что такое псевдомембранозный колит симптомы и что делать

Псевдомембранозный колит

Введение

Врачи достаточно часто сталкиваются с диареей развивающейся у пациентов, на фоне или после применения антибиотиков. В России как больные, так и ряд врачей склонны связывать ее появление с «дисбактериозом». Зарубежные специалисты в этом случае говорят об «антибиотик-ассоциированной диарее». Clostridium difficile является возбудителем наиболее тяжелых форм данного осложнения, вплоть до развития фульминантного колита и токсической дилатации толстой кишки. По данным канадских исследователей уровень заболеваемости связанной с инфекцией данным возбудителем составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных (в больницах с более 200 коек) [1]. У 10 % пациентов получающих антибиотики развивается диарея, но только в 1 % случаев возникает псевдомембранозный колит.

Этиология и патогенез

Clostridium difficile это спорообразующий, анаэробный микроорганизм впервые описанный в 1935 году [7]. Однако роль токсинов Clostridium difficile в развитии псевдомембранозного колита была установлена только к 1978 году [6]. Микроорганизм далеко не всегда вызывает развитие заболевания (т.к. существуют штаммы, не продуцирующие токсины), а его тяжесть может варьировать от легкой диареи, без признаков колита, до угрожающих жизни состояний.

Патогенез заболевания включает следующие этапы

Чаще всего к развитию заболевания приводит применение клиндамицина, линкамицина, цефалоспоринов и защищенных пенициллинов [3]. Кроме недавнего (обычно не позднее 2 месяцев) применения антибиотиков риск развития инфекции повышен у лиц старше 60 лет, стационарных больных, пациентов с ослабленным иммунитетом, почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями и у лиц получающих антисекреторную терапию.

Клиника

К типичным симптомам данной патологии относятся диарея (стул водянистый, небольшого объема, от 4 до 20 раз в сутки, без примесей крови), схваткообразная боль в животе, а также слабость, анорексия и тошнота. Не специфическими, хотя и весьма характерными для инфекции Clostridium difficile признаками являются лейкоцитоз (до 15х109/л, а иногда и выше), гипоальбуминемия и лейкоциты в кале.

При заболевании легкой степени развивается водянистая диарея, не сопровождающаяся системными симптомами и явлениями колита при эндоскопическом обследовании.

При средней степени тяжести кроме диареи беспокоят сваткообразные боли в животе, вздутие живота, наблюдается умеренная дегидратация, тахикардия до 100 ударов в минуту, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, умеренное снижение артериального давления. При эндоскопии можно часто наблюдать характерную для псевдомембранозного колита картину.

При тяжелом течении на первое место выходят системные проявления – спутанное сознание, лихорадка, тахикардия больше 100 ударов в минуту, падение давления ниже 100 мм рт. ст., вентиляционные нарушения, высокий лейкоцитоз (до лейкемойдной реакции), развиваться токсическая делатация толстой кишки, ее перфорация, перитонит. У пациентов с таким вариантом заболевания диарея можем отсутствовать, в результате токсической дилатации толстой кишки [10].

При рентгенологическом исследовании или компьютерной томографии визуализируются «отпечатки большого пальца» свидетельствующие об отеке слизистой толстой кишки и/или дилатация толстой кишки. По данным Dallal et. al., [4] из 39 пациентов с колитом, он носил правосторонний характер у 11, левосторонний у 9 и тотальный у 19. Эндоскопическая картина может варьировать от нормы до диффузного или очагового колита с или без образования псевдомембран. Исследование не должно выполняться при подозрении на токсическую дилатацию в связи с риском перфорации толстой кишки.

Стандартом диагностики является определение токсинов Clostridium difficile в кале. Желательно проводить определение как токсина А, так и В т.к 1-2 % штаммов Clostridium difficile продуцируют только токсин В [9]. Методика, основанная на действии цитотоксина в культуре ткани обладает высокой чувствительностью (94-100 %) и специфичностью (99 %) [10,11]. Несмотря на то, что она позволяет выявить токсин в количестве 10 pg и рассматривается в качестве «золотого стандарта» диагностики, ее проводят в немногих лабораториях, а время до получения результата занимает 24-48 часов [3].

