что такое негомогенная структура щитовидной железы

Изменения в щитовидной железе на УЗИ: что делать

Щитовидная железа – «дирижер» всех обменных процессов в организме. Последствия нарушений в ее работе отражаются буквально «на лице», фигуре, настроении и самочувствии в целом. Однако яркие симптомы появляется не сразу, а лишь, когда «лимит» компенсаторных возможностей будет значительно превышен. А до того времени, изменения в щитовидной железе нередко становятся «случайной находкой» на УЗИ.

Какие бывают

1.Увеличение щитовидной железы

Одно из самых распространенных заключений по УЗИ. Среди причин таких отклонений наиболее часты: аутоиммунная патология и йододефицит. А результатом может стать дефицит гормонов щитовидной железы.

2. Очаговые изменения

К таковым относят кисты и узлы. И те, и другие могут добро- (95%) и онокологической природы, а также продуцирующими гормоны или «гормонально-нейтральными».

Доброкачественные «нейтральные» образования сами по себе не представляют угрозы, до тех пор, пока их размеры «не мешают» работе данного или соседних органов. А в заключении УЗИ могут быть описаны как:

Куда большую опасность для здоровья представляют гормонально-активные образования. Даже относительно небольшой такой узел или киста могут привести к серьезным последствиям для организма, что требует незамедлительных мер коррекции.

Возникновение очаговых изменений чаще обусловлено:

А «лечебная стратегия» варьирует от регулярного наблюдения (скрининга) до хирургического вмешательства.

Что делать

Разумеется, выявление отклонений в щитовидной железе по УЗИ – повод незамедлительно записаться к врачу-эндокринологу. А обратиться на прием лучше сразу с результатами анализов.

При этом патология не всегда отражается на уровне сразу обоих показателей. К примеру, норма Т4, при снижении Т3 – уже может быть признаком субклинического (скрытого) гипотиреоза.

2. определение уровня «контролирующего» гормона гипофиза

Превышение нормативных пределов здесь говорит о недостатке гормонов щитовидной железы, а снижение – об избытке последних. Такие колебания отражают физиологическую «попытку» гипофиза «подстегнуть» или, наоборот, «замедлить» активность железы. И не связаны с ней только в случае аденомы гипофиза.

3. определение уровня антител к

Превышение и тех, и других свидетельствует о наличии агрессии иммунитета в отношении ткани щитовидной железы (аутоиммунный процесс), что со временем приводит к ее разрушению и дефициту гормонов.

Специфического лечения патология, к сожалению, не имеет, и единственной мерой коррекции на сегодня является пожизненный прием гормональных препаратов.

По сравнению с предыдущим вариантом обследования дополнен определением уровня:

1. онкомаркеров щитовидной железы

Играют существенную роль в диагностике гипертиреоидных состояний, и в особенности болезни Грейвса.

Результатов такого комплексного обследования щитовидной железы, в большинстве случаев, достаточно для постановки диагноза. А значит лечение можно начать буквально «с порога» эндокринолога.

Источник

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Введение

Эмбриология щитовидной железы

Физиология щитовидной железы

Клиническая анатомия щитовидной железы

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Источник

Узловые образования щитовидной железы: современные принципы диагностики и хирургического лечения

В данной статье описаны основные причины узловых образований щитовидной железы, механизм их образования. Основной акцент автора сделан на современные методы диагностики и лечения узловых образований щитовидной железы.

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа пациентов с патологией щитовидной железы. Исследования, проводимые как у нас в стране, так и зарубежом, показывают, что истинного увеличения частоты эндокринных заболеваний не произошло, просто повысилось качество их диагностики. Сейчас каждый пациент может выполнить ультразвуковое исследование или сдать анализ для определения гормонов щитовидной железы. Зачастую УЗИ щитовидной железы проводится пациентам просто «заодно» с исследованием других органов. Улучшенная диагностика дает свой результат: по статистике у каждого второго- третьего жителя нашей страны есть признаки заболевания щитовидной железы. Между тем, повышения смертности от заболеваний щитовидной железы в последние десятилетия не отмечено.

