Нейрокардиогенные обмороки – это группа клинических синдромов, связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Характеризуются кратковременной утратой сознания, вызванной острой артериальной гипотонией и/или замедлением пульса, протекают с парасинкопальными симптомами, сопровождаются повышенным риском физических травм. Нейрогенная природа обморока подтверждается тилт-тестом, ЭКГ-мониторингом, дополненными видео-ЭЭГ-регистрацией. Комплексное лечение включает немедикаментозные методы, фармакотерапию, имплантацию кардиостимулятора.
МКБ-10
Общие сведения
Нейрокардиогенный (рефлекторный, нейрогенный) обморок является наиболее распространенным типом синкопе среди детей и взрослых. По результатам различных исследований, на его долю приходится 22–66% случаев. Рефлекторные обмороки более характерны для подростков и молодых людей – первый эпизод патологии обычно приходится на возраст от 10 до 20 лет. В дальнейшем более половины из них испытывают рецидивирующее событие. На протяжении жизни женщины страдают от синкопальных состояний в два раза чаще мужчин. Некоторые авторы сообщают об этнокультурной неоднородности обмороков, сравнивая их встречаемость среди молодых людей Кавказа (8%) и Афро-Карибского региона (1%).
Причины
Синкопальное состояние развивается из-за внезапного снижения мозгового кровотока, обусловленного рефлекторным снижением тонуса периферических сосудов и/или сердечного выброса. Нейрокардиогенные обмороки возникают под влиянием различных внешних триггеров на фоне особой предрасположенности, связанной с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов. В этиологии обморока играют роль следующие факторы:
Нейрогенные обмороки не связаны с органической патологией, часто обусловлены сочетанием рефлекторных и физических факторов. Иногда они развиваются при неясных обстоятельствах – даже после тщательного обследования практически у 50% пациентов провоцирующий фактор выявить не удается. В таких случаях диагноз подтверждается при исключении других причин потери сознания.
Патогенез
Механизмы нейрокардиогенных обмороков изучены недостаточно. Синкопе представляются результатом аномального вегетативного ответа на различные раздражители, что сопровождается активацией блуждающего нерва, провоцирует рефлекторные изменения частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Стимуляция вазодепрессорной области ствола мозга может происходить путем активации механорецепторов сердца, кишечника, мочеполовой системы, кардиопульмональных барорецепторов, чувствительных волокон черепных нервов, церебральной коры.
Развитие нейрокардиогенных синкопе некоторыми исследователями рассматривается с позиций психосоматики. Согласно этой концепции, систематическое воздействие любых факторов, нарушающих корковую регуляцию физиологических функций, способно провоцировать возникновение психовегетативного синдрома. Такие реакции могут оказывать существенное влияние на формирование пароксизмальных состояний, особенно в детском возрасте.
Классификация
Нейрокардиогенные обмороки объединяют достаточно гетерогенную группу функциональных расстройств, характеризующихся эпизодической вазодилатацией и/или брадикардией с кратковременной потерей сознания. В практической неврологии принята классификация рефлекторных синкопе, согласно которой различают несколько вариантов патологии:
Симптомы нейрокардиогенных обмороков
В развитии синкопе прослеживается четкая стадийность. Для предобморочного состояния, продолжающегося не более 1–2 минут, характерны слабость, головокружение, тошнота. Пациенты отмечают шум в ушах, зрительные нарушения («мушки», «туман» перед глазами), дискомфорт в эпигастрии. Многие обращают внимание на ощущение тревоги, нехватки воздуха, неминуемости падения. Могут возникнуть онемение пальцев рук, языка и губ, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение. В горизонтальном положении явления липотимии быстро купируются.
После нарастающих явлений предсинкопального периода наступает непосредственно сам обморок. На фоне снижения артериального давления и брадикардии отмечаются помрачение сознания или его кратковременная утрата – от нескольких секунд до 1 минуты. Кожа бледнеет, падает мышечный тонус, снижается фотореакция расширенных зрачков. Пульс становится слабым, нерегулярным, дыхание – поверхностным. Глубокие синкопе сопровождаются мышечными подергиваниями, непроизвольным мочеиспусканием.