Существует иммуноферментный метод определения токсина А и/или В в стуле. Результат исследования становиться известным в течение нескольких часов, но его чувствительность (65-85 %) и специфичность (95-100 %) ниже [2, 16]. Данный тест требует присутствия большего количества токсина для получения положительного результата (100-1000 pg) [3]. Несмотря на это, данную методику рассматривают как диагностический тест выбора у лиц с частотой стула более 6 раз в день [8]. У 5-20 % больных необходимо не однократное исследование стула для выявления токсина [14].

Получение культуры Clostridium difficile в анаэробных условиях для диагностики используется редко, во первых потому, что это занимает несколько дней, а во вторых не позволяет различить патогенные и не патогенные штаммы. Получение культуры с оценкой ее токсигенности позволяет избежать этой проблемы, но методика весьма трудоемка и занимает несколько суток.

Другие диагностические тесты включают реакцию латексной аглютенации (на клостридиальный белок глутамат дегидрогеназу, но она имеет относительно низкую чувствительность и специфичность) и определение токсинов путем полимеразной цепной реакции (находиться в процессе стандартизации).

Лечение

Одним из важнейших этапов лечения является отмена антибиотика вызвавшего заболевание (если это возможно). При легкой степени инфекции этого бывает достаточно для выздоровления [5]. При необходимости продолжения антибиотикотерапии лучше использовать препараты реже вызывающие развитие клостридиальной инфекции: аминогликозиды, сульфаниламиды, макролиды, тетрациклин и фторхинолоны.

В случае более тяжелого течения данной патологии необходимо назначение препаратов направленных на подавления Clostridium difficile. В качестве лечения выбора рассматривается Метронидазол 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 3 раза [15]. Ванкомицин (125 мг 4 раза в сутки) применяется при непереносимости метронидазола или его неэффективности [13]. Эффективность обеих препаратов сходна [17,18]. В обоих случаях длительность терапии 10-14 дней (улучшение состояние должно наступить в течение 72 часов). Если пациент продолжает лечение другими антибиотиками то метронидазол (ванкомицин) должен применяться весь период лечения и неделю после его прекращения [13]. Ванкомицин практически не всасывается и, следовательно, дает меньше побочных эффектов, но значительно дороже метронидазола.

Антиперистальтические агенты категорически противопоказаны. В качестве адсорбента рекомендуется холестирамин [12], но т.к. в России он отсутствует, мы с успехом вместо него используем смекту (в стандартных дозах). У пациентов с тяжелым колитом, которые не могут принимать препараты перорально, применяется метронидазол внутривенно, он выделяется в желчь и достигает достаточно высокой концентрации в просвете ЖКТ, но не ванкомицин т.к. при парентеральном введении последний в просвет ЖКТ практически не экскретируется. Впрочем, можно вводить ванкомицин (парентеральная форма) через назогастральный зонд или непосредственно в толстую кишку [13]. Не следует забывать о полноценной регидратации (пероральной или инфузионной) и коррекции электролитных нарушений.

В 10-20 % случаев при прекращении лечения возникает рецидив заболевания [19]. Он проявляется повторным возникновением симптомов через 3-21 день после прекращения применения метронидазола или ванкомицина. В таких случаях показана повторная терапия метронидазолом или ванкомицином, разумным является добавления лактобактерий и пробиотиков (хотя их эффективность не доказана).

У 0.4 %- 3,6 % пациентов требуется хирургическое лечение [13]. Наиболее частыми показаниями к операции является перитонит и токсическая дилатация толстой кишки с высоким риском перфорации. Операцией выбора является субтотальная колэктомия, но уровень летальности при ее выполнении достигает 57 % [4].

В заключение приведем схему лечения применяемую нами:

Источник

Псевдомембранозный колит

Первый случай описан Finney в 1893 году. Во время вскрытия умершего больного, оперированного по поводу язвы желудка, автор обнаружил множественные изъязвления слизистой оболочки тонкой кишки, покрытые плотными наложениями фибрина. Длительное время в литературе сохранялся термин «дифтеритический колит» и лишь в последние два десятилетия в связи с открытием истинного виновника заболевания — Clostridium difficile и характерной клинической картины — заболевание получило название псевдомембранозного колита.

В прошлые годы псевдомембранозный колит описывался как редкое заболевание, однако в эпоху развития антибактериальной терапии интерес клиницистов к этому заболеванию значительно возрос. По данным статистических исследований, частота этого заболевания после массивной антибактериальной терапии достигает 10%. Сообщается, что почти все известные антибиотики, пожалуй, за исключением ванкомицина и стрептомицина, могут вызывать развитие этого заболевания.

Клинические проявления псевдомембранозного колита могут возникнуть довольно рано, в период проведения антибактериальной терапии. Однако, чаще всего, они развиваются вскоре после лечения в течение ближайших 2-4 недель. Ведущими признаками заболевания являются диарея — стул водянистый, без запаха, до 20 раз в сутки, с незначительным выделением слизи и крови, схваткообразные боли в животе, метеоризм. При этом выраженность интоксикационного синдрома может варьировать в широких пределах, от легкого недомогания, у одних больных, до выраженной системной интоксикации с лихорадкой — у других. Крайне опасным осложнением при тяжелых формах псевдомембранозного колита является развитие перфорации и/или острой токсической дилатация толстой кишки. В этих случаях летальность достигает 30%.

Диагностике псевдомембранозного колита помогает тщательно собранный анамнез. Констатация антибактериальной терапии, и в особенности такими антибиотиками как клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины и аминогликозиды, позволяет с большой степенью вероятности диагностировать это заболевание. В периферической крови определяется лейкоцитоз, вплоть до развития лейкемоидных реакций при тяжелых формах заболевания, ускоренное СОЭ. Решающее значение в диагностике принадлежит эндоскопическим методам исследования. При этом внешний вид слизистой оболочки толстой кишки характеризуется множественными изъязвлениями, покрытыми желтовато-зеленоватыми бляшками фибрина. В отдельных случаях вся слизистая оболочка может быть покрыта толстым слоем фибрина, при снятии которого оголяется эрозивно-язвенная поверхность. Окончательный диагноз подтверждает сочетание описанных эндоскопических находок с обнаружением в кале больных Clostridium difficile или ее токсина.

Источник

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridium difficile. Ведущими факторами патогенности Clostridium difficile являются токсические субстанции, вырабатываемые бактерией: токсин А и токсин В, которые вызывают нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин В — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина.

К факторам риска развития колита, обусловленного Clostridium difficile относятся: возраст старше 65 лет, почечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, злокачественные новообразования, прием блокаторов Н₂гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонных помп, поступление больных из других стационаров, пребывание больного в отделении интенсивной терапии.

В клинической картине псевдомембранозного колита доминирует диарейный синдром, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки.

Фактически одновременно с диарейным синдромом у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника. В большинстве случаев у больных псевдомембранозным колитом отмечается лихорадка. Характерным для псевдомембранозного колита является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с псевдомембранозным колитом часто выявляются тяжелые нарушения водно-солевого обмена (гипокалиемия, гипокальциемия), метаболические нарушения, развитие отеков вплоть до анасарки, снижение артериального давления. Данное заболевание может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Диагностика

Диагностика псевдомембранозного колита основывается на обнаружение токсинов Clostridium difficile в кале. Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, на поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс.

Источник

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход.

Причиной развития данного заболевания является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость.

Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Клиническая картина определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносыи схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно с примесями слизи.

Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

Диагноз С.difficile ассоциированного колита устанавливается при соответствующей клинической картине после выявления в фекалиях специфического энтеротоксина С.difficile (токсина А). При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами).

Обычно для подтверждения диагноза достаточноректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводятколоноскопию.

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации.

При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают пробиотики.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений.

При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство.

Питание при псевдомембранозном колите.

В первые 12 часов с момента появления симптомов заболевания следует по максимуму воздержаться от пищи. Последующие двое суток рекомендуется употреблять в пищу слизистые каши и кисели, возможно небольшое количество сухого пшеничного хлеба. Чтобы предотвратить обезвоживание организма, назначают не менее 1,5 л раствора регидрона в сутки, большое количество теплых отваров черники, черемухи, шиповника.

Следует полностью исключить употребления кофе, чая, сахара.

В дальнейшие семь суток диета в основном состоит из кисломолочных продуктов (творог, ряженка, кефир, йогурт, сметана). Также допускается употребление слизистых каш (манной, рисовой, овсяной), мясо курицы в паровом или отварном виде, небольшое количество мясных, рыбных, овощных бульонов.

Исключаются: кислые фрукты и овощи, капуста — сроком до 1 месяца, копчености, шоколад, алкоголь, соленая и жареная пища, пряности и специи — сроком до 6 месяцев.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии.

Врач-эндоскопист УЗ «НЦГБ»

Войтехович Т.Ч.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Источник

Лечение псевдомембранозного колита

Псевдомембранозный колит – инфекционное поражение толстого кишечника содержащейся в нормальной микрофлоре условно патогенной бактерией C.difficile. Рост колоний патогенных организмов может быть спровоцирован различными причинами. C.difficile выделяет очень опасные токсины, способные привести к летальному исходу.

Причины псевдомембранозного колита

Симптомы псевдомембранозного колита

Возможные осложнения заболевания:

Сапунов В.В., эндоскопист. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта в ОН КЛИНИК

Лечение псевдомембранозного колита

Специалист, определяя причину заболевания, назначает отмену лекарственного средства, ставшего причиной заболевания, подбирает антибактериальные средства для подавления патогенной бактерии. Назначаются препараты для коррекции водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановления нормальной микрофлоры. Может проводиться удаление пораженных участков кишечника при осложненных формах перфорации. Лечение колита возможно лишь под наблюдением врача.

ОН КЛИНИК – современный медицинский центр, где диагностика и лечение псевдомембранозного колита проходит на самом высоком уровне, доступном мировой современной медицине. Основная информация, которую следует знать пациентам с заболеваниями ЖКТ:

Что такое псевдомембранозный колит и чем он опасен?

Псевдомембранозный колит – поражение толстого кишечника бактерией рода Clostridium difficile, вызывающей глубокие изменения, вплоть до перфорации.

Что делать, если проявились признаки псевдомембранозного колита?

При проявлении любых признаков, указывающих на наличие колита или других заболеваний ЖКТ, необходимо немедленно посетить гастроэнтеролога. В ОН КЛИНИК существует специализированное отделение гастроэнтерологии и гепатологии, где прием ведется профильными специалистами высшей категории ежедневно.

Как диагностируется заболевание?

На приеме гастроэнтеролог собирает анамнез, после чего назначает необходимую диагностику. Специалист может предложить пройти бактериологическое исследование кала на наличие цитотоксина, исследования крови, копрологические тесты, ректороманоскопию, колоноскопию. Обследование выполняется на современном качественном оборудовании импортных производителей: «Stephanix» (Франция), «Olympus» (Япония), «Siemens» (Германия), «Pentax» (Япония).

Как сдать анализы?

В клинике имеется собственная лаборатория, оснащенная самым современным оборудованием. Пройти даже комплексное обследование можно за один день.

Как проходит лечение колита?

Программа лечения псевдомембранозного колита подбирается индивидуально, на основании результатов обследования. Врачи ОН КЛИНИК применяют авторские методики лечения, включающие специализированные диеты. Диагностика и лечение проходят без боли, в комфортных условиях, позволяя достичь самых высоких результатов.

Насколько доступно лечение в ОН КЛИНИК?

Лечение колита в ОН КЛИНИК доступно пациентам с любым уровнем дохода. Действуют программы скидок и льгот, есть возможность лечения в кредит.

Источник