что такое патогены в гинекологии обнаружены

Гинекологический мазок «на флору»: на что смотреть, и как понять

Большинству женщин мазок «на флору» знаком, как самый «простой» гинекологический анализ. Однако исследование куда «полезнее», чем может казаться. И всего несколько (а то и одно) отклонений способны подсветить значимые проблемы, еще до появления каких-либо симптомов. Так как же понять полученные результаты? Рассказываем по пунктам.

1. Эпителий

Как известно, любой живой объект в природе имеет ограниченный срок жизни, по истечении которого он погибает «от старости».

Эпителий в гинекологическом мазке – это и есть слущенные «старые» клетки слизистой оболочки влагалища, цервикального или уретры (в зависимости от оцениваемого локуса). Которые могут присутствовать в материале в умеренных количествах.

Превышение нормативных пределов («много» или «обильно») может указывать на:

Уменьшение или отсутствие эпителия в мазке – на атрофические изменения, недостаток эстрадиола или избыток андрогенов.

Кроме того, ввиду зависимости эпителия от уровня половых гормонов, его количество в материале может сильно меняться в зависимости от дня цикла, начиная с единичного «в поле зрения» в самом начале – до умеренного и даже большого количества ближе к овуляции и во время нее.

А появление в мазке так называемых «ключевых клеток» (эпителий, «облепленный» мелкими кокковыми бактериями) – является маркером бактериального вагиноза.

2. Лейкоциты

«Норма» лейкоцитов в мазке также сильно зависит от стадии цикла и уровня половых гормонов, а также исследуемого локуса.

Так, за «максимум» для:

Повышение показателя – очевидно, свидетельствует о воспалении, а полное отсутствие может иметь место в норме в самом начале цикла.

Слизь

Результат «отсутствует», «мало» или «умеренно» для этого показателя является нормой, что тоже связано с индивидуальными особенностями гормонального фона и циклом.

А вот «много» слизи в мазке – может свидетельствовать о том, что мазок взят в середине цикла, дисбиотических изменениях или избытке эстрогенов. Поэтому требует внимания специалиста или, как минимум, контроля в динамике.

Флора

Преобладающей флорой женских половых путей в норме у женщин репродуктивного возраста, как известно, являются лактобактерии (или палочки Дедерлейна). Количество которых может быть от умеренного до обильного, в том зависимости, в том числе, от фазы менструального цикла.

Патологические элементы

Присутствия мицелия грибов, трихомонад, диплококков (в том числе и возбудитель гонореи), лептотрикса, мобилункуса и прочих патогенных микроорганизмов в нормальном мазке не допускается, даже в минимальном количестве. А их выявление – серьезный повод незамедлительно обратиться за лечением.

Источник

Микрофлора влагалища: последствия отклонений от нормы

Микрофлора (биоценоз) влагалища является естественной защитой женских половых органов от патогенных микроорганизмов. Состав микрофлоры у каждой женщины индивидуален и подвержен периодическим изменениям. Он зависит от возраста, фазы менструального цикла, климатических условий и ряда других факторов. Влияние на микрофлору может оказывать даже материал нижнего белья и косметические средства, используемые для повседневной гигиены.

Норма и патологии

В норме основу микрофлоры составляют лактобактерии. Еще одно их название – палочки Дедерлейна. Они создают во влагалище уровень pH, который подавляет развитие условно-патогенной микрофлоры. Помимо лактобактерий во влагалище имеются и бифидумбактерии, которые также препятствуют размножению болезнетворных бактерий. В норме условно-патогенные микроорганизмы все же присутствуют, но в незначительном количестве, так как их рост подавляется.

В случае нарушения нормальной микрофлоры влагалища патогенные микроорганизмы начинают активно развиваться. Это приводит к появлению таких заболеваний, как вульговагинальный кандидоз, бактериальный вагиноз, аэробный вагинит и другие.

Симптомы нарушения микрофлоры влагалища

Если женщина замечает, что количество выделений из влагалища увеличилось, они имеют желтый или серый оттенок, неприятный запах, необходимо обратиться к врачу и сдать анализы. Также поводом для обращения к специалисту должен стать зуд и болезненные ощущения в вульве. Такие симптомы указывают на то, что нарушение микрофлоры влагалища уже привело к развитию бактериального вагиноза или других заболеваний. Кроме того, такие симптомы могут быть вызваны венерическими инфекциями, поэтому тянуть с визитом к врачу не стоит.

Нарушение нормальной микрофлоры влагалища может быть вызвано разными причинами. Это переохлаждение, прием некоторых лекарственных препаратов, гормональные нарушения, нерегулярная половая жизнь, недостаточно тщательное соблюдение личной гигиены и прочее.

Современная диагностика на страже женского здоровья

Если женщина обнаруживает у себя симптомы нарушения микрофлоры, необходимо сдать специальный анализ, который носит название флороценоз. Это лабораторное исследование мазка из влагалища, в ходе которого определяется соотношение концентрации ДНК лактобактерий и ДНК распространенных видов патогенной микрофлоры.

Также такое исследование необходимо на этапе планирования беременности, во время вынашивания малыша и перед инвазивными манипуляциями на органах малого таза. По результатам анализа врач поставит точный диагноз и подберет лечение, которое позволит максимально быстро восстановить биоценоз влагалища и избавиться от неприятных симптомов.

Ранняя диагностика дает возможность справиться с воспалительным процессом и другими проблемами в кратчайшие сроки, избежать появления осложнений. Самолечение недопустимо, так как правильно трактовать результаты исследований может только врач.

Источник

Рецидивирующие формы бактериального вагиноза: долгосрочное решение

Монотерапия клиндамицином – оптимальное решение проблемы бактериального вагиноза, направленное на основную причину заболевания – специфические механизмы, приводящие к образованию биопленки и обеспечивающие резистентность к классическим антибиотикам.

Одной из самых частых жалоб в практике врача-гинеколога были и остаются патологические выделения из влагалища. Симптом, нередко кажущийся самим пациенткам незначительным, требует тщательной диагностики, так как обычно связан с инфекционной патологией половых путей и высоким риском грозных осложнений.

Таким образом, сегодня необычайно высока необходимость в препаратах, учитывающих патогенез бактериального вагиноза и направленных против бактерий, ответственных за формирование устойчивости и определяющих тенденцию к рецидивированию. Большим плюсом для лекарственного средства будет также его эффективность при кратком курсе применения, который повысит приверженность к терапии. На данный момент этим критериям соответствует только Далацин® — оригинальный клиндамицин – от компании Pfizer.

Влагалищный микробиоценоз в норме и в патологии

Если доля лактобацилл снижается, их место в экосистеме занимают облигатно и факультативно анаэробные условно-патогенные микробы: Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Mycoplasma hominis и многие другие.

Роль Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis в патогенезе рецидивирующего бактериального вагиноза

Появление методов амплификации нуклеиновых кислот в содержимом влагалища женщин с бактериальным вагинозом позволило выявить Atopobium vaginae, бактерию семейства Corinobacteriaceae spp., сегодня считающуюся высокоспецифичным маркером этого заболевания и имеющую ключевую роль в его патогенезе. Этот строго анаэробный микроорганизм часто существует в комбинации с Gardnerella vaginalis и существенно ослабляет иммунный ответ на локальном уровне.

Таким образом, бактерии, образующие биопленку, являются основной мишенью патогенетически-обусловленной терапии. Препараты, высоко активные в отношении Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis, решают принципиально важную проблему элиминации патологических очагов на слизистой, которые становятся причиной возврата заболевания. И таким образом позволяют женщине, наконец, перестать обращаться к врачу с одними и теми же жалобами.

Фокусная терапия рецидивирующих форм бактериального вагиноза

Для пациенток с рецидивирующей формой бактериального вагиноза оптимальным решением является Далацин® (оригинальный клиндамицин), один из немногих препаратов, эффективных одновременно против Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis.

Эффективность фокусной терапии рецидивирующих форм бактериального вагиноза, ассоциированных с Atopobium vaginae, была не раз доказана в клинических исследованиях.

Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Далацин®
Регистрационные удостоверения: крем – П N011553/01, суппозитории – П N011553/02.

Служба Медицинской Информации: Medinfo.Russia@Pfizer.com. Доступ к информации о рецептурных препаратах Pfizer в России: www.pfizermedinfo.ru
Copyright 2020 Пфайзер Россия. Все права защищены. Информация предназначена только для специалистов здравоохранения Российской Федерации.