В послеобморочном состоянии быстро восстанавливается сознание, временно-пространственной ориентации пациент не теряет. Во всем теле ощущается тепло, кожа краснеет, остается влажной. Брадикардия сменяется тахикардией, дыхание несколько учащено. Пациент встревожен произошедшим, отмечает кратковременную слабость, тошноту, головокружение. Эти симптомы могут сохраняться от пары минут до нескольких часов после разрешения синкопального эпизода.
Приступы беттолепсии, одного из вариантов ситуационных нейрокардиогенных обмороков, возникают при сильном кашле, обусловленном хроническими бронхолегочными заболеваниями. Аналогичные пароксизмы могут появиться при чихании, смехе, поднятии тяжелых предметов. На пике кашлевого рефлекса происходит повышение давления в грудной полости, крупных венах и внутри черепа, что приводит к нарушению церебрального кровотока. На этом фоне развиваются внезапная слабость и кратковременная потеря сознания.
Частный случай нейрокардиогенного синкопе – обусловленный невралгией языкоглоточного нерва. Обморочному состоянию всегда предшествуют сильные приступообразные боли типичной локализации: в нижней челюсти, корне языка, горле и гортани. Иррадиация в ухо может наблюдаться при сопутствующем поражении барабанного нерва. Чувствительных и двигательных нарушений в зоне поражения не отмечено. У многих людей синкопальный приступ провоцируется глотанием.
Осложнения
Наиболее вероятным осложнением нейрокардиогенных обмороков являются повреждения, связанные с падением. Травматизация с риском для жизни особенно характерна для лиц, профессия которых связана с работой на высоте или движущимися механизмами. Обмороки у водителей, машинистов электропоездов, пилотов могут представлять опасность не только для самих больных, но и окружающих. У ряда пациентов наблюдаются злокачественные синкопе с периодами асистолии, при которых повышается риск желудочковой тахиаритмии, обусловленной ишемией либо брадикардией.
Диагностика
Оценка анамнестической информации и тщательное физикальное обследование дают важные подсказки для выяснения причин обморока, помогая провести базовое тестирование. Но для половины пациентов с рефлекторным обмороком они не являются показательными, что обуславливает необходимость дополнительных исследований. Нейровегетативную природу синкопе устанавливают благодаря диагностическим мероприятиям:
Когда синкопальное состояние связано с физической нагрузкой, проводят соответствующую провокационную пробу, эхокардиографию. В неясных случаях могут исследовать ряд биомаркеров – уровни тропонина, натрийуретического пептида, аденозина. Дифференцировать нейрогенные обмороки необходимо с кардиальными и цереброваскулярными синкопе, психогенными псевдообмороками.
Лечение нейрокардиогенных обмороков
Консервативная терапия
Рефлекторные синкопе требуют комплексного лечения, поскольку отдельные методы оказываются менее эффективными. Целью терапии является снижение частоты синкопальных состояний, предотвращение травм от падения, что осуществляется благодаря воздействию на механизмы развития нейрокардиогенных обмороков. Основными методами коррекции считаются:
Хирургическое лечение
Для предотвращения рецидивов нейрогенного синкопе, развивающегося по кардиодепрессорному механизму, как малое оперативное вмешательство применяют имплантацию постоянного кардиостимулятора. Метод используется при неэффективности консервативной терапии, обычно у лиц старше 40 лет с частыми обмороками без продромальных симптомов, когда высок риск сопутствующей травматизации. Наиболее приемлема двухкамерная электростимуляция, но в ситуациях, когда падение АД предшествует брадикардии, метод не дает ожидаемого результата.
Экспериментальное лечение
Как потенциальный вариант лечения рецидивирующего рефлекторного обморока с преимущественно кардиоингибирующим компонентом рассматривают абляцию сердечных ганглиев. Она может стать альтернативой электрокардиостимуляции, так как не требует постоянной имплантации устройства. Но метод требует дальнейших рандомизированных исследований для определения общей пользы, критериев отбора пациентов, долгосрочных профилей риска и рецидивов.
Прогноз и профилактика
Большинство нейрогенных обмороков имеют доброкачественный характер, короткие периоды бессознательного состояния обычно не наносят длительного вреда здоровью. Но частые рецидивы и физические травмы негативно влияют на трудоспособность, социальную активность, тем самым ухудшая качество жизни пациентов. Потенциальный вред можно уменьшить комплексной терапией, хотя некоторые синкопальные эпизоды могут самолимитироваться. Первичная профилактика предполагает устранение предрасполагающих факторов, повышение психовегетативной устойчивости.
Key words cardiac pacing, midodrin, beta-blockers, neurogenic syncope, cardioinhibitory syncope, vasodepressor syncope, hypersensitivity of carotid sinus, tilt-test
Аннотация Представлены сведения о нейрогенных обмороках, их месте в структуре синкопальных состояний, особенностях патофизиологии, классификации, клинической картины нейрогенных обмороков, методах их диагностики, подходах к лечению.
Annotation Information on neurogenic syncope, their place in the row of syncope, pathophysiological peculiarities, classification, clinical signs, diagnostic methods, and approaches to their treatment are presented.
Автор Тюрина, Т. В., Хирманов, В. Н.
Номера и рубрики ВА-N36 от 25/11/2004, стр. 51-57 /.. Обзоры
Версия для печати PDFs
Так, обмороки, связанные с нарушениями вегетативной регуляции (автономной недостаточностью), определены более чем у 30% из 1002 пациентов в пяти популяционных исследованиях, данные о которых были обобщены при мета-анализе. Значительно реже синкопальные состояния были связаны с органическими заболеваниями сердца и аритмиями (у 18% пациентов), с неврологической и цереброваскулярной патологией (у 12%), медикаментозными влияниями (около 3%). Существенно, что у 34% обследованных пациентов причина обмороков осталась невыясненной [4, 5].
— типичные «вазовагальные» обмороки,
— обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса,
— так называемые «ситуационные» обмороки, возникающие при виде крови, при кашле, чихании, желудочно-кишечной стимуляции (в т. ч. при натуживании), при мочеиспускании, при физической нагрузке и т.д.,
Физиологические концепции, объясняющие происхождение НО, были заложены еще в 30-е годы 20-го века. В последнее время интерес к проблеме НО значительно усилился в связи с прогрессом технологий диагностики и лечения – прежде всего, электрокардиостимуляции и фармакологии [3]. Тем не менее, почти отсутствуют сведения о факторах риска НО, весьма актуальным остается обсуждение подходов к их диагностике, определение их прогностической значимости, выявление эффективных методов профилактики и лечения.
Регуляторные сигналы через симпатические и парасимпатические проводники, их синапсы и периферические окончания передаются к исполнительным органам, в том числе к сердцу, сосудам и вызывают приспособление частоты ритма или сосудистого тонуса к сложившимся условиям.
ДИАГНОСТИКА НЕЙРОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ
Важнейшей клинической задачей врача при наличии у больного обмороков является установление их причины. При существовании множества потенциальных причин обмороков требуется, прежде всего, скрининг на основании тщательного изучения анамнеза и физикального обследования. Если при этом удается заподозрить определенную причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика [4, 5, 14].
При отсутствии ясной диагностической версии помимо длительного мониторирования ЭКГ и артериального давления, эхокардиографии, стресс-тестов, приходится использовать многочисленные специальные методы исследования: ультразвуковую, магнитно-резонансную или рентгеноконтрастную визуализацию прецеребральных артерий, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию, визуализацию мозга. Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более, чем в 60% случаев [4, 5, 15].
Трудности диагностической оценки у больных, страдающих НО, в значительной мере связаны с отсутствием опорных симптомов вне обморочных приступов. Поэтому важно уметь провоцировать их с диагностической целью для определения гемодинамики в момент развития синкопального состояния, обусловленного тем или иным рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы. В предшествующие десятилетия в качестве стрессового воздействия, индуцирующего такие рефлекторные синкопальные состояния, использовались массаж синокаротидной зоны, массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, проба Вальсальвы [3, 16, 17, 18]. Массаж синокаротидной зоны, выполняющийся по стандартной методике, является важнейшим диагностическим инструментом для одной из форм НО и в настоящее время [3, 17].
