что такое незрелость глаз у недоношенных детей
Ретинопатия недоношенных
Общие сведения
Причины ретинопатии недоношенных
Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.
Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.
Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.
Классификация ретинопатии недоношенных
Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:
В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.
В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.
Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.
Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.
Диагностика ретинопатии недоношенных
Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.
Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.
Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.
Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.
Лечение ретинопатии недоношенных
В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).
Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.
Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.
В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).
В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).
Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных
У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.
Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.
Ретинопатия сетчатки у недоношенных детей
Обобщающий термин «ретинопатия» означает патологическое состояние функциональной ткани сетчатки, развившееся под действием тех или иных причин. Практически все формы и виды ретинопатии вторичны, т.е. обусловлены недостатком снабжения сетчатки кровью, а следовательно, питательными веществами и кислородом. В свою очередь, причиной развития ретинальной ишемии чаще всего выступает поражение ее сосудистой оболочки вследствие более общего заболевания (атеросклероз, сахарный диабет и др.). Такой первичный этиопатогенетический фактор служит основанием общепринятой классификации: выделяют, например, диабетическую ретинопатию, гипертоническую, травматическую и т.д.
Отдельно рассматривается особая форма ретинопатии, обусловленная не износом или болезнями взрослого организма, а, наоборот, недоразвитием сосудистой системы глаза. Речь идет о ретинопатии недоношенных (РН).
В современной офтальмологии эта патология относится к тяжелым и представляет собой острую и болезненную проблему: далеко не достаточно изучены все механизмы и закономерности РН, нет единого эффективного подхода к терапии (многое по-прежнему зависит больше от естественного хода событий, чем от усилий врачей), но, в то же время, РН остается одной из основных причин ранней детской слепоты.
Механизмы развития
Известно, что формирование питающей сетчатку сосудистой оболочки начинается на 4 месяце вынашивания и продолжается вплоть до родов. Таким образом, рождение глубоко недоношенного ребенка автоматически означает несформированную систему кровоснабжения сетчатки. Однако если ранее, например, 7-месячный новорожденный с выраженным дефицитом массы тела был практически обречен, то с середины ХХ века развитие неонатологии резко повысило процент выживаемости. Вместе с тем, офтальмологи отметили «эпидемию ретинопатий» у выхоженных детей (первое описание патологии появилось в 40-е годы).
Было установлено, что основной причиной стали взаимоисключающие потребности несформированного организма: с одной стороны, для нормального доразвития васкулярной (кровоснабжающей) системы сетчатки она должна питаться посредством гликолиза, то есть бескислородного расщепления сахаров. Но с другой – стратегия жизнеобеспечения и выхаживания недоношенных детей однозначно требует интенсивной оксигенации в инкубаторе, которая подавляет процессы гликолиза. В результате на 3-6 неделе жизни (но не позднее 10-ой) в сетчатке могут начаться тяжелые, в некоторых случаях необратимые органические изменения, чреватые глубокой недостаточностью или утратой зрительных функций.
Факторы риска
Как видно из вышесказанного, главным фактором риска РН выступает сама по себе недоношенность (роды на 26-28 нед). Кроме того, вероятность развития ретинопатии повышают:
Симптоматика и диагностика
После преждевременных родов офтальмологическое обследование ребенка является строго обязательным и должно проводится не позднее 1-2 недели жизни. В дальнейшем осмотры производятся еженедельно; если есть основания подозревать начало РН, глазное дно изучается тщательно с применением мидриатиков (капли, расширяющие зрачок). В диагностических целях применяется офтальмоскопия, электроретинография, УЗИ и др. методы по необходимости. Критериями диагностики служат локализация, характер, стадия, динамика поражения, наличие/отсутствие неоваскуляризации (т.е. разрастания новообразованной сосудистой системы с проникновением ее в окружающие глазные ткани). Так, выделяют 3 зоны распространения ретинопатии вокруг диска зрительного нерва, и 5 стадий поражения:
Динамика ретинопатии новорожденных малопредсказуема: до 80% случаев заканчиваются спонтанным восстановлением структур глазного дна (иногда без резидуальных последствий). При неблагоприятном варианте развития, получившем название «плюс-болезнь», патология прогрессирует и проявляется нарастающей ригидностью (нечувствительностью к свету, неподвижностью) зрачка, помутнением стекловидного тела, выраженной неоваскуляризацией, обширными кровоизлияниями и рубцеванием, причем темпы усугубления значительно варьируют: например, между 1 и 4 стадиями может пройти несколько недель или всего несколько дней.
Лечение
Ретинопатия недоношенных в 1-2 стадии обычно вмешательства не требует: шансы на самопроизвольный регресс патологии статистически высоки. 3 стадия считается пороговой и создает показания для интенсивных мер, – консервативных и/или офтальмохирургических. В зависимости от клинической картины и динамики, назначаются препараты ангиопротективного и антиоксидантного действия, витаминные комплексы (напр., капли Эмоксипин), кортикостероидные гормоны. Для устранения неоваскулярной сосудистой сетки, а также для предотвращения отслоения сетчатки применяют фото- и лазерную коагуляцию, криоретинопексию (однако в отношении отслоения эти методы зачастую дают лишь временный эффект; процент терапевтического успеха составляет 80-85%).
Операции при ретинопатии
Наиболее распространенным офтальмохирургическим выбором в тяжелых случаях являются те или иные варианты витреоретинальной операции (на стекловидном теле и сетчатке), однако в некоторых ситуациях, – например, при тракционном отслоении, когда сетчатка буквально отрывается новообразованными стяжками и сращениями, – даже такое радикальное вмешательство оказывается неэффективным. В целом, 4-5 стадии ретинопатии новорожденных результируют, как правило, необратимой слепотой.
Напряженные исследования проблемы РН, учитывая ее остроту и актуальность, продолжаются во всем мире. С одной стороны, публикуются данные о тенденции к учащению случаев РН и утяжелению форм ее протекания. С другой, периодически появляются сообщения о «революционных прорывах» в данной области – например, австралийские офтальмологи для остановки развития РН предлагают использовать инфракрасный свет, подчеркивая эффективность и сравнительную дешевизну (что немаловажно) такой методики. Все эти сведения, однако, нуждаются в дополнительной проверке и масштабных клинических испытаниях.
Главным же выводом для родителей на сегодняшний день является то, что любые преждевременные роды создают угрозу зрительной системе ребенка (к возможным осложнениям и последствиям РН относятся не только отслоение сетчатки, но и миопия, амблиопия и другие тяжелые аномалии), и чем больше «опережение сроков», тем выше риск самого неблагоприятного развития ситуации – вплоть до утраты зрения. Учитывая, что счет иногда идет буквально на дни, за огромным количеством прочих проблем недоношенности ни в коем случае нельзя пренебрегать необходимостью тщательного офтальмологического обследования и контроля. При малейших признаках развития ретинопатии решения и меры должны приниматься рационально, аргументированно, взвешенно, но без лишних колебаний и промедлений.
Ретинопатия недоношенных
Согласно печальной статистике, практически у каждого третьего недоношенного младенца обнаруживается офтальмологическая патология — ретинопатия недоношенных, причем ее удельный вес у детей с массой тела при рождении менее 750г составляет 81-95%.
Ретинопатия недоношенных (РН) — это аномалия глаз, выявляемая у родившихся раньше срока младенцев, обусловленная нарушением формирования сосудов светочувствительной оболочки глаза (сетчатки). В некоторых случаях подобная проблема способна стать причиной абсолютной слепоты.
Детские офтальмологи «Клиники доктора Шиловой» специализируются на точной диагностике и эффективном лечении ретинопатии в Москве: мы располагаем всем необходимым оборудованием и квалифицированными специалистами для сохранения зрения вашего ребенка.
Причины
В середине прошлого века, специалистами была выявлена связь между высоким содержанием кислорода в младенческих кювезах (медицинских инкубаторах для новорожденных) и изменением роста сосудов их глаз. Это связано с тем, что высокий уровень кислорода в крови новорожденного ребенка или его сильные колебания приводят к дисбалансу гормонов, контролирующих рост сосудов сетчатки, вызывая их патологическое разрастание. Поэтому главной причиной ретинопатии недоношенных было принято считать высокий уровень кислорода, подаваемого в кювезы для недоношенных младенцев. Ограничение поступления кислорода после установления данного факта снизило частоту возникновения РН. Однако, это стало причиной роста летальных исходов из-за респираторного младенческого дистресс-синдрома, а также увеличения у выживших детей частоты определенных тяжелых последствий кислородного голодания. В настоящее время выработаны оптимальные протоколы выхаживания таких новорожденных, позволяющие значительно снизить риск развития осложнений, в том числе и ретинопатии недоношенных. Но для этого требуется современное оборудование и высокая квалификация неонатологов.
Сегодня ретинопатию недоношенных принято относить к разряду полиэтиологических заболеваний, на возникновение которых влияют многие причины. В группу риска по данному заболеванию относят недоношенных младенцев, чья масса тела к моменту рождения не достигла 2000 грамм, а срок гестации был менее 34 недель. К тому же риск РН серьезно возрастает, если такому ребенку более трех дней проводится искусственная вентиляция легких и дольше 1 месяца — кислородотерапия.
Дополнительными факторами, вызывающими патологию, способны стать:
Как проявляется ретинопатия недоношенных
Основная причина РН – незавершенный процесс формирования сосудистой сети (васкуляризация) сетчатки глаза младенца в естественных условиях (т.е. внутриутробно). Известно, что начало васкуляризации сетчатки плода приходится на 16 неделю гестации. Формирование сосудов, при этом, начинается от центра диска зрительного нерва в направлении периферии. Этот процесс, обычно, завершается к моменту рождения ребенка на стадии доношенности (40 нед гестации).
Таким образом, чем ребенок рождается раньше, тем меньшая площадь его сетчатки покрыта сосудами, а площадь сетчатки без сосудов (аваскулярная) — большая. У рожденных 7-месячными младенцев наблюдается недоразвитие сосудов сетчатки концентрического типа: в ее центральном отделе уже налажено кровоснабжение, а периферия страдает от гипоксии и недостатка питательных веществ по причине отсутствия сосудов. После рождения на процесс формирования сосудов недоношенных детей также воздействуют определенные патологические факторы: агрессивная внешняя среда, кислород, свет, которые при неблагоприятном стечении обстоятельств способны запустить механизм развития ретинопатии.
Главное проявление данной патологии – прекращение процесса нормального формирования сосудов глазного дна, с прорастанием их в стекловидное тело. Следующим этапом становится образование в стекловидном теле соединительной ткани, что является причиной натяжения сетчатки и может вызвать ее отслойку.
Как правило, РН начинается на 4 неделе жизни младенца, а его пик приходится на 8 неделю, что соответствует времени доношенности. Обычно заболевание выявляется на обоих глазах одновременно, хотя один глаз может иметь большую степень поражения.
Ретинопатию недоношенных принято подразделять (классифицировать) в соответствии:
Кроме того, в течении патологического процесса выделяют фазы активности: острую и регрессивную (рубцовую).
В большинстве случаев РН подвержена самопроизвольному регрессу, причем остаточные изменения на глазном дне могут отсутствовать у 55-60% детей. Однако такая патология нередко протекает и более тяжело, с прогрессированием вплоть до тотальной отслойки сетчатки.
Классически тип течения РН отмечается в 75% случаев, при этом заболевание последовательно проходит все 5 стадий. Кроме того, существуют злокачественные формы ретинопатии – заднеагрессивная форма и «плюс»-болезнь, характеризующиеся молниеносным течением без выраженной стадийности.
Для любой формы ретинопатии недоношенных характерно возникновение разного рода осложнений, очень часто она сочетается с:
Причем отслойка нередко возникает в подростковом возрасте из-за происходящего при интенсивном росте глаза растяжения остаточной рубцовой ткани.
Диагностика РН
Недоношенных младенцев начинают обследовать на предмет выявления ретинопатии начиная обычно с 30-32 недели. При отсутствии патологии в этот период, дальнейшие осмотры проводятся каждые 2 недели, до завершения срока формирования сосудов сетчатки. Выявление первых признаков заболевания требует еженедельных осмотров офтальмологом вплоть до окончательного регресса патологии или стихания острого процесса. При «плюс»-болезни осмотры проводятся каждые 3 дня.
Для исследования глазного дна детей применяют метод непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Для осмотра выполняется капельное расширение зрачка, иногда, применяются векорасширители. Как правило, первое обследование назначается под аппаратным контролем в отделении интенсивной терапии.
С целью диагностики, а также для осуществления контроля над эффективностью хирургического лечения, назначают УЗИ глаз. Дифференциальная диагностика ретинопатии осуществляется с другими офтальмологическими заболеваниями, способными вызывать нарушения зрения у недоношенных младенцев. К ним относят: частичную атрофию зрительного нерва, аномалии развития глазного яблока и др. В качестве метода функционального исследования применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) и электроретинографию (ЭРГ).
При регрессе ретинопатии недоношенных, офтальмологические обследования детей проводятся раз в полгода до периода совершеннолетия (18 лет). Цель таких осмотров — исключение возможных осложнений, которые сопутствуют ретинопатии (в том числе — подростковой отслойки сетчатки).
Лечение ретинопатии недоношенных
На третьей пороговой стадии РН в качестве лечения применяют лазеркоагуляцию (реже – криокоагуляцию) аваскулярной зоны сетчатки.
В более развитых стадиях заболевания назначается хирургическое вмешательство — циркляж склеры и/или витрэктомия.
Большинство специалистов сегодня, в том числе и наши детские офтальмологи, склонны проводить малышам наименее травматичную операцию лазеркоагуляции аваскулярной зоны сетчатки. Процедура транспупиллярной (череззрачковой) лазеркоагуляции более эффективна, имеет меньше негативных последствий, проходит под более точным контролем хирургического вмешательства, чем криокоагуляция. Существуют и иные веские преимущества лазерной коагуляции:
Когда эффект от проведения лазерной или крио процедуры отсутствует, отслойка сетчатки прогрессирует и процесс переходит в 4 — 5 стадии, обязательно выполнение хирургической операции. Если отслойка сетчатки неполная, всегда остается шанс сохранить зрение. При полной отслойки сетчатки прогноз по зрению неблагоприятный.
Обращайтесь к врачам-офтальмологам «Клиники доктора Шиловой» уже сегодня! Используйте наши 100% немецкие технологии и опыт специалистов по ретинопатии недоношенных для сохранения зрения своего ребенка.
Ретинопатия недоношенных
Автор:
При возможностях современной медицины, сегодня выхаживают новорожденных, даже с массой тела не более 500 г. Однако, практически каждый пятый такой ребенок появляется на свет, имея серьезное заболевание глаз — ретинопатию недоношенных (РН), причем, в 8% случаев — это тяжелые формы.
Ретинопатия недоношенных — заболевание органа зрения, возникающее из-за нарушений в развитии сетчатки (светочувствительного элемента глаза). Подобное заболевание способно привести к полной утере зрения.
Причины
Еще в 1951 году, медиками было установлено наличие прямой связи между изменением роста сосудов и повышенным содержанием кислорода в кювезах. Обменные процессы, происходящие в сетчатке, осуществляются посредством гликолиза, а не дыхания — это значит, что источником энергии при этом выступает реакция расщепления глюкозы, которая протекает без потребления кислорода. Воздействие кислорода, напротив, угнетает гликолиз, и сетчатка начинает гибнуть, заменяясь соединительной или рубцовой тканями. Именно поэтому, до недавнего времени, единственным фактором возникновения ретинопатии недоношенных считалась высокое содержание кислорода в инкубаторах. Правда, ограничение его применения после данного открытия, наряду со снижением частоты заболевания, привело к росту смертности младенцев от респираторного дистресс-синдрома, а также увеличению риска серьезных осложнений гипоксии у выживших.
Сегодня, ретинопатию недоношенных принято считать мультифакториальным заболеванием, которое может возникать под воздействием многих факторов. При этом, в группу риска возникновения ретинопатии относят недоношенных детей, чья масса тела при рождении составила менее 2000 грамм, а срок гестации не превысил 34 недели. Причем риск значительно повышается при назначении искусственной вентиляции легких, которая продолжается более 3 дней, а также кислородотерапии, проводимой более 1 месяца.
Дополнительными факторами риска считают:
Клинические проявления заболевания
Как правило, заболевание начинается на 4-й неделе жизни младенца, а его пик приходится на 8-ю неделю (ко времени рождения доношенного ребенка). Болезнь обычно поражает оба глаза, однако бывает выражена в большей степени только на одном.
В классификации ретинопатии недоношенных определяющими являются следующие факторы:
Почти у 80% детей с ретинопатией недоношенных развивается самопроизвольный регресс болезни, причем в половине случаев, не влекущий за собой остаточные изменения на глазном дне. Остальные случаи заболевания протекают более тяжело и прогрессируют до рубцовых стадий.
В большинстве случаев заболевание протекает по «классическому» типу и проходит все 5 стадий, но различают и такую форму ретинопатии недоношенных, как «плюс»-это Rush-болезнь или молниеносная РН, которая характеризуется быстрым, злокачественным течением.
РН часто сопровождается возникновением осложнений, таких как:
Диагностика
Диагностику ретинопатии у недоношенных детей целесообразно проводить на 32-34 неделе развития (как правило, спустя 3-4 недели от рождения). Далее осмотр младенца выполняют каждые 2 недели до завершения периода васкуляризации (формирования сосудов сетчатки). Появление первых признаков ретинопатии становится поводом для еженедельных повторных осмотров, которые прекращают после полного регресса заболевания либо стихания активного процесса. При форме «плюс», осмотры назначают каждые 3 дня.
Ретинопатия недоношенных требует обследования глазного дна посредством непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Для этого требуется расширение зрачка (внесение капель атропина) и применение специальных детских расширителей для век. Первое обследование, как правило, проводят в отделении интенсивной терапии, под контролем мониторов.
Для диагностики и последующего контроля за эффективностью терапии дополнительно применяют УЗИ глаз. Обязательно проведение дифференциальной диагностики ретинопатии и прочих заболеваний, вызывающих нарушения функции зрительного анализатора недоношенных детей. Для этого применяют регистрацию ЗВП (зрительных вызванных потенциалов) и ЭРГ (электроретинограмму).
При регрессе ретинопатии ребенка обследуют у специалиста один раз в полгода или год, вплоть до достижения им 18 лет, чтобы исключить сопутствующие ретинопатии осложнения (отслойку сетчатки, характерную для подросткового возраста).
Лечение
Третья («пороговая») стадия ретинопатии лечится проведением лазеркоагуляции либо криокоагуляции бессосудистой зоны сетчатки, при этом вмешательство должно быть выполнено не позднее трех суток от момента ее выявления. На более поздних сроках применяется хирургическое лечение, включающее циркулярное пломбирование склеры, транцилиарную витрэктомию.
Для проведения криокоагуляции обычно требуется общий наркоз, реже — местная анестезией. В процессе операции бессосудистая часть сетчатки замораживается. В случае успеха (в 50-80% случаев) развитие рубцовой ткани прекращается, патологический процесс останавливается. Данная процедура сопряжена с определенными рисками — могут возникнуть проблемы с сердечной деятельностью и нарушением дыхания. Поэтому в процессе проведения криокоагуляции показан постоянный мониторинг больного. На завершающем этапе процедуры вокруг глаз пациента появляются отеки, покраснения, гематомы, которые проходят потом в течение недели.
Сегодня большинство офтальмологов в лечении РН, отдают предпочтение процедуре лазеркоагуляции бессосудистой сетчатой оболочки (транспупиллярной лазеркоагуляции), так как она менее травматична и имеет больший эффект. Кроме того, в процессе возникает меньше побочных реакций, что позволяет точнее контролировать ход вмешательства. К другим преимуществам лазерной коагуляции можно отнести:
При неэффективности применения криотерапии и лазера, развитии отслойки либо переходе ретинопатии в более высокие стадии, показано хирургическое лечение.
Склеропломбировка или циркулярное пломбирование склеры, является довольно эффективной хирургической техникой лечения отслойки сетчатки при небольших размерах отслойки. При склеропломбировании, в месте отслойки, на внешнюю сторону глаза крепят «заплатку» и подтягивают ее до момента пока сетчатка не состыкуется с местом отслойки. Проводимые исследования показывают, что такая методика оправдывает себя и на последних стадиях. После удачного проведения склеропломбировки, наступает значительное улучшение зрения. При неудаче склеропломбировки либо при невозможности проведения ее, применяют витрэктомию.
Витрэктомия — хирургическая операция по удалению измененного стекловидного тела, а также имеющейся на поверхности сетчатки рубцовой ткани для устранения ее натяжения и отслаивания. При частичной отслойки сетчатой оболочки, операция дает весомый шанс сохранить зрение. Если произошла полная отслойка — прогноз неблагоприятный.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
Записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.