Узлы щитовидной железы являются наиболее часто встречающимся видом патологии этого органа. Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами- это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы- это тоже узел. Увеличение обьема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином «зоб». О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений. Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы. По современным данным, при ультразвуковом исследовании у 30-67% жителей Росси в ткани щитовидной железы могут быть выявлены узлы. В подавляющем большинстве случаев (95%) узлы эти являются доброкачественными, и только у 5% пациентов они представляют собой злокачественные опухоли. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы- редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Но у детей и мужчин злокачественные узлы выявляются в 2 раза чаще, чем у взрослых и женщин соответственно. Соотношение мужчин и женщин примерно 1:10.

Узловые образования могут быть как доброкачественными (коллоидные узлы, фолликулярные аденомы, кисты и воспалительные заболевания щитовидной железы), так и злокачественными (рак щитовидной железы- папиллярный, фолликулярный, В-клеточный, медуллярный, анапластический и др).

Причины возникновения узлов

В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов). Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия потока ионизирующего излучения на организм человека. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена.

Механизм появления узлов

По механизму появления узлы щитовидной железы можно разделить на две основные группы- опухоли и «не-опухоли». Опухолевые узлы появляются из-за возникновения мутации в одной из клеток щитовидной железы (А, В, или С-типа). Причиной мутации является повреждение генетического материала клетки, находящегося в ее ядре. Это повреждение может быть вызвано радиацией, воздействием некоторых химических веществ (например, тяжелых металлов). В ряде случаев такие мутации могут передаваться по наследству. Доброкачественные опухоли, увеличиваясь, раздвигают окружающую ткань щитовидной железы. Увеличение опухоли приводит к атрофии ткани железы вследствие сдавления ее тканью опухоли. Клетки доброкачественного образования не приобретают способности к инфильтративному росту, т.е. проникновению между клетками щитовидной железы. Основным свойством злокачественных опухолей является возможность инфильтративного роста. Опухоль может врастать не только в щитовидную железу, но и в окружающие органы- трахею, пищевод, мышцы, сосуды.

Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путем. Свойства опухоли напрямую зависят от типа клетки, в которой произошла мутация. А-клетки являются источником возникновения фолликулярных аденом и карцином, папиллярной карциномы, анапластичского рака, В-клетки (клетки Гюртля) дают начало Гюртле-клеточным аденомам и карциномам, а С-клетки- медуллярной карциноме щитовидной железы.

Современные методы диагностики

А. Осмотр: осмотр позволяет выявить увеличение щитовидной железы, асимметрию размеров долей, характерную для наличия узлов, увеличенных лимфоузлов, а также ряд других важных для диагностики признаков (нервозность и суетливость пациента, экзофтальм, характерный для тиреотоксикоза блеск глаз и т.д.). Важна информация о быстром росте выявленного узла, появление осиплости голоса, кашля, нарушений при глотании и дыхании.

Б. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является следующим этапом диагностического процесса. В ходе исследования возможно выявление участков неоднородности в ткане щитовидной железы размером 2-3 мм. Чувствительность УЗИ значительно превышает возможности пальпации. Известно, что у 20-50% пациентов с одиночным узлом, выявленным при пальпации, УЗИ позволяет выявить дополнительные узлы. Важно при проведении УЗИ выполнить и доплеровское исследование, т.е. исследование интенсивности кровотока внутри узла. Основное предназначение УЗИ при обследовании пациентов с узлами- выявить тех, кому необходимо проведение ТАБ. По современным представлениям, образования размером меньше 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Все узлы, диаметром 1 см и более- подлежат проведению исследования клеточного состава узла- тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). Никакие другие методы исследования, кроме биопсии, не позволяют надежно исключить злокачественность узла.