Как известно, при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть объема циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей и органов брюшное полости, что вызывает тенденцию к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме этого фактически не происходит благодаря включению регуляторных механизмов при активации СНС, вызывающей прирост частоты сердечных сокращений (ЧСС), увеличение ударного объема сердца, повышение периферического сосудистого сопротивления и обеспечивающей поддержание достаточного минутного объема кровообращения [20, 21]. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС и к критическому снижению минутного объема кровообращения и развитию обморока.
В настоящее время существует множество вариантов использования ТТ, который за прошедшие годы стал «золотым стандартом» диагностики НО. Наиболее распространенным является «Вестминстерский» протокол [22]:
— стол с пациентом переводится в полувертикальное положение под углом 60-70° по отношению к горизонтальному уровню, где находится до развития обморока или, если обморок не развился, в течение 45 мин (длительность пассивного ортостаза);
— после возвращения поворотного стола в горизонтальное положение пациент находится на нем в течение 5 мин или до восстановления нормального самочувствия и показателей гемодинамики (восстановительный период);
Установлено, что результат ТТ, проводившегося под разным углом наклона стола (от 40° до 90°) в течение от 20 до 60 мин в большей мере зависел от продолжительности исследования (кратковременное наблюдение может дать ложноотрицательные результаты). При ТТ, выполнявшемуся по Вестминстерскому протоколу, НО диагностировались у 35-75% пациентов с «обмороками неясного генеза» [23], так же как и у 7-10% пациентов из групп контроля.
Весьма вероятно, что по мере накопления данных об эффективности тех или иных подходов к диагностике НКО они будут модифицироваться [26].
Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов (ESC, 2001), показаниями к проведению ТТ, относящимися к 1 классу, являются как единичные обмороки неясной этиологии с высокой степенью риска (при возможности травматизации пациентов, особенно с учетом профессиональных аспектов), так и повторные обмороки после исключения органического поражения сердца, а также необходимость подтверждения нейрогенной природы обмороков.
Показаниями к проведению ТТ, относящимися ко 2-му классу (относительно эффективности которых недостаточно сведений или существует расхождение мнений среди экспертов Рабочей Группы), являются необходимость уточнения гемодинамического типа обморока для изменения подхода к лечению, необходимость дифференцирования обморока с судорогами и эпилепсии, расшифровка повторных необъяснимых падений у пациентов и повторных пресинкопальных состояний или головокружений. К показаниям 3-го класса (эффективность которых не доказана, возможен их потенциальный вред) относят необходимость оценки эффективности лечения, обследование при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий, при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих без ТТ установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменит тактику ведения.
Протокол обследования пациентов для диагностики нейрогенной природы обмороков требует дальнейшей формализации. Алгоритмы диагностики должны обеспечивать не только высокую чувствительность и специфичность используемых методов, но и воспроизводимость результатов, снижение затрат на обследование.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ
В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающего НО, выделяют кардиоингибиторные и вазодепрессорные обмороки. Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, остановка синусового узла или полная асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но артериальное давление снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериолами.
Для точного выбора метода лечения целесообразно использовать более детальную классификацию НО, основанную на выявлении особенностей гемодинамики при помощи ТТ [3, 27] (рис. 1).
Рис. 1. Классификация нейрогенных обмороков в зависимости от реакций АД и ЧСС в момент развития обморока.
1-й тип НО (смешанный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 ударов в мин, либо урежается менее 40 ударов в мин, но это длится не более 10 сек. Падение АД опережает урежение ЧСС.
3-й тип НО (вазодепрессорный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС не уменьшается более, чем на 10 % от максимальной в ходе ТТ. Происходит значительное снижение АД.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ НЕЙРОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ
Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя встречаются и у детей, и у стариков. Клиническая картина развившегося НО стереотипна и сводится к утрате сознания, постурального тонуса, иногда травматизацией в связи с падением [13]. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды.
