что такое расстройство кишечника симптомы и лечение у женщин

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это нарушение моторно-эвакуаторной функции, проявляющееся болями в животе и/или нарушениями дефекации. СРК развивается вследствие психологических, висцеральных и иных воздействий на избыточно реагирующий кишечник.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это нарушение моторно-эвакуаторной функции, проявляющееся болями в животе и/или нарушениями дефекации. СРК развивается вследствие психологических, висцеральных и иных воздействий на избыточно реагирующий кишечник.

Распространенность

СРК — самое распространенное заболевание внутренних органов. По нашим данным, им страдают 26,2% работоспособного населения [1]. Он может проявляться в любом возрасте, в том числе у детей. У женщин СРК встречается в 2-3 раза чаще.

Несмотря на чрезвычайную распространенность СРК, примерно 75% взрослого населения не считают себя больными и за медицинской помощью не обращаются. Исключение составляют люди с отклонениями в психоэмоциональном профиле личности. Психопатологические расстройства характеризуются неглубоким уровнем поражения (неврозы и невротические реакции). У отдельных пациентов возможны эндогенные психозы (шизофрения, циркулярный психоз, инволюционная меланхолия и др.). Сопутствующие психоэмоциональные нарушения отягощают течение СРК и приводят к снижению или даже утрате трудоспособности. Как правило, СРК в этих случаях плохо поддается лечению. Качество жизни таких больных настолько низкое, что его можно сопоставить с качеством жизни больных с сахарным диабетом 1-го типа. Нередко подобные пациенты имеют какое-либо эндогенное заболевание и подлежат обследованию и лечению у психиатра. У подавляющего большинства больных СРК отмечаются психопатологические расстройства неглубокого уровня, такие пациенты находятся под наблюдением терапевта и гастроэнтеролога.

Этиология и патогенез

В этиологии и патогенезе СРК имеют значение психоэмоциональные расстройства. Роль психоэмоциональных расстройств подтверждается следующими наблюдениями:

Значение кишечных инфекций в этиологии СРК подтверждается тем, что примерно у 30% больных возникновению заболевания предшествовала острая кишечная инфекция. В патогенезе хронизации заболевания важное значение имеют дисбактериоз кишечника и повреждение энтериновой нервной системы антигенами острых кишечных инфекций [2].

Клиническая картина

Ведущими симптомами СРК являются боли, дискомфорт в брюшной полости и нарушения стула. Часто в кале можно видеть большое количество слизи, секреция которой стимулируется влиянием парасимпатической иннервации на функцию бокаловидных клеток. При осмотре пальпируется спастически сокращенная болезненная ободочная кишка. Спазм различных отделов ободочной кишки, так же как и болезненность при пальпации, наблюдается непостоянно и может менять локализацию в разные дни.

У больных СРК имеется много внекишечных симптомов, часть которых связана с дисфункцией других органов пищеварения, а другая — с нарушениями вегетативной нервной системы и психологического статуса. Последние становятся причиной быстрой утомляемости, слабости, головных болей, пониженного аппетита, нарушений сна, парестезий, сердцебиений, потливости, приступов «нехватки воздуха», учащенного мочеиспускания, субфебрильной температуры и т. д. Часто больные страдают канцерофобией.

Различают три основных типа СРК: с преобладанием запоров, с преобладанием поносов и с преобладанием болей.

Диагноз

Диагноз СРК может быть поставлен на основании типичных клинических симптомов при отсутствии других заболеваний кишечника, которые исключаются в ходе дополнительных исследованияй. Во время проктологического исследования часто наблюдаются спазмы анального сфинктера и болезненность. При колоноскопии выявляется гиперкинезия кишки по спастическому типу. Стойкий спазм нередко препятствует введению эндоскопа и является причиной значительных болевых ощущений. Слизистая оболочка кишки выглядит несколько отечной, гиперемированной, часто с наложениями слизи на стенках кишки. Складки по причине повышенного тонуса утолщены, грубые. Мы обратили внимание, что изменения кишки у больных СРК носят преходящий характер и часто не обнаруживаются во время извлечения аппарата из кишки. При исследовании с помощью бариевой клизмы часто выявляют дискинезию и увеличение количества гаустраций [3].