В. Тонкоигольная аспирационная биопсия. Методика исследования заключается в следующем. Под контролем УЗИ врач проводит пункцию (укол) в узел щитовидной железы щитовидной железы тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. После того, как кончик иглы оказывается внутри узла, врач несколько раз аспирирует (всасывает) содержимое узла шприцем. Затем игла извлекается и содержимое узла наносится на лабораторные стекла. Чаще всего производится 2-3 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала и исключения возможности ошибки. Вся процедура занимает не боле 1 минуты и прекрасно переносится всеми пациентами. На место укола наклеивается стериальная наклейка и через 5-10 минут пациент может отправляться по своим делам. Через 2 часа после биопсии можно мыться, заниматься спортом и т.д.Результатом ТАБ является получение цитологического заключения, описывающего природу узла. В настоящее время, согласно современным классификациям, практически все цитологические заключения сводятся к 5 основным вариантам:1. «Коллоидный узел». Пунктированный узел является доброкачественным неопухолевым образованием. Признаков рака нет, как нет и вероятности «перерождения» узла в злокачественную опухоль.2. «Тиреоидит Хашимото» («Аутоиммунный тиреоидит». Пунктированное образование является участком воспалительных изменений в ткани щитовидной железы. Признаков злокачественного роста нет, ситуация совершенно благоприятна.3. «Фолликулярная опухоль». Ситуация подозрительна в отношении наличия злокачественного процесса в пунктируемом узле. Известно, что среди фолликулрных опухолей 85% представлены аденомами (т.е. являются доброкачественными), а 15%- карциномами. 4. «Папиллярная карцинома», «Медуллярная арцинома», «Плоскоклеточная карцинома», «Анапластическая карцинома», «Лимфома». Пунктированный узел является злокачественной опухолью. 5. «материал неинформативен». Подобные ответы составляют 4-5 % заключений. Проводят повторное исследование.

Г.Исследование крови на уровень гормонов. Для решения вопроса о состоянии функции щитовидной железы достаточно определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При отклонении уровня ТТГ за пределы установленной нормы пациенту рекомендуют провести исследование уровня свободных фракций гормонов Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) для уточнения диагноза. Также проводится определение титра антител к ткани щитовидной железы- антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО). Поышенный титр антитл свидетельствует о наличии у пациента аутоиммунной реакции, позволяет выявить некоторые заболевания щитовидной железы- аутоиммунный тиреоидит. Повышение уровня кальцитонина убедительно свидетельствует о наличии у человека медуллярной карциномы. Определение антител к рецептору гормона ТТГ- высокий уровень свидетельствует о наличии у человека диффузного токсического зоба.

Д. К дополнительным методам относится сцинтиграфия щитовидной железы с изотопами йода или технеция. Исследование помогает определить уровень накопления препаратов в ткани щитовидной железы и в узлах, и тем самым выявить участки, не накапливающие препарат, а значит не вырабатывающие гормоны, и другие- интенсивно накапливающие изотопы, в значит гормонально активные. Р-графия пищевода с контрастированием барием позволяет видеть контур пищевода, который может быть отклонен при сдавлении крупным узлом. КТ и МРТ шеи- изучение распространения увеличенной железы в грудную клетку при выявлении загрудинного зоба, лимфаденопатию грудной полости, показать сдавление пищевода или трахеи.

Хирургическое лечение пациентов с доброкачественными узлами проводится в следующих случаях

Оперативное лечение показано всем пациентам, получившим цитологическое заключение о наличии в исследуемом узле рака щитовидной железы или при подозрении на наличие злокачественной опухоли, т.е. при цитологической картине фолликулярной опухоли (в настоящее время не методик, позволяющих четко определить характер подобных узлов).

В радикальном лечении также нуждаются пациенты, страдающие диффузно- токсическим зобом (болезнь Грейвса), если через 1,5-2 года после курса медикаментозной терапии тиреостатиками возник рецидив тиреотоксикоза. В некоторых случаях операция назначается раньше: обьем щитовидной железы более 40мл, непереносимость лекарственных препаратов, планирование беременности.

При аутоиммунных тиреоидитах в оперативном лечении нуждаются пациенты с гипертрофической формой тиреоидита (зоб Хашимото), при которой происходит значительное увеличение обьма щитовидной железы, т.е. при развитии компрессионного синдрома- нарушение глотания и дыхания.

Источник

Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения

Полный текст:

Аннотация

Статья посвящена структурным изменениям щитовидной железы, причинам возникновения, постановкам диагноза, методам лечения.

Ключевые слова

Для цитирования:

Старкова Н.Т. Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(1):3-6. https://doi.org/10.14341/probl11296

For citation:

Starkova N.T. Structural changes of the thyroid gland. Causes of occurrence, diagnosis, treatment methods. Problems of Endocrinology. 2002;48(1):3-6. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11296

Развернутая на страницах журнала дискуссия по проблемам тиреоидологии очень актуальна и свое­временна. Число больных с патологией щитовид­ной железы с каждым годом увеличивается, не­смотря на проводимые профилактические и лечеб­ные мероприятия. До настоящего времени остается много нерешенных вопросов, в основном по при­чинам возникновения заболеваний щитовидной железы и методам их лечения. Это связано прежде всего с тем, что за последние годы в клиническую практику не введены новые диагностические тесты и методы обследования этих больных, что, несо­мненно, затрудняет трактовку диагноза, а следова­тельно, и подбор необходимой терапии.

До сих пор понятие «эндемичный зоб» продол­жают связывать только с йоддефицитом, хотя воз­можны и другие причины его возникновения. Можно полностью согласиться с Э. П. Касатки­ной, которая в статье «Диффузный нетоксический зоб» [3] указывает на то, что число больных с забо­леваниями щитовидной железы, укладывающихся в рамки зобной эндемии, нельзя объяснить только уровнем йоддефицита. Известно, что даже при хо­рошо налаженной йодной профилактике эутирео­идное увеличение щитовидной железы во многих случаях остается. Следовательно, есть и другие факторы, приводящие к заболеваниям щитовидной железы, изменяющие ее структуру, но в клиниче­ской практике многие из них не учитываются и не изучаются.

В последнее время определилось четкое направ­ление по лечению больных с заболеваниями щито­видной железы препаратами йода, так как боль­шинство случаев увеличения щитовидной железы расценивается как йоддефицитное состояние. Ста­ли широко рекламировать пищевые добавки с со­держанием йода, без которых, как указывается в информации, задерживаются рост и развитие ре­бенка, уменьшается работоспособность у взрослых, что привлекает внимание многих потенциальных потребителей, не знающих, что избыточное посту­пление йода в организм может быть так же вредно, как и его недостаток. Бесспорно, профилактиче­ские меры по предупреждению развития зоба должны проводиться, они необходимы, но с учетом определенного региона, со знанием степени тяже­сти йоддефицита, экологической обстановки. У лиц, имеющих увеличение щитовидной железы, все рекомендации должны даваться только при ос­мотре больного, а при необходимости и после ульт­развукового исследования щитовидной железы.

Степень выраженности тиреоидной трансфор­мации улице увеличением щитовидной железы во многом зависит от наследственной предрасполо­женности и состояния ферментативных систем в ее тканях. В статье В. И. Кандрора [2] подробно из­ложены генетические аспекты патологии щитовид­ной железы, указаны роль рецепторов на всех уров­нях функционирования гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы и их возможное участие в реа­лизации как синтеза гормонов щитовидной желе­зы, так и регуляции их секреции.

Сложные тканевые и функциональные процес­сы в щитовидной железе при ее патологии приво­дят к формированию гетерогенных клинических форм заболеваний. Многие причины этих наруше­ний остаются малоизвестными и заслуживают де­тального изучения и обсуждения.

Структурные изменения щитовидной железы и причины их возникновения. Клиническую картину заболеваний щитовидной железы во многом опре­деляют изменения структуры щитовидной железы. Это касается прежде всего увеличения объема щи­товидной железы, что и называется зобом. Этим термином принято называть и другие нарушения ее структуры: появление узловых образований или наличие инфильтрации ткани железы лимфоци­тами.

Тиреотоксикоз, как известно, сопровождается структурными изменениями тканей щитовидной железы, если он не вызван введением тиреоидных гормонов или повышением активности гипотала- мо-гипофизарной системы, что бывает очень ред­ко. Более сложные механизмы приводят к сниже­нию функции щитовидной железы. Появление ги­потиреоза часто связано со структурными измене­ниями щитовидной железы, в том числе и в резуль­тате ее лимфоидной инфильтрации, снижения ак­тивности гипоталамо-гипофизарной системы. На­рушение метаболизма тиреоидных гормонов в пе­риферических тканях может также привести к сим­птомам гипотиреоза, но это, как правило, не отра­жается на структуре щитовидной железы.

Значительные структурные изменения ткани щитовидной железы происходят при йодной не­достаточности. Йод необходим для образования тиреоидных гормонов. При снижении секреции тиреоидных гормонов в результате недостатка йода по системе обратной связи повышается секреция тиреотропного гормона, что и приводит к объем­ному увеличению щитовидной железы. Введение йода в организм в адекватных дозах усиливает сек-

рецию тиреоидных гормонов, нормализует функ­цию гипоталамо-гипофизарной системы и способ­ствует уменьшению объема щитовидной железы. Однако йод в больших количествах остро снижает высвобождение тиреоидных гормонов из щитовид­ной железы, вероятно, за счет подавления протео­лиза тиреоглобулина. Также неблагоприятно влия­ет на структуру и функцию щитовидной железы и быстрый переход от йодной недостаточности к по­вышенному потреблению йода, так как это может способствовать развитию аутоиммунного тиреои­дита.

Структурные изменения в щитовидной железе могут вызываться и другими специфическими и неспецифическими струмогенами, соединениями, повреждающими ткань щитовидной железы и на­рушающими ее функцию. Ответная реакция щито­видной железы, т. е. тиреоидная трансформация, часто вызывается техногенными загрязнениями ат­мосферы и иногда выявляется в большом проценте случаев у населения, что может вполне укладывать­ся в понятие зобной эндемии этого района [5]. Клиническая картина зоба у жителей этих районов очень сходна с таковой при йоддефиците. Есть, по- видимому, и некоторые особенности его течения в зависимости от вида техногенной интоксикации, но данных литературы по этому вопросу практиче­ски нет.

Если проводились какие-либо исследования по этой проблеме, желательно опубликовать их ре­зультаты на страницах этого журнала.

К струмогенам относят ряд соединений: марга­нец, хлор, цинк, окись углерода, бензол и др.

Структурная перестройка щитовидной железы под влиянием струмогенов может сопровождаться и лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы, что позволяет некоторым исследователям расценивать это состояние не только как эутирео­идный зоб, но и как аутоиммунный тиреоидит. Та­кое структурное изменение щитовидной железы, доказанное биопсией, сопровождается повышени­ем в крови содержания антител к тиреоглобулину. Хотя последнее не является абсолютным призна­ком этого заболевания, но в сочетании с другими диагностическими тестами допустима такая трак­товка имеющейся патологии.

К струмогенам могут быть отнесены и некото­рые лекарственные препараты, которые провоци­руют развитие истинной патологии щитовидной железы, влияют на эффективность лечения при ти­реотоксикозе и иногда способствуют получению неадекватных результатов при исследовании функ­ции щитовидной железы [7].

Механизмы действия на функцию щитовидной железы различных лекарственных препаратов, ис­пользуемых для лечения больных с неэндокринны­ми заболеваниями, широко изучаются. Известно, что эти препараты могут влиять на несколько ком­понентов, участвующих в синтезе, секреции и ме­ханизме действия тиреоидных гормонов. Это про­является снижением секреции тиреотропного и ти­реоидных гормонов, вытеснением йодтиронинов из связи с транспортными белками, что отражается на результатах определения уровней свободного тироксина и свободного трийодтиронина в крови. Известно, например, влияние p-блокаторов на ме­таболизм тиреоидных гормонов в организме, а так­же влияние на функцию щитовидной железы кор- дарона, в молекуле которого содержится 37% йода. Кордарон блокирует функцию щитовидной желе­зы, повышая содержание тиреотропного гормона, влияя к тому же и на рецепторы тиреоидных гор­монов. При структурно-измененной щитовидной железе кордарон способен вызвать у больных и ти­реотоксикоз.

Литий, используемый в психиатрической прак­тике, может вызвать у больных гипотиреоз в ре­зультате подавления протеолиза тиреоглобулина, что уменьшает секрецию тиреоидных гормонов. Это дает возможность использовать литий при ле­чении больных диффузным токсическим зобом. Однако при определенном состоянии щитовидной железы применение лития может привести к тире­отоксикозу |6].

К струмогенам могут быть отнесены и сульфа­ниламидные препараты, широко используемые для лечения больных сахарным диабетом типа 2. Эти препараты тормозят синтез и секрецию тиреоид­ных гормонов [4]. Клинически это проявляется ги­потиреозом. Выявлено, что у больных сахарным диабетом типа 2 значительно реже диагностируют аутоиммунный тиреоидит, если им не проводят данную терапию. Следовательно, лекарственные препараты, как и другие струмогены, вызывают и структурные, и функциональные нарушения щито­видной железы.

На функцию щитовидной железы влияют и эн­догенные факторы, причем следствие этих влия­ний не укладывается в самостоятельную нозологи­ческую форму. Известно, что некоторые эндоген­ные факторы, исключая иммунные нарушения, редко изменяют структуру щитовидной железы, но вызывают снижение или повышение ее функции. Так, глюкокортикоиды, экзогенные или эндоген­ные, например при стрессе, являются мощными ингибиторами секреции ТТГ и уменьшают его вы­деление на ТРГ. У больных с надпочечниковой не­достаточностью могут появляться симптомы тирео­токсикоза.

При гиперэстрогении у больных повышается содержание общего тироксина в крови за счет уве­личения содержания тироксинсвязывающего гло­булина, при этом уровень свободного тироксина остается нормальным. Известно также, что эстро­ген-прогестероновая терапия с целью контрацеп­ции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с аутоиммунным тиреои­дитом при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с аутоиммунным ти­реоидитом, не принимающих эти лекарственные средства.

Выявляются структурные изменения в щито­видной железе и у многих больных с акромегалией. Интересно отметить, что при этом степень увели­чения щитовидной железы, как показали прове­денные исследования, зависит не от повышенного содержания ТТГ, а от уровня в крови инсулинопо­добных ростовых факторов, что указывает на их особую роль в этом процессе.

К эндогенным факторам, влияющим на функ­цию щитовидной железы, могут быть отнесены и другие менее изученные механизмы. Известно, что симптомы гипотиреоза возникают при хрониче­ских неэндокринных заболеваниях, у лиц пожило­го возраста, при нарушении энергетического обме­на: голодании, нервной анорексии, белковой не­достаточности. Это не связано с первичным пора­жением щитовидной железы, и структура ткани щитовидной железы при этом не изменяется.

Таким образом, взаимосвязь структурных изме­нений щитовидной железы и проявления ее функ­циональных нарушений не всегда прослеживается, что необходимо учитывать при постановке диаг­ноза.

Постановка диагноза. Формулировка диагноза заболеваний щитовидной железы во многих случа­ях представляет большие трудности, учитывая ге­терогенность зоба и многофакторность его возник­новения.

Несомненно, преимущество в выборе диагноза следует отдавать симптомам, характеризующим функцию щитовидной железы, т. е. прежде всего следует указать наличие тиреотоксикоза, эутиреоза или гипотиреоза.

Лабораторные методы диагностики позволяют уточнить диагноз заболевания, но без учета клини­ческих симптомов могут быть ошибки в их трак­товке. Так, при климаксе в крови может наблю­даться повышение содержания ТТГ при интактной щитовидной железе. Повышенный титр антител к тиреоглобулину и к пероксидазе тироцитов может быть получен у больных с неэндокринными забо­леваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

Необходимо учитывать некоторые трудности при оценке симптомов как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза. Например, при тиреотоксикозе у больных может быть претибиальная микседема. Вместо снижения массы тела, что характерно для этой группы больных, может определяться ее при­бавка. У больных гипотиреозом вместо брадикар­дии могут быть тахикардия и артериальная гипер­тензия, нормализующиеся при назначении этим больным тиреоидных гормонов. При аутоиммун­ном тиреоидите, чаще протекающем с гипо- и эу- тиреозом, возможно появление и признаков тире­отоксикоза. Все эти симптомы имеют известные патогенетические механизмы, но во многом услож­няют постановку диагноза и создание классифика­ции заболеваний щитовидной железы с учетом всех особенностей их течения.

Э. П. Касаткина [3] дала удачную характеристи­ку нетоксического зоба. Действительно, зоб может быть йоддефицитным, йоднедефицитным и сме­шанным, что, несомненно, определяет тактику ле­чения больных, но для этого надо быть уверенным в том, что одному больному надо назначить только препараты йода, а другому они не показаны.

Термин «йоднедефицитный зоб» лучше заме­нить «струмогенным зобом». Это тоже общее назва­ние, но оно все же указывает на возможную роль струмогенов в развитии зоба.

Следует, по-видимому, термин «нетоксический зоб» заменить термином «эутиреоидный зоб», так как он более четко характеризует данное функцио­нальное состояние. В расшифровке диагноза, на наш взгляд, следует указывать на йоддефицитный, струмогенный и йоддефицитно-струмогенный зоб, если к этому есть определенные показания. При обнаружении в щитовидной железе лимфоидной инфильтрации и при выраженном диффузном или узловом зобе на данном этапе знаний выявить пер­вичность или вторичность этого патологического процесса не представляется возможным. Тактика ведения таких больных зависит от клинической картины заболевания.

Таким образом, представленный материал пока­зывает, что существует еще много нерешенных во­просов по характеристике заболеваний щитовид­ной железы ввиду их гетерогенности, что, несо­мненно, затрудняет подбор адекватной терапии.

Наибольшие трудности представляет, конечно, подбор лекарственных препаратов при эутиреозе и структурных изменениях щитовидной железы. При йоддефицитном зобе больным назначают йодсо­держащие препараты. При эутиреоидном зобе и структурных изменениях щитовидной железы на­значение йодистых препаратов должно проводить­ся, как уже было указано, только с учетом степени тяжести йоддефицита, особенно детям и подрост­кам в период полового созревания, беременным женщинам, учитывая тот факт, что йод проходит через плаценту и поэтому может неблагоприятно влиять на функцию щитовидной железы плода. Де­тям при йоддефицитном зобе лучше рекомендовать назначение комбинированной терапии тирокси­ном и йодидом калия.

Врожденные дефекты структуры щитовидной железы могут отмечаться на уровне этапов синтеза тиреоидных гормонов, что может приводить к фор-

мированию зоба по аналогичным механизмам, т. е. за счет дефицита йодной ауторегуляции (вследст­вие врожденного дефицита йода и стимуляции ТТГ). Назначение этим больным йодистых препа­ратов нецелесообразно. Больным назначают тера­пию тиреоидными препаратами, если выявляют признаки гипотиреоза. Такое лечение проводится и при струмогенном зобе, так как пока нет других подходов к лечению таких больных.

Следует учитывать, что хороший терапевтиче­ский эффект при лечении узлового или многоузло­вого зоба может быть получен при назначении ти­реоидных препаратов только больным при явном клиническом и субклиническом гипотиреозе. В других случаях такое лечение может оказаться не­эффективным. Этим больным показано оператив­ное лечение прежде всего ввиду возможного разви­тия злокачественного образования. Кроме того, показано, что при рецидиве узлового зоба его структура не всегда соответствует морфологиче­ской картине основного заболевания, так как мо­жет возникать и новый вид патологии, в том числе рак щитовидной железы |1].

Таким образом, краткое изложение некоторых актуальных вопросов, касающихся структурных и функциональных изменений щитовидной железы при ее патологии в плане трактовки диагноза и подходов к лечению, несомненно, может вызвать желание специалистов принять участие в обсужде­нии этой сложной проблемы.

Источник