НО могут развиваться почти без предвестников и поэтому нередко сопровождаются падением (травматизацией), как правило, это обмороки протекают более злокачественно с продолжительной асистолией. Доброкачественные обмороки более свойственны молодым людям, обычно они имеют неприятные симптомы-предвестники, являются менее опасными и обычно со временем проходят. Сведения о факторах риска развития НО нуждаются в уточнении, актуально и выделение надежных клинических диагностических критериев НО разных гемодинамических типов для стратификации риска осложнений.
ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ НЕЙРОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ
Лечение должно быть направлено на предотвращение повторных обмороков и связанной с ними травматизации, улучшение качества жизни. Многие больные с НО нуждаются не в активном (лекарственном или пейсмекерном) лечении, а лишь в определенных рекомендациях. Им необходимо избегать длительного стояния на ногах, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно скорее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важен полноценный сон, отдых [2, 4, 5].
В последнее время развивается новое направление в нелекарственном лечении больных, страдающих НО: так называемый тилт-тренинг – ежедневные ортостатические тренировки с неуклонным увеличение продолжительности пребывания в ортостазе [12, 28].
Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов (ESC, 2001), лечение показано, если нелекарственные методы предупреждения НО не помогают, их частота нарастает, а профессиональная деятельность пациентов связана с физическими нагрузками, управлением механизмами (в том числе, автомобилями), если качество жизни пациентов из-за повторных обмороков значительно ухудшается. В предшествующие годы накоплен разнообразный опыт использования средств различных механизмов действия при НО.
В частности, опыт использования бета-блокаторов для предупреждения НО основывался на предположении о том, что в их возникновении существенную роль играют расположенные в левом желудочке барорецепторы, активируемые агонистами бета-рецепторов. При многомесячном исследовании метопролола было показано, что он способен предотвращать НО, особенно при использовании высоких доз, подобранных в результате тщательного «титрования» [29, 30]. Предиктором его эффективности служил возраст пациента старше 42 лет, тахикардия в пресинкопальном периоде, развитие обморока при ТТ с введением изопротеренола и возможность предотвращения его пробным введением быстродействующего бета-блокатора эсмолола [31].
Применение же атенолола в течение нескольких недель в рамках рандомизированного исследования сопровождалось нарастанием наклонности к обморокам, которую связывают с гидрофильностью атенолола, препятствующей прямым эффектам на уровне центральной нервной системы (свойственным липофильному метопрололу) [32]. В то же время, плацебо-контролируемые исследования [33] демонстрировали способность атенолола предотвращать НО. Возможность предотвращения НО, в том числе и в случаях резистентности к другим лекарственным препаратам, была показана и при назначении пиндолола, бета-блокатора с внутренней симпатомиметической активностью [34, 35]. Указывалось, что применение бета-блокаторов нецелесообразно при кардиоингибиторных обмороках, когда они могут усугубить брадикардию.
Имеются также некоторые данные об использовании при НО клонидина, стимулирующего b-адренорецепторы вазомоторного центра головного мозга и способного тормозить симпатическую импульсацию: по данным ряда рандомизированных испытаний [29, 30] он позволял «оттянуть» время наступления обморока и уменьшить степень снижения артериального давления. Лишь в одном из рандомизированных плацебо-контролируемых исследований была показана относительная эффективность скополамина (в форме накожного пластыря), которую связывают со способностью препятствовать эндогенным вазо- и кардиовагальным периферическим и центральным холинолитическим эффектам [29].
Несмотря на имеющийся опыт использования данных препаратов, все же к настоящему моменту не удалось получить существенных доказательств их эффективности для предотвращения НО в контролируемых клинических испытаниях. В рекомендациях европейского общества кардиологов (ESC, 2001) принципиально поддерживается лишь мидодрин (гутрон), эффективно предотвращающий НО. Однократный прием этого селективного агониста альфа-адренорецепторов приводил к предотвращению НО при пробе с пассивным ортостазом в 70% случаев [38].