Клинические критерии СРК неоднократно совершенствовались. В настоящее время для диагностики СРК у взрослых применяют «Римские критерии-II (2000)» [4].

«Римские критерии-II (2000)»

В течение по крайней мере 12 недель (необязательно следующих одна за другой) за последние 12 месяцев наблюдаются дискомфорт в животе или боль, которые имеют не менее двух из трех следующих характеристик:

Таким образом, клиническая диагностика СРК основана на выявлении у больного функциональных нарушений, связанных с работой кишечника. СРК диагностируется только при наличии связи болевых ощущений и дискомфорта в животе со стулом. Симптомы появляются перед стулом и стихают после опорожнения кишечника, причем наблюдается зависимость от изменения регулярности или консистенции стула.

Для предупреждения диагностических ошибок следует обращать внимание на ряд симптомов, не характерных для СРК, которые могут свидетельствовать о наличии органических заболеваний (так называемые симптомы «тревоги» или « красные флаги»).

Симптомы тревоги

Однако наличие симптомов «тревоги» еще не является поводом для исключения у таких больных СРК. Так, начало болезни у лиц старше 50 лет вполне возможно, но при этом требуется обязательное инструментальное обследование. Ректальные кровотечения могут быть следствием геморроя; снижение веса тела и субфебрильная температура — проявлениями депрессии или ипохондрического синдрома.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить, если есть следующие заболевания:

Дифференциальный диагноз СРК с заболеваниями тонкой кишки должен основываться на исключении симптомов нарушенного всасывания, свойственных патологии этого отдела кишечника. Синдром нарушенного всасывания проявляется количественным (дефицит веса тела) и качественным (трофические расстройства) нарушениями питания.

При СРК нередко наблюдается дефицит массы тела, но он связан не с нарушением ассимиляции пищевых веществ, а с особенностями нервно-психического статуса или с плохим аппетитом. Качественных нарушений трофики у больных СРК нет.

Качественные нарушения питания проявляются сухостью и шелушением кожи, изменением ее окраски (своеобразный грязно-серый оттенок), появлением пигментных пятен на лице, кистях и голенях и другими трофическими расстройствами. В отличие от поносов при нарушенном всасывании при СРК стул скудный по объему.

Дифференциальный диагноз с воспалительными заболеваниями основан на правильной интерпретации результатов инструментальных исследований, в том числе биопсии. В отличие от воспалительных заболеваний при СРК в кале никогда не обнаруживается кровь.

Лечение

Лечение СРК должно быть комплексным и оказывать воздействие на основные патогенетические механизмы.

Лечебное питание. Больным с преобладанием запоров показана диета № 3 с добавлением пшеничных отрубей. В случае преобладания поносов в период обострения рекомендуется ограничение продуктов, богатых клетчаткой (диета № 4в).

Коррекция психоэмоциональных нарушений. К лечению больных с сопутствующими неврозами и другими отклонениями от нормы в психоэмоциональном статусе следует привлекать психоневролога или психотерапевта, владеющих методами психотерапии и психотропной фармакотерапии. Комплекс мероприятий, направленных на улучшение функций центральной нервной системы и коррекцию вегетативных нарушений, включает психотропные средства, рациональную психотерапию, гипносуггестивное воздействие. В оптимальном варианте диагностикой психоэмоциональных нарушений и их устранением должны заниматься психоневролог или психотерапевт либо, что еще лучше, специально подготовленный гастроэнтеролог.

Антибактериальные и бактериальные препараты. Антибактериальные препараты назначают большинству больных СРК в целях освобождения организма от возбудителей острых кишечных инфекций при длительной персистенции их в кишечнике (в том числе и в стенке кишки), подавления избыточного бактериального роста в верхних отделах тонкой кишки и устранения дисбактериоза толстой кишки [5].

