что такое обызвествленные очаги в легких
Что такое обызвествленные очаги в легких
Солитарный очаг или «очаг в виде монетки» представляет собой фокус 
6. Какова важность рентгенологических находок?
Они не являются самыми главными. Разрешающая способность современных аппаратов КТ позволяет лучше оценить признаки, характерные для рака:
а) Нечеткие или неравномерно зазубренные края очага.
б) Чем больше очаг, тем больше вероятность того, что он злокачественный.
в) Кальцификация очага обычно свидетельствует о доброкачественном образовании. Специфическая центральная, диффузная или слоистая кальцификация характерна для гранулемы, в то время как более плотные кальцификаты в виде зерен неправильной формы наблюдают при гамартоме. Эксцентрические кальцификаты или кальцификаты в виде небольших крапинок могут быть в злокачественных очагах.
г) При КТ можно исследовать изменение относительной плотности очагов после введения контраста. Эта информация увеличивает точность диагностики.
7. Какие социальные или клинические данные говорят о том, что очаг скорее является злокачественным?
К сожалению, нет данных, которые были бы достаточно чувствительными или специфичными, чтобы повлиять на диагностику. Как пожилой возраст, так и длительное курение являются факторами, при которых более вероятен рак легкого. Уинстон Черчилль должен был заболеть раком легкого, однако не заболел.
Поэтому сведения о том, что больной является президентом спелеологического клуба (гистоплазмоз), его сестра разводит голубей (криптококкоз), вырос он в долине реки Огайо (гистоплазмоз), работает могильщиком па собачьем кладбище (блистомикоз) или просто предпринял туристическую поездку по долине Сан-Хоакин (кокцидиомикоз), представляют собой интересную сопутствующую информацию, однако не влияют на диагностические мероприятия при солитарном очаге в легком.
8. Что наиболее важно из истории болезни?
Старые рентгенограммы грудной клетки. Если очаг появился недавно, то более вероятно, что он злокачественный, а если он не изменился за последние 2 года, то вероятность злокачественной опухоли меньше. К сожалению, даже это правило не является абсолютным.
9. Если больного ранее лечили по поводу злокачественной опухоли, а сейчас у него появился солитарный очаг в легком, можно ли утверждать, что этот очаг является метастазом?
Нет. Вероятность того, что появившийся очаг в легком является метастазом, составляет менее 50% даже в случае, если у больного ранее была злокачественная опухоль. Таким образом, диагностические мероприятия у такого пациента будут теми же, что и у любого другого больного с вновь появившимся солитарным очагом в легком.
10. Как следует поступать с солитарным очагом в легком?
Полная информация о путешествиях и занятиях интересна, но не влияет на ход диагностики. Из-за периферической локализации большинства очагов бронхоскопия дает результат менее чем в 50%. Цитологическое исследование мокроты малоинформативно, даже если его выполняют самые хорошие специалисты. Рекомендуется провести КТ, поскольку оно может выявить другие потенциально метастатические очаги и оцепить состояние лимфатических узлов средостения.
Как указано выше, чрескожная биопсия с помощью иглы информативна приблизительно в 80%, однако ее результат редко влияет на последующую тактику.
Важным является определить, может ли больной перенести радикальную операцию. Функция сердца, легких, печени, почек и нервной системы должна быть признана стабильной. Если маловероятно, что больной проживет еще несколько лет, то просто нет смысла удалять бессимптомный очаг в легком.
Основным путем для больного, который может перенести операцию, является резекция очага с диагностической целью, выполняемая с помощью торакоскопии, обладающей наименьшей инвазивностыо, или небольшой торакотомии.
11. Каков должен быть объем операции, если очаг является раковой опухолью?
Хотя некоторые исследования свидетельствуют о том, что достаточно выполнить клиновидную резекцию, операцией выбора остается удаление анатомической доли легкого. Рак, который обнаруживают в виде солитарного очага, представляет собой раннюю стадию с 65% 5-летней выживаемостью (при отсутствии видимых метастазов). Рецидивы делят на местные и отдаленные.
Учебное видео анатомии корней и сегментов легких
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Одиночные и множественные очаги — дифференциальный диагноз
Одиночный легочный очаг (узел)
Одиночный легочный очаг (узел) — это локальный участок уплотнения легочной ткани округлой или близкой к ней формы диаметром до 3 см, который должен полностью окружен легочной паренхимой и не связан с плеврой, средостением, легочным корнем.
Очаги, которые не реагируют на лечение антибиотиками, наиболее точным неинвазивным методом исследования является ПЭТ/КТ.
ПЭТ/КТ позволяет обнаружить злокачественный узел с чувствительностью 97% и специфичностью 78%. Ложно-положительные результаты присутствуют также, но при случаях хронической гранулематозной болезни и ревматоидном артрите. Ложно-отрицательные результаты бывают при низко дифференцируемых опухолях таких, как карциноид и альвеолярно-клеточном раке размером менее 1 см.
Рекомендации сообщества Fleischner
Выше представленные изображения органов грудной полости должны будут сравниваться с последующими снимками в течении двух лет для определения изменения размера узла. Повторное исследование важно так, как окруженные изменениями по типу матового стекла растут медленно.
Для узлов с признаками доброкачественной кальцификацией повторные исследование не требуются.
Рекомендации сообщества при визуализации узлов размером 8-10 мм в зависимости от клинической картины:
Как только на последующих снимках выявлен рост узла, то обязательно выполнение гистологической верификации диагноза.
Множественные очаги
Дифференциальный диагноз множественных очагов в легких очень длинный. Наиболее частые представлены в таблицы. Очень часто трудно отдифференцировать множественные очаги от мультифокальной консолидации. 
Метастазы
Метастазы являются частой причиной множественных очагов легких. Обычно очаги различные по размеру, с четкими контурами и чаще локализуются в нижних долях и субплевральной области легких. На КТВР множественные очаги обычно визуализируются, как очаги, локализующиеся произвольно не так, как при многих заболеваниях перилимфатически или центролобулярно. На снимках визуализируется почечно-клеточная карцинома, прорастающая в нижнюю полую вену и последующим распространением в легкие.
Ниже представлен другой пациент с метастазированием легкого. Первичная опухоль в языке.
Скопление мокроты.
Скопление мокроты часто является причиной картины поражения легкого множественными очагами. Иногда очень сложно дифференцировать изменения характерные при скоплении мокроты и рак легкого. Скопление мокроты чаще всего наблюдается у пациентов с бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом и аллергическим бронхолегочным аспергиллезом.
В ниже представленном случае на КТ визуализируются бронхоэктазы с скоплением мокроты.
Ниже представлен типичный случай.
Бронхиальная атрезия
Бронхиальная атрезия — это врожденное заболевание бронхов, при котором визуализируется патологический бронх «забитый» слизью (красная стрелка) и гиперинфляция легкого (синяя стрелка).
Очаговый туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.
МКБ-10
Общие сведения
Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.
Причины
Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.
Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:
Патогенез
В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.
Классификация
По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).
В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.
Симптомы очагового туберкулеза
Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.
Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.
Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.
Диагностика
Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.
Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.
Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.
Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.
При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.
Лечение очагового туберкулеза легких
Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.
Прогноз
Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.
Остеохондропластическая трахеобронхопатия – это состояние, при котором в подслизистом слое трахеи и бронхов образуются участки обызвествления и окостенения, выступающие в просвет дыхательных путей. Может проявляться одышкой, кашлем, кровохарканьем. Создаёт благоприятные условия для развития воспалительных процессов в нижних дыхательных путях. Диагностируется с помощью фибробронхоскопии, КТ, МРТ органов грудной клетки. Назначается симптоматическая консервативная терапия, направленная на устранение воспаления и улучшение самоочищения респираторного тракта. При выраженных стенозах осуществляется хирургическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Остеохондропластическая (остеопластическая) трахеобронхопатия, или оссификация лёгких, является редкой патологией. С одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Прижизненно выявляется в 0,01-4,5% случаев от всех выполненных по любому поводу фибробронхоскопий. Обнаруживается у лиц в возрасте от 20 до 80 лет, чаще страдают пожилые люди. Наблюдаются единичные случаи оссификации дыхательных путей у детей и подростков. Обычно патологический процесс локализуется в средней и нижней трети трахеи и бронхах. Изолированная патология трахеи встречается в 80% случаев, бронхов – в 5%. Одновременное поражение бронхов и трахеи развивается приблизительно у 15% заболевших. Иногда участки обызвествления определяются в стенках гортани.
Причины
Этиологический фактор не установлен. Специалисты в сфере клинической пульмонологии рассматривают несколько теорий возникновения данного заболевания. Предполагается наличие врождённой предрасположенности к обызвествлению участков подслизистого слоя респираторного тракта, а также разрастание костной ткани по типу опухолевого роста. Некоторые авторы связывают развитие патологического процесса с воспалением слизистой оболочки воздухоносных путей или хрящей трахеи специфической (туберкулёз, сифилис) и неспецифической этиологии. Установлено, что остеохондропластическая трахеобронхопатия является частым исходом первичного амилоидоза органов дыхания.
Патогенез
Патогенез патологии недостаточно изучен. Исследователи предполагают, что костная ткань в стенках дыхательных путей образуется из соединительной. Коллагеновые волокна объединяются в пучки, набухают, частично обызвествляются. Происходит трансформация фибробластов в остеобласты. Попавшие в зону обызвествления клетки хрящевой ткани уменьшаются в размерах и изменяют форму. Образуются костные пластинки, которые прорастают кровеносными сосудами и формируют полости с зачатками костного мозга. По мере разрастания таких пластинок в толще стенок воздухоносных органов ухудшается проходимость респираторного тракта, нарушается его барьерная функция.
При патоморфологическом исследовании обнаруживаются плотные белёсые узелки неправильной формы либо тяжи в просвете трахеи, бронхов или гортани. Образования располагаются исключительно в хрящевой части органа, никогда не затрагивая мембранозную. Микроскопически выявляются зоны окостенения и хрящевые разрастания, локализованные между хрящами трахеобронхиальной трубки и не связанные с ними. Слизистая оболочка может длительное время оставаться неизменённой. Иногда наблюдается её истончение, атрофия, признаки метаплазии реснитчатого эпителия в многослойный плоский.
Симптомы
Вначале остеохондропластическая трахеобронхопатия длительно протекает бессимптомно. Характерные изменения выявляются случайно при выполнении бронхоскопии, КТ или МРТ грудной клетки. Позднее появляется кашель, который может носить упорный характер. Небольшое количество светлой слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко присоединяется кровохарканье. Одышка является непостоянным признаком болезни. На протяжении продолжительного периода времени дыхание остаётся незатруднённым. При массивном разрастании костных образований формируется одышка экспираторного типа (пациент отмечает затруднение дыхания на выдохе). Вдох сопровождается болью в грудной клетке, чаще за грудиной. При поражении гортани изменяется тембр голоса – появляется осиплость или охриплость.
При присоединении вторичной инфекции развиваются затяжные гнойные ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии. Возникают боли и першение в горле, меняется голос. Присоединяются признаки интоксикации – общая слабость, потливость, повышенная утомляемость. Температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных значений. Кашель учащается, продукция бронхиального секрета увеличивается. Мокрота приобретает желтоватый оттенок. Появляется или усиливается одышка. Привычные физические нагрузки вызывают затруднение дыхания. Боли за грудиной беспокоят чаще, становятся более интенсивными.
Осложнения
В большинстве случаев остеохондропластическая трахеобронхопатия протекает доброкачественно. Редко развиваются требующие хирургического вмешательства стенозы гортани, трахеобронхиального дерева. Трахеиты, бронхиты и пневмонии при данной патологии часто рецидивируют. Сужение бронхиального просвета приводит к застою мокроты в мелких бронхах и формированию бронхоэктазов. Появляются персистирующие очаги инфекции. Длительно текущее воспаление слизистой оболочки респираторных органов наряду с изменениями в подслизистой оболочке являются благоприятным фоном для возникновения опухолей бронхов и гортани.
Диагностика
Диагностическим поиском при подозрении на остеопластическую трахеопатию занимается пульмонолог. При сборе анамнеза обращают внимание на частые респираторные инфекции, наличие периодического кровохарканья. При аускультации пациента с распространённым процессом выслушивается стридорозное дыхание. Какие-либо специфические признаки болезни отсутствуют. Окончательный диагноз устанавливается с помощью:
Остеохондропластическая трахеобронхопатия дифференцируется с множественным раковым поражением трахеобронхиального дерева, первичным респираторным амилоидозом, некоторыми системными заболеваниями, туберкулёзом. Дифференциальная диагностика производится с помощью трансбронхиальной биопсии с последующим гистологическим исследованием патологического материала. При необходимости назначаются консультации онколога, фтизиатра, ревматолога, оториноларинголога.
Лечение остеохондропластической трахеобронхопатии
Этиотропного лечения данной патологии не существует. При отсутствии выраженного сужения трахеобронхиальной трубки проводится консервативная терапия. Она осуществляется при развитии вторичных инфекционных осложнений патологического процесса. Для санации очагов инфекции применяются антибиотики. Для улучшения дренажной функции респираторной системы назначается небулайзерная терапия с использованием щелочных растворов и муколитиков. С этой же целью выполняются эндотрахеальные заливки, санационные бронхоскопии. В некоторых случаях положительная динамика наблюдается на фоне лечения кортикостероидными гормонами и антигистаминными препаратами.
Остеохондропластическая трахеобронхопатия с клинически значимым стенозом является показанием для хирургического вмешательства. Разрушение костных образований производится методом лазерной или криодеструкции, Выполняется бужирование дыхательной трубки бронхоскопом, удаление бугорков биопсийными щипцами. В медицинской литературе описаны единичные случаи резекции части трахеи. При необходимости устанавливается эндотрахеальный или эндобронхиальный стент.
Прогноз и профилактика
Прогноз болезни чаще благоприятный. Остеохондропластическая трахеобронхопатия прогрессирует медленно, иногда происходит спонтанная стабилизация процесса, прекращение образования новых участков окостенения. Быстрое прогрессирование заболевания и критические стенозы дыхательных путей наблюдаются редко (у 15-17% пациентов). Первичная профилактика патологии пока не разработана. Вторичные превентивные меры сводятся к своевременному лечению воспалительных заболеваний респираторной системы, отказу от курения, сезонной вакцинации против гриппа и пневмококковой инфекции.