Применение мидодрина в течение нескольких месяцев при НО, резистентных к стандартной терапии (бета-адреноблокаторами, эфедрином, теофедрином, дизопирамидом, флуоксетином), способствовало [39] исчезновению симптомов у половины больных, и к значительному их урежению у оставшейся части. Это подтверждено в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях [40], а также в отдельных клинических исследованиях [41]. При использовании у больных с НО относящегося к этому же классу препаратов этилэфрина преимуществ, по сравнению с плацебо, не выявлено [24].
При применении метода электрокардиостимуляции (ЭКС) при НО также были получены неоднозначные данные. Имплантация ЭКС оправдана не у всех больных с НО, а лишь у пациентов с кардиоингибиторными обмороками 2б типа при опасности их рецидивирования, поскольку у большинства больных нет органического поражения сердца, и, как правило, развивается нормальная реакция частоты сердечного ритма на физические и эмоциональные нагрузки. В то же время, больные страдают от обмороков, вызванных синусовой брадикардией и/или атриовентрикулярной блокадой (или артериальной гипотензией той или иной степени выраженности). При вазодепрессорных обмороках ЭКС вообще не показана, поскольку частота ритма сердца при них существенно не урежается. Между тем, анализ результатов применения ЭКС и при смешанных и кардиоингибиторных обмороках показывает, что у 35% пациентов синкопальные приступы сохраняются или даже усиливаются [42].
Эффективность ЭКС при НО лимитируется рядом обстоятельств. Во-первых, она ниже при обмороках смешанного генеза, чем при истинно кардиоингибиторных обмороках 2б типа. Во-вторых, однокамерная ЭКС в режиме VVI может потенцировать гипотензию, в частности, из-за ретроградного (вентрикулоатриального) проведения, имеющегося у больных с НО, несмотря на ваготонию, поэтому режим стимуляции VVI даже противопоказан при НО. Наконец, у больных с рецидивами обмороков на фоне ЭКС, действительно, наблюдается гипотензия, связанная с вазодилатацией [42]. Режим AAI в изолированном виде противопоказан в связи с возможностью развития при НО атриовентрикулярной блокады. Предпочтителен режим DDI с гистерезисом частоты ритма.
Эффект ЭКС нередко выражается лишь в удлинении продромального периода, что позволяет пациентам приспособиться к обстоятельствам и предотвратить обморок, например, приняв удобное положение тела (лечь, сесть) [43]. В то же время, согласно результатам контролируемых клинических испытаний, например, Североамериканского исследования эффективности пейсмекеров при НО (VPS1), в течение одного года у пациентов с ЭКС повторные обмороки происходили лишь в 18% случаев, в группе контроля же – у 60% [44].
Хотя при стратификации риска синкопальных состояний нейрогенные обмороки отнесены к имеющим относительно благоприятный прогноз, при изучении предикторов внезапной смерти установлены ее взаимосвязи с развитием обмороков, наличием аритмий, выраженностью вазовагальных реакций [6, 46]. Разработка простых, доступных и информативных методов диагностики НО, учитывающих свойственные им гемодинамические особенности, позволит выбрать наиболее адекватные методы их коррекции, существенно улучшить качество жизни пациентов, и обезопасить их от возможных осложнений.
2. Kaufmann H. Neurally mediated syncope: Pathogenesis, diagnosis, and treatment // Neurology.- 1995.- Vol.45, Spl.5.- S12-S18.
3. Brignole M., Alboni P. Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope // Eur. Heart J.- 2001.- Vol.22, N 15.- P.1256-1306.
4. Linzer M., Yang E.H., Estes N.A. et al. Diagnosing syncope. Pt.1 // Ann. Intern. Med.- 1997.- Vol.126, N 12.- P.989-996.
5. Linzer M., Yang E.H., Estes N.A. et al. Diagnosing syncope. Pt.2 // Ann. Intern. Med.- 1997.- Vol.127, N 1.- P.76-86.
8. O’Toole M.F., Wurster R.D., Phillips J.G., Randall W.C. Parallel baroreceptor control of sinoatrial rate and atrioventricular conduction // Am. J. Physiol. – 1984.- Vol.246, N 2, Pt.2.- H149-153.
10. Blanc J.J., L’Heveder G., Mansourati J. et al. Assessment of a newly recognized association. Carotid sinus hypersensitivity and denervation of sternocleidomastoid muscles // Circulation. – 1997.- Vol.95, N 11.- P.2548-2551.
12. Ector H., Reybrouck T., Heidbuchel H. et al. Tilt training: a new treatment for recurrent neurocardiogenic syncope and severe orthostatic intolerance // PACE.- 1998.- Vol.21, N 1, Pt.2.- P.193-196.
14. Lewis R.P., Boudoulas H., Schaal S. F., Weissler A. M. Diagnosis and management of syncope // In: Sclant R.S., Alexander R.W., O’rourke R.A. et al. The Heart, 8th ed. New York, McGraw-Hill, 1994.- P.927-945.
15. Brignole M., Menozzi C., Del Rosso A. et al. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS Classification // Europace.- 2000.- Vol.2, N 1.- P.66-76.
17. Almquist A., Gornick C.C., Benson D.W. J. Carotid sinus hypersensivity: evaluation of the vasodepressor component // Circulation.- 1885.- Vol.967.- P.927-926.
19. Kenny R.A., Ingram A., Bayliss J., Sutton R. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope.- Lancet.- 1986.- Vol.1.- P.1352-1355.
20. Schondorf R., Wieling W. Vasoconstrictor reserve in reurally mediated syncope // Clin. Autonom. Res. – 2000.- Vol.10.- P.53-56.
21. Schondorf R., Benoilt J., Stein R. Cerebral autoregulation in orthostatic intolerance // Ann. N.-Y. Acad. Sci.- 2001.- Vol.240.- P.514-526.
24. Raviele A., Brignole M., Sutton R. et al. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. The Vasovagal Syncope International Study // Circulation.- 1999.-Vol. 99, N 11.- 1452-1457.
25. Flammang D., Erickson M., McCarville S., et al. Contribution of head-up tilt testing and ATP testing in assessing the mechanisms of vasovagal syndrome// Circulation.- 1999.- Vоl. 99.- P.2427-2433.
26. Kenny R. A., O’Shea D., Parry S.W. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity, and related disorders // Heart.- 2000.- Vol.83.- P.564-569.
27. Sutton R., Petersen M., Brignole M., et al. Proposed classification for tilt induced vasovagal syncope // Eur. J. Cardiac. Pacing Electrophysiol.- 1992.- Vol. 3.- P.180-183.
29. Fitzpatrick A.P., Ahmed R., Williams S., Sutton R. A randomised trial of medical therapy in «malignant vasovagal syndrome» or «neurally-mediated bradycardia/hypotension syndrome» // Eur. J. Cardiac. Pacing Electrophysiol.- 1991.- Vol.1, N 2.- P.99-102.
34. Cohen I., Rogers P., Burke V. et al. Predictors of medication use, compliance and symptoms of hypotension in a community-based sample of elderly men and women // J. Clin.Pharm. Ther.- 1998.- Vol.23, N 6.- P.423-432.
35. Iskos D., Dutton J., Scheinman M.M., Lurie K.G. Usefulness of pindolol in neurocardiogenic syncope // Am. J. Cardiol.- 1998.- Vol. 82.- P. 1121-1124.
37. Morillo C.A., Leitch J.W., Yee R., Klein G.J. A placebo-controlled trial of intravenous and oral disopyramide for prevention of neurally mediated syncope induced by head-up tilt // J. Am. Coll. Cardiol.- 1993.- Vol.22, N 7.- P.1843-1848.
40. Ward C.R. Gray J.C., Gilroy J.J., Kenny R.A. midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope // Heart.- 1998.- Vol. 79.- P.45-49.
42. Fitzpatrick A., Theodorakis G., Ahmed R. et al. Dual chamber pacing aborts vasovagal syncope induced by head-up 60 degrees tilt // PACE.- 1991.- Vol.14, N 1.- P.13-19.