OOO «Пфайзер Инновации»
123112, Москва, Пресненская наб., д.10, БЦ «Башня на Набережной» (блок С)
Тел.: +7 495 287 50 00. Факс: +7 495 287 53 00
PP-CLO-RUS-0225 07.09.2020

Источник

Роль условно-патогенная микрофлора в развитии воспалительных заболеваний мочеполовых органов мужчин и женщин.

Можно выделить несколько групп микроорганизмов, которые могут колонизировать мочеполовые органы человека:

Кишечные микроорганизмы (толстого кишечника и прямой кишки): кишечная палочка (Escherichia coli), энтерококк (Enterococcus species), амебиаз (Entamoeba histolytica). Инфицирование происходит при анально-генитальных контактах или заносом женщинами из прямой кишки из-за анатомической близости ануса и влагалища.

По течению инфекционного процесса различают:

Как протекают инфекционные воспалительных заболеваний мочеполовых органов мужчин и женщин, обусловленные условно-патогенной микрофлорой.

У мужчин, в ряде случаев, развиваются баланопоститы или уретриты, самоизлечивающиеся в 30-40% случаев. Но при наличии хронического простатита, ранее перенесенных половых инфекций, приведших к частичному повреждению слизистой уретры (хламидийная и гонококковая инфекция), злоупотреблении местными антисептиками (ожог уретры) у мужчин развивается персистенция (стойкое носительство) и развитие заболеваний, как острых, так и хронических, требующих индивидуального лечения (хронические баланопоститй и уретриты, острые эпидидимиты, нарушение качества спермы).

У женщин стойкое носительство условно-патогенной микрофлорой, проявляется латентным и торпидным течением инфекционного процесса (хронические уретриты, кольпиты, эндоцервициты). Инфицирование условно-патогенной микрофлорой происходит при половых контактах; чем больше половых контактов у женщины, тем больше риск ее инфицирования. Персистенция опасна для женщины в эпидемиологическом плане (заражение половых партнеров), значительной вероятностью инфекционных осложнений при различных гинекологических вмешательствах (аборты, инструментальные обследования) и при беременности (инфицирование плода и новорожденного). Наиболее часто под влиянием условно-патогенной микрофлоры происходит снижение количества нормальной микрофлоры влагалища со сдвигом вагинального рН в щелочную сторону. При этом возникает либо бактериальный вагиноз, вызванный анаэробной микрофлорой, либо аэробный вагинит, вызванные аэробной микрофлорой, которые опасны для женщины развитияем воспалительных заболеваний органов малого таза, вульвовагинитов, циститов, нарушений течения беременности.

Инфицирование условно-патогенной микрофлорой происходит:

— при половых контактах, ( в том числе и орально-генитальный и анально-генитальный ), являющихся наиболее частой причиной инфицирования условно-патогенной микрофлорой;

Нормальная микрофлора мочеполовых органов человека.

Частота выявления в передней уретре здорового мужчины: Staphylococcus epidermidis 50-100%, Staphylococcus aureus 0-5%, Streptococcus mitis 25%, Enterococcus faecalis 25%, Neisseria sp. 25%, Enterobacteriaceae (Escherichia coli) 25%, Proteus sp. 25%, Pseudomonas aeruginosa 0-5%, Bacteroides sp. 25%, Corynеbacteria 25%.

Частота выявления во влагалище здоровой женщины: Staphylococcus epidermidis 50-100%, Staphylococcus aureus 25%, Streptococcus mitis 25%, Enterococcus faecalis 25%, Streptococcus pneumoniae 0-5%, Streptococcus pyogenes 0-5%, Neisseria sp. 25%, Neisseria meningitidis 25%, Enterobacteriaceae (Escherichia coli) 25%, Proteus sp. 25%, Bacteroides sp. 0-5%, Lactobacillus sp. 50-100%, Corynebacteria 25%, Mycoplasmas 25%.

Записаться на лечение и обследование можно по тел.+7-921-577-20-60.

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

что такое патогены в гинекологии обнаружены. Смотреть фото что такое патогены в гинекологии обнаружены. Смотреть картинку что такое патогены в гинекологии обнаружены. Картинка про что такое патогены в гинекологии обнаружены. Фото что такое патогены в гинекологии обнаружены

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 10.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 15 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

и азолы для приема внутрь (триазолы):

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 32. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 12. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 15. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *