В статье представлен обзор литературы по острой почечной недостаточности у новорожденных: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.
Acute renal failure in newborns
This paper presented reviews the literature on acute renal failure in infants: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, treatment guidelines.
Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, которая приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 году на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей предлагает использование термина «острое повреждение почек» (ОПП, acute kidney injury — AKI) вместо термина «острая почечная недостаточность», и сохранение термина «ОПН» только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек [1, 2].
Острое повреждение почек (ОПП) определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН [1]. Более точно, ОПП представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) [1, 2].
ОПН характеризуется острым (в принципе обратимым) нарушением всех функций почек, вызывающим тяжелые расстройства гомеостаза: азотемию, ацидоз, электролитный дисбаланс, нарушение выведения жидкости. Основные клинические признаки ОПН — резкое снижение объема мочи, повышение уровня креатинина (рост мочевины присоединяется позже).
Предрасполагают к развитию ОПН в неонатальном периоде физиологические особенности почек у новорожденного. Почки новорожденного имеют дольчатое строение, отличаются низкой скоростью клубочковой фильтрации (20 мл/мин), ограниченной способностью к выведению жидкости и др. В первые двое суток жизни физиологическая олигурия наблюдается практически у всех здоровых новорожденных (объем мочи — не менее 0,5 мл/кг/ч, нормальная частота мочеиспускания — 2-6 раз; в последующем — 5-20 раз). В первые сутки ребенок может вообще не мочиться; но если этого не происходит на 3-и сутки, надо бить тревогу [3]. Патологической считается олигурия, при которой в первые двое суток мочи выделяется менее 0,5 мл/кг/ч, а до конца 1-й недели — менее 1 мл/кг/ч. Особенности физиологии почек в неонатальном периоде обычно не позволяют диагностировать ОПН у новорожденных в первые двое суток жизни. И лишь с 3-го дня жизни при снижении диуреза ( 2 ) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.
Частота развитияОПН в периоде новорожденности отличается в зависимости от причины в различных возрастных группах: среди новорожденных c очень низкой массой тела при рождении ОПН наблюдается в 6-8% случаев; у детей, перенесших операцию на сердце, — в 9-38%; у детей с асфиксией — в 47-58% 6. Уровень заболеваемости новорожденных острой почечной недостаточностью в развивающихся странах составляет 3,9 на 1000 живорожденных [8]. По данным американской ассоциации, ОПН развивается у 8-24 % новорожденных, находящихся в палатах интенсивной терапии и реанимации. В периоде новорожденности встречаемость ОПН, требующей проведения диализа, составляет 1 случай на 5000 живорожденных.
Этиология ОПН у неонатальном периоде. В 85% случаев ОПН обусловлена преренальными причинами, в 12% — поражением почечной паренхимы (ренальные причины), в 3% — хирургической патологией (постренальные причины). Также необходимо подчеркнуть роль некоторых препаратов, широко применяемых в современной неонатологии, — нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), аминогликозидов (гентамицин, амикацин), фуросемида, эналаприла [8, 9].
В зависимости от возраста ребенка происходит смена главенствующих этиологических факторов. Таким образом, первый месяц жизни условно делят на 3 периода [10]:
Патогенез почечной недостаточности в период новорожденности. Повреждение ткани почек, прежде всего, связано с гипоксией, сопровождающей асфиксию в интранатальном периоде, и СДР. Гипоксия вызывает нейроэндокринные изменения (гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляют метаболический ацидоз и синдром ДВС, являющиеся обязательными спутниками глубокой гипоксии. Вследствие этих нарушений развивается олигоанурия с сопутствующими нарушениями метаболизма. Резкое снижение почечного кровотока характерно также для септицемии при стрептококковом и грамотрицательном сепсисе, протекающем по типу септического шока [9]. Почечная вазоконстрикция и гипоперфузия сочетаются с внутрипочечным шунтированием прежде всего области коркового вещества; в результате этого сочетания повреждаются локализующиеся там проксимальные канальцы большинства нефронов. Эпителий канальцев дистрофируется и гибнет, что сочетается с выраженным интерстициальным отеком почки и возникновением анурии. При тромбозе почечных артерий, который развивается при введении гипертонических растворов в сосуды пупочного канатика, значительной и быстрой физиологической убыли массы тела, септицемии может произойти гибель всей паренхимы почки [3].
Несмотря на значительное увеличение числа новорожденных с урологическими заболеваниями (что связано в первую очередь с улучшением их диагностики, в том числе и пренатальной), развитие ОПН у данного контингента больных является редкостью и встречается в следующих случаях [11]:
В генезе почечной недостаточности при обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и повышению давления внутри лоханок и канальцев, затем возникает атрофия эпителия дистальных канальцев, снижение почечного кровотока, что приводит к нарушению концентрационной, натрийурической и ацидурической функций почек. Азотемия проявляется только в тех случаях, когда есть сочетанная дисплазия почечной ткани или присоединяется инфекция. Почечную недостаточность при урологических заболеваниях усугубляет вторичный пиелонефрит, который при двустороннем процессе может вызвать декомпенсацию функций почек. При аномалии почек с односторонней локализацией нарушаются функции обеих почек. Условиями, которые предрасполагают к бактериальному процессу при обструктивной уропатии, являются повышение внутрипочечного давления и сопровождающая его усиленная экссудация в мозговом слое почки, что обусловливает лимфатический и венозный стаз. Урогенный (при пузырно-лоханочных рефлюксах) или гематогенный сепсис может привести у новорожденных к апостематозному нефриту. Эмболия артериол коркового слоя почки (наиболее васкуляризованного слоя) ведет к появлению гнойно-некротических участков или апостем на поверхности почек. Нарушение кровообращения еще больше усиливается за счет воспалительного отека, что в легких случаях заканчивается тубулоинтерстициальным синдромом, в тяжелых — некрозом коркового вещества почки [3, 9].
Как было сказано выше, у новорожденных почечная недостаточность может быть лекарственного происхождения на фоне применения аминогликозидов или рентгеноконтрастных веществ. Нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина, амикацина, бруламицина и др.) связано с повреждением клубочкового аппарата. По данным ряда авторов, азотемия и гиперкреатининемия на фоне применения этих препаратов сочетается с повышением активности энзимов канальцевого эпителия, что свидетельствует о его повреждении. Нефротоксичность йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ объясняется их высокой осмолярностью (1300-1950 мосм/л), которая приводит к резкому повышению осмолярности плазмы с развитием внутричерепных кровоизлияний (у недоношенных детей), тромбозов почечных артерий, некрозу коркового вещества почек у новорожденных [3, 8].
Диагностика ОПН. Ведущая роль в оценке причины ОПН у новорожденных принадлежит ультразвуковому исследованию. Нарушения ренальной гемодинамики при ОПН новорожденных крайне вариабельны, и количественные показатели артериального ренального кровотока должны оцениваться только в совокупности с другими эхографическими данными (табл. 1):
Показатели ренального кровотока у новорожденных с преренальной и постренальной ОПН и у здоровых детей (Е.Б. Ольхова, 2004)
Почечная недостаточность у детей — это острое или хроническое нарушение функций почек, которое сопровождается электролитными и метаболическими расстройствами. Провоцируется ренальными, преренальными и постренальными причинами. Симптомы почечной недостаточности включают неспецифические проявления (слабость, ухудшение аппетита, похудение), изменение диуреза и состава мочи, уремические осложнения со стороны внутренних органов. Для диагностики проводят исследование крови и мочи, УЗИ органов мочевыделения, биопсию почек. Лечение состоит из коррекции гомеостаза, этиопатогенетической терапии, перитонеального или гемодиализа.
МКБ-10
Общие сведения
Истинную распространенность патологии у детей определить затруднительно, что обусловлено расхождением в классификациях и общепринятых диагностических критериях. Для хронической почечной недостаточности называют цифру от 3 до 50 случаев на 1 млн. детского населения, при этом заместительная терапия требуется 3-6 пациентам на то же количество населения. Симптомы острой почечной недостаточности выявляются с частотой 0,8-4 случая на 100 тыс. детей и у 8-30% больных, находящихся в отделениях детской реанимации. Особенно высока распространенность ОПН у новорожденных.
Причины
Этиологическая структура зависит от варианта почечной недостаточности и возраста ребенка. Среди младенческого и раннего детского возраста преобладают врожденные факторы, тогда как у школьников возрастает удельный вес приобретенных болезней почек и токсических влияний на клубочковый аппарат. Причины почечной недостаточности у детей подразделяются на несколько категорий:
Патогенез
В зависимости от причин развития патологические процессы при ОПН вызваны разными механизмами: ишемией ренальной паренхимы, активацией шунтов в юкстамедуллярной зоне, токсическим поражением клубочков и эпителия канальцев, острой обструкцией мочевыводящего тракта. Возникающие изменения вначале носят обратимый характер и при устранении провоцирующих факторов функции нефронов полностью восстанавливаются.
При ХПН механизм повреждения не зависит от первопричины синдрома. При утрате большого количества функционирующих нефронов в оставшихся клубочках начинаются компенсаторные процессы: изменение диаметра афферентных и эфферентных артериол, нарушение целостности базальной мембраны, повышение гидростатического давления. В результате усугубляется внутриклубочковая гипертензия, а клетки начинают синтезировать провоспалительные цитокины.
Классификация
Почечная недостаточность делится на 2 большие группы: острая, для которой характерны условно обратимые процессы без первичной гибели нефронов, и хроническая, характеризующаяся постепенным снижением процента функционирующих клубочков. С учетом причины ОПН бывает преренальной, ренальной и постренальной. В детской нефрологии для оценки степени поражения используют педиатрическую классификацию RIFLE, которая включает 5 стадий:
Симптомы
ОПН у детей
В клинической картине острой формы почечной недостаточности выделяют 4 фазы. На начальном этапе специфические симптомы отсутствуют, но есть признаки основного заболевания или кратковременного провоцирующего фактора (кровотечение, обезвоживание). Беспокоят тошнота, повышенная утомляемость, снижение аппетита, но дети, особенно младшего возраста, редко предъявляют жалобы.
Затем наступает олигоанурическая стадия, когда количество выделяемой за сутки мочи намного меньше возрастной нормы. Вследствие метаболических изменений у детей возникает диарея и рвота, наблюдается патологическая сонливость и угнетение сознания. Отмечаются повышенная сухость кожи, беловатый налет на слизистых, изо рта ребенка пахнет аммиаком. Состояние длится в среднем 10-14 суток.
На диуретической стадии количество мочи компенсаторно увеличивается и может достигать 2-3 л в сутки. Постепенно нормализуется водно-электролитный баланс, исчезают симптомы ОПН, к ребенку возвращаются аппетит, интерес к подвижным играм. Полиурия сохраняется около 2 недель. Далее болезнь переходит в восстановительную фазу, продолжающуюся 6 месяцев и более.
ХПН у детей
Симптомы ХПН возникают постепенно, прогрессируют несколько месяцев или даже лет. Вначале появляется слабость, сухость кожи и слизистых, снижение успеваемости в школе. Ребенок постоянно хочет пить, но аппетит снижен. На поздних стадиях кожа становится бледной с желтоватым оттенком, заметны дрожание пальцев рук и мелкие судороги, нарастает апатия. Зачастую формируется анемия, вызванная нехваткой эритропоэтина.
Осложнения
ОПН значительно ухудшает состояние ребенка, а летальность колеблется от 3-5% при гемолитико-уремическом синдроме до 30-70% при сепсисе и полиорганной недостаточности. Даже при успешном лечении и восстановлении мочевыделительной функции возможны отдаленные последствия — у 10-25% детей формируется хроническая болезнь почек. ОПН опасна электролитными расстройствами (гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия).
В терминальной стадии ХПН возникают желудочно-кишечные кровотечения, отек легких, перикардит и плеврит. Длительное течение заболевания сопровождается артериальной гипертензией, которая при отсутствии лечения развивается у детей любого возраста. Неврологические осложнения проявляются спутанностью сознания, периферической полинейропатией. Возможна остеодистрофия, из-за чего у ребенка наблюдается задержка роста и физического развития.
Диагностика
Обследованием занимается квалифицированный детский нефролог. При внешнем осмотре врач обращает внимание на состояние и цвет кожи, наличие «уремического» запаха, степень физического развития. Специалист собирает детальный анамнез и жалобы ребенка и/или его родителей. Для постановки диагноза и определения вида почечной недостаточности проводится ряд исследований:
Лечение почечной недостаточности у детей
Для успешного купирования ОПН необходимо устранить ее причину. При преренальной форме мероприятия направлены на нормализацию ОЦК, при ренальной проводится этиопатогенетическая терапия почечной патологии, при постренальной нужно как можно быстрее ликвидировать обструкцию мочевыводящих путей. Для коррекции нарушений водно-электролитного обмена назначаются солевые растворы, диуретики. При ХПН лечение включает несколько групп препаратов:
У детей почечная недостаточность зачастую сопровождается белково-энергетическим голоданием, поэтому важно обеспечить адекватное по калорийности и сбалансированности питание. При ХПН четко регламентируют содержание белка и соли в диете. Если пациент находится в тяжелом состоянии, потребности в основных питательных веществах и энергии восполняются растворами глюкозы, специальными препаратами для парентерального питания.