Клиническими показаниями для применения антибактериальных препаратов при СРК являются поносы, метеоризм и боли в животе. Применяют антибактериальные препараты курсами по 7-10-14 дней.

Рекомендуются бисептол (септрин, бактрим), фуразолидон, эрсефурил, метронидазол (трихопол), а также производные оксихинолина, хинолоны интетрикс, нитроксолин и невиграмон.

После антибактериальной терапии рекомендован длительный (до 1,5-2 месяцев) прием бактериальных препаратов (пробиотиков): бифидум- и лактобактерина, бифиформа, хилака-форте и др.

Регуляторы моторно-эвакуаторной функции кишечника. При поносах симптоматический эффект оказывают имодиум (лоперамид) и алосетрон-селективный конкурентный антагонист серотониновых 5-НТ3-рецепторов.

Больным с преобладанием запоров показаны прокинетики церукал и мотилиум. При упорных болях хороший эффект оказывают спазмолитики пинавериум бромид (дицетел) — прототип нового класса антагонистов Ca2+ — и дюспаталин (мебеверин).

Симптоматические средства. Всем больным с СРК при обострении диареи назначают вяжущие, антиспастические, обволакивающие и нейтрализующие органические кислоты препараты: смекту, висмут азотнокислый, дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары из трав аналогичного действия (ромашки, мяты перечной, зверобоя, ольховых шишек, ягод черники и черемухи). С аналогичной целью можно применять некоторые антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс) и препараты, содержащие висмут (вентер).

При СРК с преобладанием запоров необходимо обучить больных методике выработки утраченного утреннего рефлекса к дефекации и увеличить в пищевом рационе количество пищевых волокон за счет введения в него пшеничных отрубей. Для стимуляции дефекации на первом этапе выработки утраченного рефлекса следует назначать накануне вечером дюфалак (лактулозу) по 1-2 десертные ложки. Дюфалак обладает мягким послабляющим эффектом, основанным на повышении осмотического давления в просвете кишки, и не раздражает ее избыточно чувствительные рецепторы. Кроме того, дюфалак снижает рН среды в кишечнике и способствует росту ацидофильных бактерий.

Состояние больных с СРК, эффективность лечения и прогноз во многом зависят от тяжести сопутствующих психопатологических проявлений. В достижении устойчивой клинической ремиссии решающее значение часто имеет преодоление внутрисемейных, общественных и социальных конфликтов, являющихся причиной формирования невроза у больного.

Трудоспособность больных с СРК и прогноз при данном заболевании в значительной степени зависят от степени выраженности сопутствующих психоэмоциональных нарушений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник

Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

Таким образом, в основе функциональных расстройств ЖКТ лежат расстройства моторики, а представленная выше группа препаратов так или иначе влияет на тонико-перистальтическую активность, причем спектр этих влияний очень разнообразный и нередко, используя их, мы сталкиваемся с эффектами, нежелательными в данной конкретной ситуации. Так, нейротропные спазмолитики имеют широкий спектр «побочных» эффектов, ограничивающих их длительное применение, а у отдельных категорий больных их применение вообще нецелесообразно. Основным недостатком миотропных спазмолитиков являются отсутствие селективности и возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии всего сфинктерного аппарата ЖКТ [4].

Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

II. В зависимости от сочетания зон спазма:

а) желудок + мочеполовая сфера;
б) пищевод, желудок + кишечник;
в) пищевод + мочевой пузырь;
г) желчевыводящие пути + мочеточники (почки);
д) желчевыводящие пути;
е) кишечник (без определенной локализации);
ж) кишечник (правые отделы);
з) кишечник + сфинктер Одди;
и) «спастическая дискинезия» + патология предстательной железы;
к) спастическая дискинезия + пожилой и старческий возраст.

III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

IV. В зависимости от возраста.

V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

а) «стирание» симптоматики;
б) распространение зон действия;
в) отрицательные эффекты при сочетании с другими фармпрепаратами;
г) вариант исходного состояния вегетативной нервной системы.

Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

Но главным в лечении является диагностика «клинической ситуации», которая позволяет говорить либо об органической патологии и вторичном характере функциональных расстройств, либо о функциональной патологии (рис.).

Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

Мы решили представить результаты лечения 60 больных препаратом Дицетел: 30 из них страдали синдромом раздраженного кишечника (по 10 — вариант с запором, вариант с диареей, болями и вздутием живота). Возраст больных от 18 до 60 лет; преобладали женщины — 2:1. Диарейный синдром характеризовали отсутствием диареи ночью; позывы к стулу возникали утром, после завтрака, стулу предшествовали боли «спастического» характера, которые проходили после стула. Запоры носили постоянный характер (у 8), у 2 больных — периодический. Вариант СРК с болями и вздутием у 7 больных носил постоянный характер, у 3 — характер приступообразного вздутия.

Исследование исключало органическую патологию (ирригоскопия, колоноскопия). Контролем за моторикой явилась: электромиография, «карболеновая проба» в динамике. Лечение Дицетелом проводили на протяжении 4 недель в суточной дозе 150 мг. Если эффект оценивали как недостаточный, доза могла быть увеличена до 300 мг/сутки; если не удавалось справиться с диареей, то лечение дополнялось Смектой; если не удавалось справиться с запором, то назначали Форлакс. Эффективность лечения оценивалась по динамике клинических симптомов, по скорости и полноте купирования болей.

Результаты лечения

На фоне проводимой терапии Дицетелом в течение 2 недель общая эффективность составила 63% (при этом боли купированы полностью у всех больных). Запоры, в основном, были купированы на дозе 150 мг/сутки — у 77% больных, у 5 больных потребовалось увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки и у одного больного потребовалось назначение Форлакса. При варианте с диареей эффект составил 74%, у 5 больных (15%) потребовалось назначение Смекты, хотя общее количество послаблений уменьшилось до 1–2 раз в сутки; у 1 больного исчезли императивные позывы, хотя утренний (жидкий, полуоформленный) стул сохранился. При изучении «карболеновой пробы» было зарегистрировано удлинение времени пассажа по кишечнику с 14,3 часа до 18,1 часа. В группе больных с болями и метеоризмом в течение первых двух недель лечения достигнуто уменьшение степени вздутия и болей у 63% больных и только увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки привело к регрессии симптоматики у 83% больных; 17% больных нуждались в лекарственной коррекции дисбиоза, и только после этого был достигнут полный эффект у 87% больных (4 больных сохранили умеренную степень вздутия живота, постоянную или приступообразную).

Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

Результаты лечения

В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

При оценке влияния Дицетела на функциональную патологию кишечника (СРК) и дискинезию желчевыводящих путей на основании проводимого исследования следует отметить эффект у 80% больных. Это хороший показатель, при этом фиксируется небольшое количество «побочных» эффектов, что связано, по всей вероятности, с селективным эффектом его действия, реализующимся только на уровне кишечника. Недостаточность эффекта у отдельной категории больных может быть усилена дозой (максимальные дозы не использовались) или сочетанным вариантом лечения на отдельные симптомы кишечной диспепсии.

Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

Заключение

В настоящем сообщении представлены данные о функциональных расстройствах кишечника и желчевыводящих путей, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус и сократительную способность ЖКТ. На основании собственных данных предложен алгоритм выбора препарата, влияющего на дисфункциональные расстройства и результаты лечения больных с разными вариантами СРК и дисфункциональными расстройствами желчевыводящих путей (всего 60 больных). В лечении использован представитель миотропных спазмолитиков — селективный блокатор кальциевых каналов Дицетел. Показана высокая эффективность препарата в лечении (83% — эффективность в лечении СРК и 80% — в лечении функциональных расстройств желчевыводящих путей).

Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник