что такое ретинопатия сетчатки глаза

Ретинопатии сетчатки глаза: первичные и вторичные

Ретинопатия – патология глаза, характеризующаяся поражением сосудов сетчатки. Подобные поражения становятся причиной нарушения кровоснабжения органа зрения, его дистрофии, что ведет к атрофии зрительного нерва и слепоте. Течение ретинопатии абсолютно безболезненное, с появлением в поле зрения непрозрачных пятен (скотом) и пелены. Кроме того, отмечается прогрессирующее ухудшение зрения. При выявлении ретинопатии обязательна консультация специалистов (офтальмолога, невролога, эндокринолога, кардиолога). Диагностика требует следующих офтальмологических исследований: проверки остроты зрения и его полей, выполнения биомикроскопии, офтальмоскопии, флуоресцентной ангиографии, электрофизиологических исследований, а также УЗИ глаза. Лечение ретинопатии проводят одновременно с компенсацией заболевания, ее вызвавшего. Назначают вазодилататоры, антикоагулянты, витамины. Выполняют лазеркоагуляцию сетчатки, рекомендуют проведение гипербарической оксигенации.

Общие сведения

Термин «первичная ретинопатия» объединяет разные по природе возникновения заболевания сетчатки невоспалительного характера. Вторичные ретинопатии – патологии сетчатки, возникающие как осложнение некоторых заболеваний организма.

К первичным принято относить центральную серозную ретинопатию, многофокусную острую заднюю ретинопатию и наружную экссудативную. Среди вторичных выделяют: гипертоническую, диабетическую, травматическую ретинопатии, а также ретинопатию, возникающую вследствие заболеваний крови. Существует еще ретинопатия недоношенных. Ее относят в отдельную форму, так как изучением заболевания занимается, наряду с офтальмологией, еще и педиатрия.

Первичные ретинопатии

Причина возникновения первичных ретинопатий до сих пор остается на стадии изучения, поэтому в большинстве случаев их считают идиопатическими.

Центральная серозная ретинопатия. Также ее называют центральным серозным ретинитом и идиопатической отслойкой желтого пятна, как правило, поражает молодых мужчин в возрасте 20-40 лет без серьезных системных заболеваний. Обычно пациенты отмечают недавно перенесенные эмоциональные потрясения, частые приступы мигреневых головных болей. Поражение сетчатки при этой патологии носит односторонний характер.

Среди признаков заболевания: микропсия (видимые предметы кажутся меньше реальных размеров), скотомы, снижение остроты зрения, сужение его полей. Важный фактор дифференциальной диагностики – повышение остроты зрения при корригировании очками с положительными линзами небольшой величины.

Патоморфологические признаки центральной серозной ретинопатии: серозная отслойка в области макулы пигментного эпителия, определяемая при офтальмоскопическом исследовании ограниченным круглым или овальным выбуханием, имеющим цвет темнее остальных тканей сетчатки. Кроме того, отсутствует фовеальный рефлекс (вокруг центральной ямки на сетчатке отсутствует световая полоска), возникают сероватые или желтоватые преципитаты.

Терапия центральной серозной ретинопатии требует проведения лазерной коагуляции сетчатки. Назначаются препараты для укрепления стенок сосудов, уменьшения отека сетчатки, улучшения микроциркуляции; проводится оксигенобаротерапия. Своевременное лечение заболевания в 80% случаев дает положительные результаты, патологический процесс удается остановить – предотвратить отслойку сетчатки, улучшить зрение до первоначального состояния.

Многофокусная острая задняя пигментная эпителиопатия. Эта разновидность ретинопатии бывает одно- или двусторонней. Она характеризуется образованием множественных плоских субретинальных очагов в ткани сетчатки серовато-белого цвета. Их обратное развитие приводит к возникновению участков депигментации. Осмотр глазного дна при этом, выявляет периваскулярный отек сосудов на периферии сетчатки, а также отек ДЗН, расширение и извитость вен.

У основной массы пациентов с этим заболеванием определяется помутнение стекловидного тела, иридоциклит и эписклерит. Происходит раннее нарушение центрального зрения, обусловленное появлением центральных или парацентральных скотом.

Для лечения заболевания достаточно применения консервативной терапии. Она включает назначение витаминных и сосудорасширяющих лекарственных средств (Винпоцетина, Пентоксифиллина и пр.). Также назначаются ангиопротекторы (солкосерила) для инстилляции в глаз, проводятся ретробульбарные инъекции стероидов. Рекомендована гипербарическая оксигенация. Активное своевременное лечение приводит к положительным результатам – происходит обратное развитие патологии.

Наружная экссудативная ретинопатия. Называемая также болезнью Коатса и наружным экссудативным ретинитом, болезнь развивается преимущественно у мужчин молодого возраста, обычно поражая один глаз. Она характеризуется скоплением экссудата под сосудами сетчатки, кристаллами холестерина, геморрагиями. Патологические изменения, зачастую выявляются на периферии, макулярная зона вовлекается в процесс достаточно редко. При проведении ангиографии сетчатки очень часто обнаруживаются артериовенозные шунты и множественные микроаневризмы.

Данная форма ретинопатии отличается медленно прогрессирующим течением. Для ее лечения назначается лазерная коагуляция сетчатки и процедура гипербарической оксигенации. Если процесс зашел достаточно далеко, возможна отслойка сетчатки, которая требует неотложного хирургического вмешательства. Кроме того, прогноз может быть отягощен возникновением глаукомы, развитием иридоциклита.

Вторичные ретинопатии

Диабетическая ретинопатия. Заболевание возникает, как офтальмологическое осложнение сахарного диабета первого или второго типа. Главными причинами ее возникновения называют: длительность течения диабета, отсутствие компенсации основного заболевания, высокий сахар крови, нефропатию, гипертонию, ожирение, анемию, гиперлипидемию.

Симптомы начальных стадий диабетической ретинопатии сводятся к устойчивому снижению остроты зрения, возникновению перед глазами плавающих пятен и пелены, которые пропадают и возникают вновь. Это затрудняет чтение и выполнение работы на близком расстоянии или с мелкими деталями. На поздней стадии зрение пропадает совсем.

Для диагностирования диабетической ретинопатии, назначается проведение офтальмоскопии. Исследование предполагает расширение зрачка, что позволяет осмотреть глазное дно в деталях и выявить характерные изменения. Для определения функционального состояния периферии сетчатки применяется метод периметрии. УЗИ глаз помогает определить участки кровоизлияний, уплотнений в толще ткани, рубцов. Также назначается Электроретинография для оценки жизнеспособности различных областей сетчатки. Детализация данных исследования может быть получена при ангиографии сосудов сетчатки или лазерной сканирующей томографии. Обязательными исследованиями при данной форме ретинопатии, также являются методы: визометрии, биомикроскопии, диафаноскопии, КЧСМ и пр.

Для лечения диабетической ретинопатии, кроме офтальмолога, привлекается и специалист-диабетолог (эндокринолог). Он осуществляет необходимый контроль глюкозы крови, обеспечивает своевременный прием снижающих сахар препаратов, витаминов, ангиопротекторов, антиагрегантов, антиоксидантов, а также медикаментов, активирующих микроциркуляцию. При разрывах сетчатки применяют ее лазеркоагуляцию. В случае развития ее масштабной отслойки или при изменениях в стекловидном теле, показано хирургическое вмешательство – операция витрэктомия.

Диабетическая ретинопатия нередко осложняется гемофтальмом, может развиться катаракта, возникнуть помутнения стекловидного тела и его рубцовые изменения. Также возможна отслойка сетчатки, наступление слепоты.

Гипертоническая ретинопатия. Данная форма патогенетически связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. Она обусловлена спазмом артериол сетчатки, что влечет за собой эластофиброз или гиалиноз стенок сосудов. Тяжесть гипертонической ретинопатии напрямую зависит от длительности течения гипертонии и ее клинической степени.

Процесс гипертонической ретинопатии принято подразделять на 4 стадии:

Среди осложнений гипертонической ретинопатии называют рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ретинальных вен. Исходом гипертонической ретинопатии в отсутствии своевременного лечения может стать серьезное снижение зрения, а в некоторых случаях даже слепота. Ретинопатия осложняет течение основного заболевания и беременности, которую могут прервать по медицинским показаниям.

Атеросклеротическая ретинопатия. Главная причина ее возникновения – системный атеросклероз. Изменения сетчатки, происходящие на стадиях ангиопатии и ангиосклероза, повторяют таковые при гипертонической ретинопатии; на стадии нейроретинопатии происходит появление мелких капиллярных геморрагий, по ходу вен наблюдается отложение кристаллического экссудата, ДЗН становится бледным.

Офтальмологическая диагностика заболевания включает следующие методы: прямая и непрямая офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография. Специфического лечение заболевания нет. Главное значение имеет лечение компенсация основного заболевания. Для этого назначаются дезагреганты, антисклеротические препараты, сосудорасширяющие медикаментозные средства, ангиопротекторы, мочегонные. В стадии нейроретинопатии эффективны курсы электрофореза, который выполняют с протеолитическими ферментами.

Среди осложнений атеросклеротической ретинопатии, наиболее опасными считаются: окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва, которые могут стать причиной необратимой слепоты.

Ретинопатия при заболеваниях крови. Многие патологии системы крови способны вызвать возникновение ретинопатии, к ним относят: анемии, лейкозы, полицитемии, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломную болезнь и пр.

Ретинопатии, вызванные каждой болезнью различаются специфической офтальмоскопической картиной. К примеру, форма обусловленная полицитемией, выявляет при исследовании темно-красный цвет вен сетчатки, при цианотичном оттенке глазного дна. Зачастую возникает тромбоз ретинальных вен, отек ДЗН.

При анемиях, напротив, глазное дно бледное на фоне расширенных сосудов сетчатки, при одинаковой окраске артерий и размере сосудистого русла. Данная форма может сопровождаться экстраретинальными и субретинальными кровоизлияниями, экссудативной отслойкой сетчатки.

В случае лейкозов, наблюдается извитость вен на глазном дне, выявляется диффузный ретинальный отек, скопление очагов экссудата, кровоизлияния.

При макроглобулинемии Вальденстрема, как и при миеломной болезни, из-за парапротеинемии, диспротеинемии, сгущения крови ретинальные сосуды расширяются, возникают их тромботические окклюзии, развиваются микроаневризмы, геморрагии в сетчатую оболочку.

Для лечения подобного рода ретинопатий, необходима терапия основного заболевания и выполнение лазеркоагуляции сетчатки. Прогноз исхода заболевания всегда осторожный.

Травматическая ретинопатия. Она развивается на фоне внезапного и резкого сдавления грудной клетки, от чего возникает спазм артериол, провоцирующий наступление гипоксии сетчатки и выброс в ее область транссудата. В ближайшем посттравматическом периоде развиваются кровоизлияния в сетчатку, происходят ее органические изменения. Данная форма ретинопатии, нередко становится причиной атрофии зрительного нерва.

При контузии глаза может возникать осложнение, носящее название Берлиновского помутнения. Оно связано с субхориоидальным кровоизлиянием, сопровождающимся отеком глубоких слоев сетчатки и проникновением экссудата в пространство под сетчаткой.

Лечение такой ретинопатии, заключается в назначении витаминных препаратов, проводится устранение гипоксии ее тканей, рекомендуется проведение гипербарической оксигенации и другие процедуры.

Риску возникновения ретинопатии недоношенных особенно подвержены младенцы, рождение которых пришлось на 31 неделю гестации или ранее. Также, немаловажную роль играет их масса тела, если она ниже 1500 грамм, риск заболевания выше, особенно, если состояние усугубляется общим нестабильным состоянием, длительным получением кислородотерапии.

Новорожденные, входящие в группу риска по данной форме ретинопатии, через 3-4 недели после рождения, обязательно осматриваются офтальмологом. Затем, обследования офтальмологом необходимо проводить каждые 2 недели, вплоть до полного формирования сетчатки. Отсроченными осложнениям ретинопатии недоношенных становятся: миопия, косоглазие, амблиопия, слабовидение, глаукома, отслойка сетчатки.

Нередко данная форма ретинопатии заканчивается полным регрессом патологического процесса, поэтому лечение начинают только в случае однозначного ухудшения состояния. В основном же избирается тактика динамического наблюдения. Лечение заболевания заключается в проведении лазерной коагуляции сетчатки или криоретинопексии. Если проведенных мер недостаточно, назначается склеропломбирование, витрэктомия.

Профилактические меры

Специфических мер предупреждения любых видов ретинопатии нет. Для ранней диагностики и профилактики осложнений патологии, пациентам с сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом, болезнями крови и почек, обязательно состоять на учете у офтальмолога и вовремя проходить диспансерное наблюдение.

Наблюдение офтальмолога необходимо и на всех сроках беременности. Особенно это касается женщин, у которых возможны преждевременные роды. В дальнейшем, перенесшие ретинопатию новорожденных дети, должны ежегодно проходить регулярные офтальмологические осмотры, вплоть до совершеннолетия (18 лет).

Ретинологи нашей клиники имеют огромный опыт лечения заболеваний сетчатки, в том числе всех видов ретинопатии. Обращаясь к нам, пациенты гарантированно получают точнейшую диагностику зрительной системы на самом точном новейшем офтальмологическом оборудовании.

Терапия заболевания проводится в соответствии с мировыми протоколами лечения. Благодаря отличной оснащенности клиники, существует возможность применения новейших технологий, наиболее безопасных для здоровья глаз и дальнейшее диспансерное наблюдение пациентов.

Источник

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия, или патологические изменения сетчатки при сахарном диабете – одно из многочисленных осложнений этого хронического системного эндокринного расстройства. И так же, как прочие осложнения диабета, ретинопатия этого типа весьма опасна в прогностическом плане, трудно поддается терапевтическому контролю и коррекции, а главное – не прощает пренебрежительного к себе отношения.

Как правило, развитие ретинальной (сетчаточной) патологии при диабете начинается ангиопатией – специфическим поражением сосудов, которое заключается в постепенном перерождении тканей сосудистых стенок на фоне общего обменного дисбаланса. Уплотнение и расширение сосудов, сужение их просветов, аномально высокая проницаемость стенок, утрата эластичности и пропускной способности – все эти явления в совокупности приводят к ишемии, то есть к дефициту кровоснабжения тех тканей, питать которые должна данная сосудистая система. В ряде случаев на поздних этапах в тканях начинается неоваскуляризация – процесс образования новых сосудистых сеток, что является реактивной попыткой организма в какой-то степени компенсировать недостаток поступающих с кровью питательных веществ и кислорода. Однако вместо компенсации такие новообразования, как правило, лишь отягощают клиническую картину.

В целом, диабетическая ретинопатия входит в число основных причин слепоты, развивающейся в трудоспособном и продуктивном возрасте. По сравнению со здоровыми выборками, больные сахарным диабетом слепнут до 25 раз чаще. Согласно статистическим данным, вероятность развития ретинопатии при сахарном диабете I типа с 10-летней длительностью течения составляет 50%, а к 20 годам течения достигает уже 85%, причем почти две трети ретинопатий в этом случае представлены уже наиболее тяжелой, пролиферативной стадией. При диабете II типа ретинопатия чаще проявляется поражением макулярной, – центральной, – зоны сетчатки, наиболее чувствительной к свету и ответственной за передачу четкого визуального сигнала через диск зрительного нерва в мозг.

На этапе пролиферации и рецидивирующих геморрагий (кровоизлияний) риск полной утраты зрительных функций в течение ближайших пяти лет достигает 50%, и необходимо интенсивное комплексное лечение, чтобы снизить этот риск до минимально возможного уровня.

Симптомы диабетической ретинопатии

Любому больному сахарным диабетом опытный эндокринолог обязательно назначит регулярные осмотры у офтальмолога. Дело в том, что начальные изменения в сетчатке глаза субъективно могут и не ощущаться. Контролировать и корректировать ситуацию будет сложней на более поздних стадиях, когда усилится тенденция к внутриглазным кровоизлияниям и, как следствие, появятся разнообразные искажения в полях зрения: пятна, туманная пелена, плавающие скотомы (локально-слепые зоны), затруднения с фокусировкой зрительного внимания на расположенных близко объектах (текст, мелкие детали, шитье и т.п.). Такого рода проблемы поначалу имеют свойство исчезать самопроизвольно, без какого-либо лечения, и через некоторое время возвращаться вновь.

Общие сведения о заболевании

Как указывалось выше, к развитию специфической патологии сетчатки предрасположены больные сахарным диабетом обоих типов. Несмотря на различия в преимущественной локализации поражения, общей закономерностью являются органические изменения сосудов, пропотевание крови в функциональную ткань сетчатки, обусловленное высоким давлением и аномальной проницаемостью сосудистых стенок, а также ряд многочисленных последствий таких ретинальных кровоизлияний.

Классификация

По клинической картине диабетическую ретинопатию делят на три основные формы: фоновая непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная. Как видно из терминов, различительным критерием в этой классификации выступает пролиферация («разрастание»). В данном случае имеется в виду тенденция к образованию и разветвлению сетки новых кровеносных сосудов (это явление более точно называют неоваскуляризацией), которая наблюдается на поздних этапах ретинопатии, когда собственные сосуды уже не в состоянии обеспечить кровоснабжение сетчатки.

Кроме того, как относительно самостоятельную форму рассматривают диабетическую макулопатию, или диабетический макулярный отек ( по преимущественному поражению центральной светочувствительной макулярной зоны сетчатки).

Фоновая (непролиферативная) ретинопатия является начальной стадией диабетической ретинопатии. Субъективно может не ощущаться, существенно зрительные функции не страдают, или же симптоматика является «мерцающей» (нарушения появляются и затем на какое-то время исчезают вновь). Клинически характеризуется преимущественно ангиопатическими (сосудистыми) очаговыми изменениями: образованием липидных бляшек, утолщением базальной мембраны, повышением проницаемости стенок. Возможны микроаневризмы (выпячивания) и микрогеморрагии – незначительные кровоизлияния и кровоподтеки под сосудами.

Препролиферативная ретинопатия является закономерным развитием начальной фазы. На второй стадии ишемия сетчатки приобретает отчетливый характер, формируются множественные патологические очаги, учащаются и интенсифицируются кровоизлияния, меняется структура и внешний вид вен.

Наконец, пролиферативная ретинопатия отличается активной неоваскуляризацией, разрастанием фиброзной ткани, грубыми органическими изменениями тканей сосудистых стенок и функциональной деградацией кровеносных сосудов; геморрагии приобретают массивный характер и достигают степени общего гемофтальма (внутриглазного кровоизлияния). Врастание новообразованных сосудов приводит к разного рода механическим аномалиям – тракциям (вытяжениям), сдавлению, сжатию и пр., что может привести к катастрофическим для глаза последствиям: например, диагноз «тракционное отслоение сетчатки» подразумевает, в буквальном смысле слова, силовой отрыв сетчатки вросшими в стекловидное тело и механически напряженными стяжками.

Диабетический макулярный отек, т.е. отек центральной зоны сетчатки (макулы, желтого пятна) разделяют по степени распространенности на очаговый (локальный) и диффузный, охватывающий всю область макулы. Может привести к утрате центрального зрения, поскольку именно за это зрительное поле, наиболее четкое и ясное, отвечает фоточувствительное желтое пятно, или макула. Отечность развивается в результате обильного выпота из кровеносных сосудов, образуются жидкие и твердые экссудативные очаги.

Причины и факторы риска диабетической ретинопатии

Поскольку диабетическая ретинопатия относится к группе вторичных заболеваний, обусловленных более общей системной (в данном случае – эндокринной) патологией, этиопатогенетические механизмы и динамика поражения сетчатки находится в тесной зависимости от длительности и характера протекания сахарного диабета. В основе развития ретинопатии при диабете лежат изменения структуры и состава сосудистых стенок, результатом чего является постепенно нарастающий дефицит васкуляции (кровоснабжения) сетчатки. Таким образом, все факторы, так или иначе влияющие при диабете на состояние ретинальных сосудов, имеют патогенетическое значение в клинике диабетической ретинопатии. К основным из таких факторов относятся:

Симптомы и признаки ретинопатии сетчатки

На ранних стадиях диабетической ретинопатии субъективный дискомфорт может либо вовсе не ощущаться, либо носить периодический характер. К первым признакам относятся туманная пелена перед глазами, плавающие пятна, зоны невидимости в поле зрения (скотомы), первичные затруднения при чтении или работе с мелкими объектами. Однако чаще тенденция к органическому поражению сетчатки при диабете диагностируется врачом-офтальмологом при плановом или профилактическом (по направлению эндокринолога) осмотре или при целенаправленном исследовании структур глазного дна.

Диагностика

Методы диагностики диабетической ретинопатии не отличаются особой спецификой и включают стандартные процедуры офтальмологического исследования:

Обычно обследование носит комплексный характер и включает несколько диагностических методов. Задачи такого обследования – оценка общего состояния многослойной ткани сетчатки и питающей ее кровеносной системы, раннее обнаружение очагов ишемии (недостаточного кровоснабжения) и начинающейся неоваскуляризации, выявление микрогеморрагий, зон отечности, механических разрывов и т.д. Немаловажное значение имеет также оценка эффективности профилактических мероприятий и общей динамики состояния сетчатки в ходе лечения.

Профилактика поражения глаз при диабете

Наилучшей профилактикой диабетической ретинопатии является адекватный терапевтический контроль основного заболевания. При условии нормализации или максимально возможной нейтрализации описанных выше факторов риска, как правило, удается на долгие годы предотвратить, замедлить или приостановить развитие функциональной и тканевой деградации сетчатки.

Лечение диабетической ретинопатии

Помимо терапии основного заболевания (которая является ключевым направлением лечения любой вторичной патологии), диабетическая ретинопатия, особенно на средних и поздних стадиях, требует специальной офтальмологической помощи вплоть до офтальмохирургического вмешательства. Таким образом, компенсация собственно диабетической симптоматики, контроль артериального давления и максимально возможная нормализация жирового обмена являются необходимыми, но не достаточными мерами по сохранению сетчатки глаза при диабете.

В специальном офтальмологическом лечении диабетической ретинопатии прослеживаются три магистральных направления: консервативное лечение, офтальмохирургическое вмешательство и эксимер-лазерная терапия. В связи с этим следует отметить, что лазерная терапия в последние десятилетия получила стремительное развитие, оказавшись настолько эффективной и безопасной, что на сегодняшний день ее по праву считают отдельной терапевтической стратегией, промежуточной между хирургической и консервативной методологиями.

Медикаментозное лечение (препараты)

Консервативная терапия диабетической ретинопатии, в свою очередь, может быть классифицирована по направлениям воздействия. Так, для снижения перегрузок на стенки сосудов назначают препараты, нормализующие реологические показатели крови (плотность, вязкость): аспирин и различные соединения ацетилсалициловой кислоты; тиклопидин (прицельно действует на характеристики кровяной плазмы, снижает содержание белка фибриногена, участвующего в тромбообразовании); сулодексид (также предотвращает образование тромбов, обладает ангиопротективным действием, стимулируя регенерацию ткани сосудистой стенки). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), – в частности, лизиноприл, – мощное средство контроля и нормализации артериального давления, которое существенно замедляет темпы прогрессирования ретинопатии и поэтому назначается даже при отсутствии клинической артериальной гипертензии. Медикаментозные стимуляторы микроциркуляции, – например, добезилат кальция, – разгружают сосуды и способствуют нормализации их функционального состояния.

В некоторых случаях назначают парабульбарные (чрескожные в области нижнего века, на глубину около 10 мм) инъекции препаратов трофического действия, т.е. стимуляторов обеспечения и питания сетчатки.

Могут быть показаны также интравитреальные (непосредственно в стекловидное тело) инъекции стероидных гормонов, – например, триамцинолона, – а также препаратов, блокирующих разрастание сосудов (Луцентис, Авастин и другие).

Кроме того, профилактическим ретино- и ангиопротективным действием обладают антиоксиданты, которые также назначаются в комплексе с другими медикаментозными средствами. В целом, комбинация препаратов подбирается индивидуально и определяется конкретной клинической ситуацией.

Лазерное лечение (коагуляция сетчатки)

Лазерная коагуляция на сегодняшний день входит в число наиболее эффективных методов предотвращения отслоения сетчатки, в том числе при диабетической ретинопатии. Воздействие мощного и узконаправленного светового потока позволяет устранить неоваскулярную сосудистую сетку, стимулировать собственное кровообращение, снизив тем самым выраженность и смягчив последствия локальной ишемии.

В зависимости от планируемой целевой навигации лазерного луча, различают три основных техники коагуляции: панретинальная (по всей площади сетчатки производятся импульсные лазерные «уколы» диаметром 100-400 микрон и числом до 2000 и более), фокальная (направленная на четко локализованный очаг) и «решетчатая», наносимая в виде отдельных точек.

Офтальмохирургическое вмешательство при диабетической ретинопатии обычно подразумевает витрэктомию, т.е. полное или частичное удаление стекловидного тела, и является вынужденной мерой в тех случаях, когда процесс патологического перерождения тканей зашел слишком далеко, прочие методы неэффективны и предотвратить отслоение сетчатки можно только хирургическим путем.

Осложнения диабетической ретинопатии

Таким образом, запущенная ретинопатия при длительном течении сахарного диабета, независимо от его типа, закономерно приводит к тяжким органическим изменениям тканей глаза и может результировать полной слепотой. К наиболее тяжелым осложнениям диабетической ретинопатии, развивающимся на поздних ее этапах, относятся:

Подводя итог, необходимо повторить: только своевременная диагностика и адекватные лечебно-профилактические меры, предпринятые высококвалифицированным врачом-офтальмологом, способны замедлить и приостановить разрушительные процессы в кровеносных сосудах и тканях сетчатки, тем самым обеспечивая многолетнюю сохранность зрительных функций на максимально возможном уровне.

В нашем офтальмологическом центре пациентам доступна качественная диагностика и эффективное лечение у ведущих московских специалистов по сетчатки. Доверьте свое зрение профессионалам и сохраните его на долгие годы!

Стиль жизни (рекомендации)

Сахарный диабет существенно отражается на качестве жизни, требуя от пациента ответственного отношения к врачебным предписаниям, рекомендациям и предостережениям. Неизбежны достаточно строгие ограничения в рационе питания и образе жизни. С другой стороны, соблюдать эти же ограничения не помешало бы и многим здоровым людям, поскольку правильное питание, отказ от курения и алкоголя, оптимальный режим нагрузок и отдыха, навыки самоконтроля и самодиагностики, собственно, и являются основой активного долголетия. Что касается зрительной системы, то у любого современного человека она постоянно сталкивается с неестественными для нее, не существующими в природе нагрузками и перегрузками. Периодические, хотя бы раз в году, профилактические визиты к офтальмологу должны войти в привычку. Если же имеет место столь грозное и тяжелое заболевание, как сахарный диабет, с сопутствующим ему высоким статистическим риском ретинопатии – регулярные офтальмологические осмотры являются необходимыми и обязательными.

Источник