выводится из организма. При развитии РА концентрация ЦЦП повышается, иммунная система воспринимает его как чужеродный и начинает вырабатывать к нему антитела.

Функциональный класс:

Осложнения ревматоидного артрита

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования, рекомендуемые для обследования пациентов с подозрением на ревматоидный артрит [2] :

Ранняя диагностика подразумевает исследование уровня АЦЦП:

Инструментальные методы диагностики, рекомендуемые для обследования пациентов с подозрением на ревматоидный артрит:

Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими заболеваниями: остеоартроз, системная красная волчанка, подагра, псориатический артрит, анкилозирующий спондилит, реактивный артрит, бактериальный эндокардит, септический артрит, вирусные артриты, системная склеродермия, идиопатические воспалительные миопатии, смешанное заболевание соединительной ткани, болезнь Лайма, амилоидоз, саркоидоз, рецидивирующий полихондрит, фибромиалгия.

Лечение ревматоидного артрита

Treat to Target (T2T) — лечение до достижения цели (рекомендации EULAR)

Общие рекомендации:

Медикаментозное лечение

Базисная терапия ревматоидного артрита

Метотрексат — один из основных препаратов терапии РА. Цитотоксический препарат из группы антиметаболитов. По структуре аналог фолиевой кислоты. Каждому пациенту с РА при отсутствии явных противопоказаний должна быть назначена терапия метотрексатом.

Метотрексат является препаратом выбора при активном ревматоидном артрите, как на ранней, так и в развёрнутой и поздней стадиях. Этот препарат обладает значительной терапевтической широтой и возможностью индивидуального подбора дозировок, эффективные дозы находятся в диапазоне 15-30 мг/нед, в среднем — 20 мг/нед.

Основные нежелательные явления: М-эрозивный стоматит, эрозивный гастрит, диспепсия, геморрагический энтероколит, гепатоцеллюлярный синдром, нефротоксичность, обструктивная мочекислая нефропатия.

Лефлуномид («Арава») — антивоспалительное, иммуномодулирующее, антипролиферативное действие. Специально был разработан для лечения РА.

Биологическая терапия РА

Введение ГИБП (генно-инженерных биологических препаратов) стало главным прорывом в лечении ревматических заболеваний. ГИПБ представляют собой искусственные антитела (белки из группы иммуноглобулинов). С появлением биологических препаратов появилась возможность достичь длительной и стойкой ремиссии у больных с ревматоидным артритом. В настоящее время ГИБП разделены на группы по их механизму действия:

Побочные эффекты. Биологические препараты помимо положительных свойств обладают и отрицательными:

Класс малых молекул

Симптоматическая терапия

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты. Их особенность — быстрое наступление терапевтического эффекта, активное подавление боли и воспаления (диклофенак, «Нимесил», «Найз», «Аркоксия» и др.)

ГКС — глюкокортикостероиды. Применяются в следующих случаях:

Локальная терапия ГКС — внутрисуставно и периартикулярно: бетаметазона дипропионат-дипроспан; триамцинолона ацетонид («Кеналог»); гидрокортизон ацетат.

Немедикаментозное лечение

Лечебная физкультура и трудотерапия (специальные упражнения, имитирующие движения в процессе самообслуживания, направленные на восстановление моторики) полезны больным РА.

Прогноз. Профилактика

Прогноз

Показатели смертности у больных РА увеличиваются: средняя продолжительность жизни снижается на 8-15 лет. Около 40 % пациентов в течение трёх лет становятся нетрудоспособными. Примерно у 80 % в течение 20 лет развивается нетрудоспособность средней и тяжёлой степени и в 25 % случаев требуется обширное протезирование суставов.

Факторы неблагоприятного прогноза: женский пол, положительный РФ, поражение плюснефаланговых суставов в начале заболевания.

Профилактика

Источник