В тяжелых случаях ОПН и терминальном периоде ХПН рекомендована заместительная почечная терапия. У новорожденных и младенцев чаще выполняется перитонеальный диализ, детям постарше преимущественно назначают классический гемодиализ. Показаниями к неотложному началу диализной терапии служат длительная олигоанурия, резкое повышение мочевины и креатинина, уремическая энцефалопатия.
Прогноз и профилактика
При ОПН вероятность полного выздоровления высока при раннем начале терапии. При ХПН прогноз менее благоприятный, поскольку гибель нефронов у детей необратима, но методы современной нефрологии замедляют прогрессирование болезни и улучшают качество жизни ребенка. Для профилактики почечной недостаточности необходимо выявлять и лечить заболевания мочевыделительной системы, проводить медико-генетическое консультирование и антенатальную охрану плода.
Отделение патологии новорожденных и недоношенных детей № 1
Расположение: Коломенский проезд дом 4, стр. 13, 3 этаж детского боксированного корпуса
Режим работы: круглосуточный
Количество коек: 40 коек
Профильные заболевания: инфекционная и неинфекционная патология, характерная для новорожденных детей и детей, родившихся преждевременно.
Информация об отделении: отделение патологии новорожденных и недоношенных располагает 20 боксами для новорожденных и недоношенных детей, из них 12 боксов дневного пребывания матерей (с 8-00 до 16-00), 4 бокса совместного круглосуточного пребывания на коммерческой основе и 4 бокса совместного круглосуточного пребывания на бесплатной основе (бокс рассчитан на 2 пациентов с мамами).
Отделение имеет одну манипуляционную для проведения лазеркоагуляции сетчатки, кабинет УЗ- диагностики, кабинет окулиста, комната для сцеживания грудного молока, молочную комнату для приготовления смесей для новорожденных и недоношенных детей, комнату отдыха матерей, столовую для матерей (питание бесплатное).
В отделение допускаются на кормление матери, обследованные на патогенные энтеробактерии (Приказ ДЗМ от 21\04\2014 года № 365).
Выполняемые манипуляции: диагностика, лечение и выхаживание новорожденных детей, включая применение высокотехнологичных методик, выхаживание детей, родившихся с экстремально низкой массой тела (менее 1000 грамм).
Острая почечная недостаточность у детей – заболевание, которое характеризуется внезапным выключением гомеостатических функций почек. В основе которого лежит гипоксия почечной ткани, далее преимущественно поражаются канальцы, развивается интерстициальный отек.
ОПН у детей проявляется электролитным дисбалансом, нарастающей азотемией, нарушением способности к выделению воды, декомпенсированным ацидозом. В середине 20 века термин «острая почечная недостаточность» пришел на смену предшествовавших ему: «анурия» и «острая уремия».
Острая почечная недостаточность у детей– это неспецифический синдром, который в недалеком прошлом в большинстве случаев заканчивался летальным исходом (если говорить о детях и взрослых вместе). Сегодня существуют современные методы терапии, позволяющие в значительной мере снизить летальность. Острая почечная недостаточность может быть с острым кортикальным некрозом, с тубулярным некрозом, с медуллярным некрозом и пр.
Эпидемиология острой почечной недостаточности
Согласно статистике, ОПН диагностируют у 3 детей на 1 000 000 населения. Треть больных это груднички. На диализ ставят 1 из 5 тыс новорожденных. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей.
Что провоцирует / Причины Острой почечной недостаточности у детей:
Развитие острой почечной недостаточности возможно у детей любого возраста. Оно может быть вызвано многими заболеваниями: возникать при нефритах (токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит, инфекционно-аллергический гломерулонефрит), инфекционных заболеваниях (лептоспироз, ГЛПС, иерсиниоз и др.), шоке (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический), гемоглобин- и миоглобинуриях (острый гемолиз, травматический рабдомиолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих патологических состояниях. I. Тгийа и соавторы еще в 1947 году выдвинули теорию, согласно которой почечная ишемия является основной причиной острой почечной недостаточности. Ученые полагали, что уремию и анурию может вызывать длительный рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек, способствующий определенному увеличению реабсорбции, дегенеративно-некротическим изменениям восходящей части петли Генле и дистальных извитых канальцев, а также прекращению клубочковой фильтрации. Позднее всеобщее признание получил сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового изменения в почках.
Выделяют две формы острой почечной недостаточности у детей:
1. Функциональная (ФПН).
2. Органическая (собственно ОПН).
Функциональная ОПН развивается как результат нарушения ВЭО (водно-электролитного обмена), чаще на фоне дегидратации (потери воды из вещества или ткани), расстройства гемодинамики (движения крови по сосудам) и дыхания. Полагают, что изменения в почках, выявляющихся при ФПН, обратимы. Но они не всегда могут быть диагностированы при применении обычных клинико-лабораторных способов.
Вторая форма почечной недостаточности (острая почечная недостаточность) может сопровождаться явными клиническими проявлениями, такими как азотемия (повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками), электролитный дисбаланс, нарушение способности почек выделять воду и декомпенсированный метаболический ацидоз.
Главными факторами, приводящими к повреждениям почек считаются нефротоксины (вещества, токсичные для почек), ДВС-синдром (нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ) и циркуляторная гипоксия (кислородная недостаточность, вызванная нарушением циркуляции крови). Они способствуют развитию следующих патологий:
1. Устойчивый спазм афферентных (приносящих) артериол, который уменьшает к клубочкам приток крови.
2. Нарушение внутрипочечной гемодинамики, которая развивается, прежде всего, из-за шунта Труета (артериовенозного шунтирования кровотока), который сильно обедняет кровоснабжение почечной коры.
3. Внутрисосудистая тромбогенная блокада, чаще всего, в приносящих клубочковых артериолах.
4. Снижение проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов (эпителиальных клеток выделительных органов).
5. Блокада канальцев белковыми массами, клеточным детритом и т.п.
Все эти патологии сопровождаются резким ослаблением концентрационной функции почечных канальцев, снижением скорости клубочковой фильтрации, гипостенурией (низким удельным весом и плотностью выделяемой человеком мочи) и олигурией (выделением очень малого, по сравнению с нормой, количества мочи).
Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности у детей:
Патогенез (механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений) развития истинной ОПН проходит 4 последовательные фазы (стадии):
Преданурическая фаза острой почечной недостаточности у ребенка является стадией первичного воздействия на почку этиологических факторов (причин, движущих сил патологического процесса, определяющих его характер или отдельные черты). Во время анурической стадии, собственно, и происходит процесс утраты почками их гомеостатических функций (способности поддержание постоянства водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови). Проявляется это следующим образом. В крови и тканях задерживаются калий, вода, метаболиты (например, так называемые «средние» молекулы: мочевина, аммиак, креатинин), прогрессирует метаболический ацидоз.
Избыточное количество в организме токсичных веществ приводит к аммиачному отравлению. Восстановление диуреза (нормального объема мочи, образуемой за определенный промежуток времени) у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией полиурии – чрезмерного выделения мочи. В этой фазе болезни исчезает почечная вазоконстрикция (сужение просвета кровеносных сосудов), приходит в норму проницаемость капилляров клубочков.
Оценивая почечные функции, нужно учитывать, что диурез у детей – это сумма обязательной и дополнительной потери почками жидкости. Обязательный диурез – это количество жидкости, которое необходимо для полного выполнения осмотической нагрузки, а именно, выделения такого объема мочи, который характерен для почек, работающих в максимальном концентрационном режиме. В этом случае предельная осмолярность (осмоль на литр раствора) мочи у взрослого человека примерно равна 1400 мосм/л, тогда как у новорожденного – 600 мосм/л, а у ребенка до 1 года – 700 мосм/л.
Таким образом, чем старше ребенок, тем меньше у него объем обязательного диуреза. Поэтому для выделения 1 мосм/л грудному младенцу необходим диурез, равный 1,4 мл. Тогда как взрослому – 0,7 мл. А это означает, что если нефроны (структурная и функциональная единица почки) не имеют органических повреждений, снижение диуреза не может быть беспредельным. Он ограничен обязательным. Но при повышении осмотической нагрузки повышается, в свою очередь, диурез.
Чтобы определить осморегулирующую и концентрационную функции почек, нужно знать осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькиным и H. М. Соколовым предложена формула: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК – осмотическая концентрация мочи, ОПМ – относительная плотность мочи.
Симптомы Острой почечной недостаточности у детей:
Острая почечная недостаточность у детей всегда является осложнением какой-то болезни, потому симптомы ОПН связаны с симптомом этого заболевания. Прежде всего, у ребенка уменьшается диурез. Бывает абсолютная олигурия и относительная. Относительная бывает при нехватке в организме воды, а абсолютная не зависит от того, сколько воды употребляет ребенок.
Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров говорит о гипоксии почек у ребенка. При остром воспалении почек наблюдают лейкоцитурию. Азотемия говорит о том, что выделительная функция почек у малыша нарушена. Также об этой функции говорит концентрация мочевины.
При острой почечной недостаточности у детей нарушается водно-элеткролитный баланс: калий в крови уменьшается, достигая значения 7 ммоль/л, возникает гипергидратация. В крайних случаях развивается отек легких и мозга. В крови выявляют, как правило, метаболический ацидоз. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН у детей является прогрессирующая олигурия.
Длительность олигоанурической стадии составляет от 2 суток до 14, иногда и дольше. У ребенка нарушается сознание и нервная деятельность за счет отека мозга. Двигательная активность больных понижена. Родители отмечают, что кожа ребенка становится более бледной, иногда имеет желтый оттенок. Могут быть и высыпания геморрагического характера. Наблюдают отечность век, лица, а потом и ног. В брюшной полости может скапливаться свободная жидкость. Изо рта вероятен запах аммиака.
Для острой почечной недостаточности у детей характерны также другие симптомы: тахикардия, одышка. Даже у грудничков артериальное давление может быть повышенным. Могут быть судороги и уремический колит. У ребенка могут зафиксировать анемию, порой гипонатриемию, тромбоцитопению. Азотемия нарастает. Может быть и гиперкалиемия.
Когда ребенка ставят на программный диализ, симптомы становятся меньше через 2-3 дня. Отечный синдром выражен гораздо меньше, стабилизируется функция сердца, легких.
Полиурическая стадия острой почечной недостаточности у детей проявляется постепенным увеличением диуреза. Нормальный диурез превышен. Может развиться дегидратация, скопление газов в кишечнике, гипокалиемический синдром, проявляющийся вялостью, тахикардия и пр. Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. А калия с мочой выделяется всё больше.
Полиурическая стадия ОПН у детей длится 2-14 суток. Есть высокая вероятность летального исхода в этот период по причине снижения иммунитета – могут присоединиться осложнения.
Следующая стадия – восстановление, она длится от 6 месяцев до года, иногда и больше. Постепенно приходит в норму состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Показатели крови и мочи также постепенно нормализуются. Но ребенок долгий период может быть вялым и утомляемый.
Диагностика Острой почечной недостаточности у детей:
В диагностике острой почечной недостаточности у детей важно выявить снижение диуреза, расстройства ВЭО и азотемию. Врачи выявляют специфические изменения в моче, например, сниженную концентрацию креатинана и мочевины.
Рассматриваемую болезнь следует отличать от функциональной почечной недостаточности. Для этого применяют нагрузочные пробы:
Лечение Острой почечной недостаточности у детей:
Чтобы защитить почти от токсического и гипоксического повреждения, следует в короткие сроки:
Чтобы предупредить органическую почечную недостаточность у детей, применяют противошоковую терапию, назначают средства, оказывающие сосудорасширяющее и дезаггрегирующее действие (такие как гепарин, реополиглюкин; трентал, эуфиллин и т.д.), мочегонные средства (маннитол, лазикс). В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту.
Если проводимая терапия не оказывает эффекта, то диагностируют ОПН в стадии анурии. Тогда нужно решить вопрос о применении диализа. Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Диализная терапия назначается при гиперкалиемии, значение которой более 7 ммоль/л; при выраженной гипергидратации с явлениями эклампсии, отека мозга, легких; при быстром нарастании уремической интоксикации.
Грудничкам дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси. А для более старших детей нужно назначить диету 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином.
У детей с диагнозом ОПН может быть гипоальбуминемия. В таких случаях вводится внутривенно раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю.
Антибактериальную терапию проводят в большинстве случаев пенициллинами или цефалоспоринами. При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами. В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия.
Профилактика Острой почечной недостаточности у детей:
Своевременная коррекция снижения объема циркулирующей крови, мероприятия для борьбы с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем – важные пункты в системе профилактики острой почечной недостаточности. С первых месяцев жизни малышам проводят УЗИ почек, чтобы своевременно выявить аномалии развития органов мочевой системы.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая почечная недостаточность у детей:
